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La hemorragia posparto es la principal causa de muerte materna. Se presenta en alrededor del 1.86% de los partos y su incidencia es mayor en países en desarrollo. Las causas más comunes son la falta de tono uterino, desgarros o tejidos retenidos. Ante una hemorragia severa, es importante reconocer rápidamente la hipovolemia y tratarla con reposición de volumen y transfusión de sangre si es necesario para evitar el choque y sus complicaciones.
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- 1. Elena Patricia Escobar ResidenteMedicina de Urgencias PUJ – HUSI 2014
- 2. 2007: Equiposde respuesta para el manejo de la hemorragia obstétrica masiva 2009: Grupo NACER, Universidad de Antioquia OMS/OPS
- 9. La principalcausa de hemorragia obstétrica es la hemorragia posparto. Primera causa de muerte materna Según la OMS la incidencia mundial de 6,09% La hemorragia posparto masiva se presenta en 1,86% de los partos La incidencia en América Latina y el Caribe se estima en 8,9% En los países en vías de desarrollo el riesgo de morir es de 1 por cada 1000 nacimientos En países desarrollados como el Reino Unido, el riesgo es 100 veces menor
- 12.
- 13. ETIOLOGÍA Y FACTORESDE RIESGO ASOCIADOS A LAS 4 T’s PROCESO ETIOLOGIA FACTORES DE RIESGO TONO Sobredistensión uterina Embarazo múltiple Macrosomía Polihidramnios Anormalidades fetales , Hidrocefalia severa Fatiga del músculo uterino Trabajo de parto prolongado o precipitado Trabajo de parto conducido Multiparidad Gestante añosa Embarazo previo con HPP Infección uterina/corioamnionitis Ruptura espontánea de membranas prolongada Anormalidades/distorsiones uterinas Miomatosis uterina Placenta previa Medicamentos uterorelajantes Anestésicos, nifedipino, AINEs, sulfato de magnesio, betamiméticos TEJIDOS Retención de placenta/membranas Placenta anormal: subcenturiada, lóbulo accesorio Placenta incompleta en el parto, especialmente <24 semanas Cirugía uterina previa Placenta anormal en la ecografía
- 14. ETIOLOGÍA Y FACTORESDE RIESGO ASOCIADOS A LAS 4 T’s PROCESO ETIOLOGIA FACTORES DE RIESGO TRAUMA Desgarros cervicales/vaginales/perineales Parto precipitado Manipulación en el parto Parto instrumentado Episiotomía, especialmente mediolateral Desgarro de la incisión uterina en cesárea Malposiciones Manipulación fetal ( Versión de segundo gemelo) Encajamiento profundo Ruptura uterina Cirugía uterina previa Inversión uterina Multiparidad Placenta fúndica Tracción excesiva del cordón TROMBINA Anormalidades preexistentes de la coagulación (Hemofilia, hipofibrinogenemia, enfermedad de VonWillebrand) Historia de coagulopatía/enfermedad hepática Anticoagulación Historia de TEP/TVP Aspirina Heparina
- 15. HEMORRAGIA SEVERA Pérdidade todo volumen sanguíneo en 24 horas Sangrado a una velocidad > 150 ml/min, que causa la pérdida de > 50 % del volumen en 20 min HEMORRAGIA POSTPARTO Pérdida de sangre de 1000 ml o más, o pérdida menor acompañada de signos de choque
- 17. Activación del sistemasimpático, del sistema RAA y Respuesta endocrina y metabólica. Preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total. Clínica: Taquicardia, Taquipnea TA normal o disminuida Frialdad, palidez mucocutánea Debilidad muscular Oliguria Disfunción gastrointestinal Disminución de la morbimortalidad cuando se reconoce rápidamente la causa y se realiza el tratamiento adecuado
- 18. Cuando los mecanismode compensación no son suficientes Colapso de la microcirculación Disminución de GC Clínica Deterioro neurológico Pulsos periféricos débiles y llenado capilar prolongado Arritmias o alteraciones isquémicas en el ECG Mayor compromiso de la diuresis Acidosis metabólica progresiva De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad.
