1) El documento describe los tumores de células gigantes, una lesión neoplásica ósea de mediano grado que es benigna pero agresiva y con tendencia a la recurrencia local. 2) Se presentan varias clasificaciones del tumor, como la de Campanacci que clasifica los tumores en tres grados según su agresividad. 3) Los tratamientos incluyen curetaje intralesional, resección en bloque y adyuvancia con técnicas como la radioterapia o bifosfonatos. El objetivo es eliminar el tumor

1. Tumores de Células
Gigantes (TCG)
Md Edison Aynaguano

2. Un lobo con piel de
cordero

3. Introducción
• Es una lesión neoplásica de mediano grado
• Benigno pero generalmente agresivo y con
tendencias a la recurrencia local
• El termino de benigno en tumor de células
gigantes aun se puede considerar ???

4. Historia
Sir Astley Cooper en 1818
con una naturaleza
benigna
1860 Nelaton lesión sumamente
agresiva
1865 Virchow lesión con
capacidad de recurrencia y
malignidad de la misma
1910 Bloodgood utiliza el
termino TCG benigno
1922 Stewart acuña el termino de
osteoclastoma
1953 Jaffe lo describió como lesión
proliferatica no neoplasica

5. Contenido
• Definición
• Epidemiologia
• Cuadro clínico
• Clasificación
• Tratamiento

6. Definición
• Es una neoplasia ósea localmente agresiva que rara vez
metastatiza, compuesta de células neoplásicas
estromales mononucleadas de apariencia monótona
mezcladas con macrófagos y células gigantes que
semejan osteoclastos. Un pequeño subconjunto de
casos son malignos
Flanagan A.M., Larousserie F., O’Donnell P.G., Yoshida A. WHO Classification of Tumours. 5th ed. International Arctic Research Center; Lyon, France: 2020. Giant cell tumour of bone; pp. 440–446.
Soft Tissue and Bone Tumours; The WHO Classification of Tumours Editorial Board

7. Definición (1999)
• Es un tumor intramedular con predilección especifica por edad
y localización, compuesto por células mononucleares y células
gigantes multinucleadas que semejan osteoclastos, y que
presentan un patrón de crecimiento variable e impredecible.
CAMPANACCI M., GIUNTI A., OLMI R. 1999: Tumores óseos de células gigantes. Estudio de 209 casos con seguimiento a largo
plazo en 130. Ital..1. Orthop. Traumatol. , 1 , 153–180.

8. Incidencia
El tumor óseo de células gigantes representa a
proximadamente el 4% de todos los tumores ós
eos primarios.
La mayoría de los pacientes tienen entre 20 y
55 años de edad, y la edad máxima de inciden
cia es en la tercera década de la vida en un
80%
El 75%- 90 % ocurre en la zona meta epifisiaria de
los huesos largos
Sexo predominante las mujeres con 1.5:1

9. Localización
• Se encuentra con mayor frecuen
cia en los extremos meta-
epifisarios de los huesos tubular
es largos
• Extremo distal del fémur (26%)
• El extremo proximal de la tibia
(20%)
• Y el extremo distal del radio (11
%)

10. ANATOMÍA
PATOLÓGICA
Macroscópicamente
Suelen tener una cápsula
fibrosa resistente cuando
ya
han destruido la cortical.
Friables y de color rojizo,
con áreas grisáceas o
amarillentas relacionadas
con zonas de fibrosis o
hemorragias.

11. Anatomía Patológica
• Tejidos blandos adheridos a la
superficie ósea.
• Existen signos de extensión
extraesquelética del proceso
neoplásico.

12. MICROSCÓPICAMENTE
Células ovoides y
fusiformes con núcleos
grandes que proliferan
y dan lugar a la
formación de sincitios
células
multinucleadas (50 –
100 núcleos)

13. Cuadro clínico
Piel
hiperémica,
eritematosa
y circulación
colateral
Fx en
terreno
patológi
co• 40%
Impoten
cia
funciona
l *60%
Aument
o de
volumen
• 70%
DOLOR •
>90%

14. Radiológico
• Lesión osteolítica,
excéntrica y epifisiaria

15. Radiológico
• Bordes generalmente bien
definidos pero no esclerosos

16. Radiológico
• Afectación parcial
metafisiaria

17. Radiológico
• Expansión a hueso subcondral,
adelgazamiento y abombamiento cortical
(ruptura) y expansión a tejidos blandos.