- 19. No se logracorregir el Shock Daño celular irreversible por isquemia, acidosis, hipoxia, disminución de ATP Se afecta el centro vasomotor, control de la temperatura y centro respiratorio FMO y muerte
- 21. Priorizar lacondición materna sobre la fetal Trabajo en equipo: EQUIPO DE RESPUESTA RAPIDA Reconocer la hipovolemia y tratar Reposición de volumen con cristaloides Si no corrige choque en la primera hora, sospeche CID Corrija: Acidosis – Hipotermia – Hipotensión En Choque severo: inicie transfusión < 15 minutos
- 22. La activación delcódigo rojo lo realiza la primera persona del equipo asistencial que establece contacto con la Paciente que sangra realiza una evaluación primaria Activación del código rojo: ante signos de choque y/o perdida de sangre mayor de 1000ml
- 23. Alerta: Laboratorio Transporte Calentar LEV a 39 ºC ¿Pérdida de más de 1000 cc? ¿Síntomas? Evaluar: - Estado del sensorio - Perfusión tisular - Pulso - Presión arterial El grado de choque lo establece el peor parámetro encontrado.
- 24. Posicionarse enel sitio asignado Inicia O2 FiO2 100% Canalice 2 venas con catéteres # 14 o 16. Tome muestras en tubo tapa roja, morada y gris: Hb, Hto, hemoclasificación, pruebas cruzadas, Plaquetas, TP, TTP, Fibrinógeno Clasifique el grado de choque e inicie bolos de 2000 cc: primeros 500 cc a temperatura ambiente; resto a 39°C.
- 25. Control de lahemorragia postparto: Tono uterino (70%) Trauma o desgarros cervico- vaginales (20%) Tejidos o restos placentarios retenidos (10%) Trastornos de coagulación (< 1%) Primer trimestre Aborto y sus complicaciones, Embarazo ectópico, Mola hidatidiforme Segundo y tercer trimestre placenta previa, abrupcio de placenta, ruptura uterina
- 27. Uso dehemoderivados: - Severo: Transfusión 2 UI GRE. - Moderado a leve: Reservar 2 UI GRE. Maniobras para suspender sangrado: - Compresión uterina. - Compresión extrínseca de aorta. - Prueba de taponamiento uterino sonda-preservativo. . Manejo avanzado: - Embolismo o ligadura de arterias uterinas y/o útero-ováricas. - Ligadura uterina compresiva de B-Lynch. - Histerectomía
- 28. En choquesevero: Inicie Transfusión sin pruebas cruzadas con sangre O negativo Vol: 150-300 cc/hora de cristaloides Vigile perfusión: Estado de conciencia, llenado capilar, pulso, TA, Diuresis, FR Hipotensión persistente: Inotrópicos EVALUACION CONTINUA
- 29. Vigilancia deCID: TP, TTP, fibrinógeno, dímero D, pH y gases arteriales, ionograma. Reservar UCI Choque grave: 1 UI plasma: 4 UI GRE - Plaquetas > 50.000/ml. - TP y/o TTP < 1.5 veces control - Fibrinógeno > 100 mg/dl Actividades continuas de hemostasia: previo transporte a UCI, sala de procedimientos o cirugía. MANTENGA INFORMADA A LA FAMILIA
- 30. En lo posiblesolicite asesoría al hematólogo para el manejo adecuado de la CID. Corregir siempre la CID antes de la cirugía: PLT deben ser >50000/ml. Cada unidad de aporta 5000-8000 PLT/ml Utilizar plasma fresco congelado si TP y/o TPT, son mayores de 1.5 veces el control. Cada unidad de 250ml aporta 150mg
- 31. Utilizar crioprecipitadosi fibrinógeno es <100mg/dl y/o TP- TPT no corrigen con el plasma. Una unidad de crioprecipitado aporta: 200 mg de fibrinógeno 100 U de factor VIII 80-100 U factor de von willebrand 50-100U factor XIII y fibronectina Dosis: 2mg/Kg
Notas del editor
- #13 Causas maternas
- #18 provoca un aumento del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de los mecanismos de compensación más importante en el paciente con shock asociado a bajo GC). Clínicamente se pone de manifiesto por una desaparición progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades. Clínicamente se traduce en frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal. Como consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presión hidrostática en el lecho capilar disminuye y se favorece la entrada de líquido intersticial en el espacio intravascular, aumentando de esta forma el retorno venoso y la precarga, y por tanto el GC. La salida de líquido del espacio intersticial se manifiesta por sequedad de piel y mucosas y contribuye a conformar la llamada facies hipocrática. La vasopresina se une a los llamados receptores V1 y aumenta las RVS en el territorio esplácnico y otros lechos vasculares. En esta fase precoz del shock la presión sanguínea puede estar en un rango normal, pero la presencia de acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas y la detección de los signos clínicos antes mencionados nos alertará sobre la existencia de shock. La corrección de la causa y el empleo de una terapéutica de soporte adecuada se asocia habitualmente a un buen pronóstico Taquicardia por incremento de la circulacion Taquipnea: por aumento de intercambio gaseoso, liberacion de CO2 desde acidosis Hypotension por activacion de baroreceptores, que estimulan liberacion de Noradrenalina, Adrenalina la cual amenta la FC y la RVS Extremidades frias por redistribucion de flujo para conservar cerebro y corazon Oliguria por liberacion de vasopresina para conservar liquidos El objetivo de la respuesta neuroendocrina es mantener un gasto cardíaco adecuado a través del aumento de la frecuencia cardíaca secundario a mayor actividad simpática, incremento de la precarga por aumento del retorno venoso secundario a vasoconstricción venosa y aumento del volumen circulante a través de retención de sodio y agua por aldosterona y hormona antidiurética, incremento del inotropismo secundario a la estimulación simpática, y vasoconstricción arterial que busca asegurar presiones de perfusión adecuadas a pesar de la disminución del gasto cardíaco. Una de las funciones del sistema cardiovascular es aportar oxígeno a los tejidos, para ser utilizado como comburente en la oxidación de los diferentes substratos.
- #19 Microcirculación: En modelos experimentales de shock hemorrágico se ha relacionado el inicio de la irreversibilidad con la relajación de los esfínteres precapilares. Como el tono del esfínter postcapilar se mantiene inicialmente, la presión hidrostática aumenta en el capilar y se extravasa líquido al espacio intersticial, lo que agrava el déficit de volumen circulante. Esta perdida del tono precapilar se ha relacionado con la liberación de prostaglandinas y de endorfinas , mayor producción de óxido nítrico y alteración en el metabolismo de las catecolaminas entre otros . A medida que progresa el shock se liberan además mediadores que aumentan la permeabilidad capilar, como histamina , bradiquinina , factor activador plaquetario y citokinas produciéndose también daño capilar directo por radicales libres generados por leucocitos polimorfonucleares, que favorecen la extravasación de líquido al espacio intersticialOtros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son la formación de agregados intravasculares de neutrófilos, mediada por las selectinas e integrinas, el desarrollo de coagulación intravascular diseminada con formación de trombos intravasculares y la pérdida de la deformabilidad eritrocitaria
- #21 Cuando disminuye el aporte de O2 a la mitocondria, no existe gradiente de protones para que funcione la ATP sintasa por ende se produce déficit ATP y aumentan H+ (acidosis metabólica) El exceso de NADH al no poder ser oxidado en la cadena respiratoria, inhibe la piruvato deshidrogenasa, derivando el piruvato a lactacto por medio de la lactato deshidrogenasa. Por este motivo