18. CLASIFICACIÓN DE CAMPANACCI

19. • Grado I: Benigno, mitosis normales, menos de cinco mitosis
por campo, poca o ninguna atipia nuclear, no hay tejido
vascular neoformado o es escaso y no se evidencia
sarcomatosas
• Grado II: Benigno, algunas mitosis anómalas, mas de 5
mitosis por campo de mayor aumento, moderada atipia
nuclear, moderada vascularización y ausencia de células
sarcomatosas
• Grado III: Maligno, abundantes mitosis anómalas y atipia
nuclear, gran vascularización y presencia de células
sarcomatosas
Clasificación Sanerkin

20. El uso de estas clasificaciones pueden ser utilizadas como
guías o algoritmo para dar tratamiento inicial
Tipo 1 o 2 de
Campanacci +
histología benigna
= curetaje y
aplicación de
injerto
Tipo 3 de
Campanacci +
histología benigna =
resección en
bloqueo +
(transporte óseo o
injerto peroné
vascularizado o
artroplastia o
artrodesis etc
Tipo 1 o 2 de
Campanacci +
histología maligna
= resección en
bloque +
(artroplastia o
artrodesis +
transporte óseo
etc)
Tipo 3 de
Campanacci +
histología maligna
= amputación o
desarticulación

21. De: Boriani S, Bandiera S, Casadei R, et al. Tumor de células gigantes de la columna móvil: revisión de 49 casos. Columna vertebral (Phila Pa 1976)
2012; 37:E37. DOI: 10.1097/BRS.0b013e3182233ccd . Copyright © 2012. Reproducido con autorización de Wolters Kluwer Health. Prohibida la reproducción no autorizada de
este material.

22. Tratamiento
Principios
básicos
Eliminar
el tumor
Conservar la
extremidad
No
desestabil
izar el
área
Precaución
de las
ventanas
óseas

23. Opciones de
manejo
Cirugía
• Curetaje intralesional
• Resección en bloque
Adyuvancia
• Térmico o químico
• Radioterapia
• Quimioterapia
Manejo
sistémico
• Bifosfonatos
• Denosumab

24. Tratamiento quirúrgico

25. Legrado intralesional extendido

26. Aloinjerto o cemento óseo ?????

27. Fijación interna ???

28. Resección en bloque
• Grado III de Campanacci o enfermedad en estadio III de
Enneking
• Con afectación del radio distal o fémur proximal.
Extensión extraósea
• No se puede estabilizar con una combinación de
cemento óseo y técnicas de fijación interna
• Alta tasas de recidiva en fracturas patológicas
Seleccione casos de fractura
patológica (p. ej., daño
en la superficie articular y
fractura intraarticular)
• Se tratan con resección en bloque porque generalmente
requieren una reconstrucción limitada de tejidos blandos.
Compromiso tumoral de
huesos prescindibles (p. ej.,
peroné proximal o cúbito
distal)

29. Adyuvancia
LASER DE CARBONO
DIOXIDO
ACIDO ZOLEDRÓNICO
POLIMETILMETACRILATO
CLORURO DE ZINC
FENOL
ALCOHOL
N202
CRIOABLACIÓN

30. Denosumab tiene algún papel en el
postoperatorio
• Los datos sobre el uso de denosumab como adyuvante
después del curetaje y después de la resección de GCTB
son limitados
• En un estudio observacional retrospectivo, la adición
de denosumab después del legrado se asoció con un
mayor riesgo de recurrencia local
• El mecanismo de la enfermedad recurrente se atribuye
a la preservación tanto de las células tumorales como
del hueso normal por denosumab

31. Denosumab como coadyuvante
• Para quienes la cirugía inicial resultaría en un compromiso funcional
inaceptable
• Una morbilidad significativa
• Por lo general, administramos denosumab a 120 mg por vía
subcutánea cada 28 días, con dos dosis de carga adicionales los días 8
y 15 durante el primer mes de tratamiento.

32. Quiste óseo simple
Unicameral, esencial, solitario, unitario

33. Generalidades

34. Definición
• El quiste óseo simple o unicameral es una lesión
seudotumoral relativamente frecuente, de patogénesis
incierta, con una única cavidad revestida por una fina
membrana y que contiene un líquido de color ámbar,
originándose en el centro de una metáfisis fértil
evolucionando durante los años de crecimiento.

35. Historia
• Quien propuso que el quiste era el resultado de un hiato o
solución de continuidad en la lámina fisaria producido por
una lesión mecánica.
Von Mikulicz
(1904)
• El quiste óseo unicameral se originaría a partir de un fallo en
la osificación localizado en el área metafisaria durante los
períodos de crecimiento rápido.
Jaffe y
Lichtenstein
(1942)
• observaron al estudiar la anatomía de los quistes óseos que
el revestimiento de la pared estaba compuesto por varios
elementos del mesénquima primitivo, por lo que sugirieron
que los quistes nacían del tejido «tumoriforme» displásico.
Johnson y Kindred

36. Historia
• Propusieron que la existencia de un hematoma intramedular de
origen traumático provocaría un estasis venoso que favorecería la
reabsorción osteoclástica del tejido esponjoso y de la cortical,
formándose posteriormente el quiste a partir de la reabsorción del
hematoma.
Pommer (1919),
Lang (1922) y
Haselhofer en 1937
• Propuso que la causa del quiste era el bloqueo de la circulación y el
drenaje del líquido intersticial en el hueso en crecimiento más rápido,
siendo la posible causa del quiste unicameral la obstrucción venosa
por alguna anormalidad del desarrollo.
Cohen en 1977
• Comprobaron experimentalmente que la presión interna del quiste
óseo era superior a la presión normal
Chíriga et

37. EPIDEMIOLOGIA
• > hombres 2:1
• Aparece entre los 5 y 15
años

38. Localización

39. Localización
• El quiste óseo empieza a
formarse en el centro de la
metáfisis adosado al
cartílago de crecimiento y
con el tiempo tiende a
alejarse del cartílago fértil

40. Clínica
• El paciente permanece
totalmente asintomático
hasta la
«fractura inaugural» o hasta la
aparición de microfracturas
que generan dolor

41. Radiografía

42. Radiografía

44. Tratamiento
Factores
El tamaño del
quiste y su
actividad
La localización
yuxtafisaria o
lejos de la fisis
Si nos encontramos
en una extremidad
que soporte carga
o no.

45. Posibilidades terapéuticas
Inyección de
corticoesteroides
Perforaciones y
drenaje de la
cavidad quística
Legrado de la
pared
membranosa
La resección
subtotal con o sin
colocación de
injerto óseo
Ablación total
(diafisectomía) e
injerto óseo

46. Inyección de corticoesteroides
• Scaglietti fue uno de los primeros en usar la
inyección directa de acetato de
metilprednisona en la cavidad quística
basándose en que los esteroides
degenerarían la pared del quiste, con lo
cual cesaría la formación de trasudado y
comenzaría la actividad osteoblástica;

47. Inyección de
corticoesteroides
• Mediante la técnica de punción y
aspiración del quiste y su lavado con
suero fisiológico, tras lo cual se
realiza la inyección de los
corticoides de acción retardada
• Los cambios radiográficos no se
aprecian hasta los dos o tres meses,
y si a los seis meses no se ha
apreciado la resolución del proceso
se puede repetir la inyección,
pudiéndose repetir el proceso hasta
en tres o cuatro ocasiones

48. Múltiples
perforaciones
• La descompresión del quiste
mediante la realización de múltiples
perforaciones percutáneas permite
disminuir la presión interna del
quiste, consiguiéndose la resolución
del proceso, habiendo demostrado
Kuboyama, Chigira et al buenos
resultados con este procedimiento.

49. Legrado mas injerto
• Indicada en caso de fracaso tras la
inyección de corticoesteroides.
• A través de una pequeña ventana cortical
se realizaría un raspado de toda la pared
para extraer la membrana, tras lo cual se
rellenaría el quiste con injerto óseo,
preferentemente autólogo para lograr así
su relleno.
• Recidivas, que según los autores
variarán desde un 33 a un 88 por 100 de
los casos

50. Estabilización mecánica primaria
• En 1981, Cartier propuso el enclavado
centromedular elástico estable (ECMEE)
en el tratamiento de los QOE.
• Este enclavado centromedular:
• Es relativamente poco invasivo
• Permite una descompresión
• Y una curación progresiva del quiste
• Y sobre todo, proporciona una
movilización inmediata con protección
contra la fractura

51. Quiste óseo
aneurismatico

52. Definición
• El quiste óseo aneurismático
(QOA) no es estrictamente un
tumor sino más bien un
seudotumor.
• Se trata de una lesión ósea lítica
que por lo general se localiza en
el territorio metafisario de los
huesos largos, la pelvis o las
vértebras

53. Presentación
QOA
clásico
QOA
secundario
QOA
sólido
QOA de
los tejidos
blandos

54. QOA clásico
• Se trata de una lesión primaria del
hueso, lítica, en posición metafisaria,
constituida por múltiples celdillas
separadas por tabiques.
• Estas celdillas se llenan de sangre y de
conglomerados de tejidos sólidos

55. QOA secundario
• El QOA puede ser secundario a un traumatismo
o a una lesión preexistente, como un quiste
óseo esencial, una displasia fibrosa o un tumor
pardo de un hiperparatiroidismo primario.
• Puede ser secundario a un tumor benigno.
• A menudo se trata de un tumor de células
gigantes (TCG).
• Otros posibles precursores son los
osteoblastomas, los fibromas no osificantes, los
fibromas condromixoides, los histiocitomas
fibrosos y los granulomas eosinófilos.
• El QOA puede ser también secundario a una
lesión maligna: osteosarcoma telangiectásico,
angiosarcoma, condrosarcoma, fibrosarcoma

56. QOA solido
• Granuloma de resorción de
células gigantes.
• Estos quistes tienen un aspecto
más compacto y no siempre
contienen una cavidad
aneurismática;

57. QOA de los tejidos blandos
• Puede desarrollarse en los
músculos, los espacios
perivasculares o las fosas
supraclavicular o inguinal sin
afectación del hueso.
• Desde el punto de vista
radiológico, este QOA puede
imitar una miositis osificante

58. Epidemiología
• Frecuencia: el QOA es una lesión poco frecuente.
• Su incidencia sería de 1,4 por millón de individuos cada
año.
• El QOA constituye el 1% de los tumores óseos.
• Es aproximadamente dos vez menos frecuente que el TCG
• Parece tener un ligero predominio femenino (proporción
por sexos de 1,17)
• Edad: el QOA puede presentarse a cualquier edad
aunque, sobre todo, durante las dos primeras décadas de
vida y raramente después de los 30 años

59. Localización
• Suele ser una lesión única, aunque se han
descrito casos muy infrecuentes de localización
múltiple.
• Puede invadir el hueso adyacente, lo cual se ha
descrito a menudo a nivel de las vértebras, con
transmisión a una costilla a través de la apófisis
transversa o a una vértebra adyacente a través
de una apófisis articular

60. ■ Clínica
• El dolor y la tumefacción.
• El dolor provendría de micro fisuras debidas a la fragilización cortical por el
QOA.
• La tumefacción puede ser importante y se debe al aspecto abombado que
puede adoptar la lesión.
• Las fracturas patológicas son infrecuentes en los huesos largos; son más
frecuentes en los QOA centrales que en los excéntricos.
• Las fracturas patológicas son más frecuentes en la columna vertebral
(aplastamientos vertebrales)
• En esta zona, el dolor puede provocar rigidez segmentaria con escoliosis o
tortícolis y los síntomas neurológicos no son infrecuentes (45% de los casos)

61. Radiología estándar
Fase inicial
lítica
Fase de
expansión
activa
Fase de
estabilización
Fase de
curación
Estadios de
maduración
del QOA

62. Clasificación radiológica
• tipo I: QOA central, que no produce abombamiento,
metafisario o metafisodiafisario
• tipo II: QOA central que se extiende a todo lo ancho
del hueso, con aspecto abombado. Este tipo se
observa generalmente en las metáfisis o en las
metafisodiáfisis de los huesos largos de pequeño
calibre (peroné, radio, cúbito) o en los huesos
planos;
• tipo III: QOA excéntrico, intraóseo, a menudo
metafisario;
• tipo IV: QOA de origen subperióstico, extraóseo, a
menudo diafisario (infrecuente);
• tipo V: QOA subperióstico intraóseo y extraóseo, a
menudo metafisodiafisario.

63. Consideraciones básicas para planificar
el tratamiento

65. Tratamientos disponibles

66. Tratamientos disponibles

67. Embolización arteria selectiva

68. Embolización arteria selectiva

69. Tratamientos disponibles

70. Inyección percutánea intralesional

71. Inyección percutánea intralesional

72. Tratamiento disponible

73. Curetaje y aporte de homoinjerto

74. Curetaje y aporte de homoinjerto

75. Curetaje y aporte de homoinjerto

76. Curetaje y aporte de homoinjerto

78. Tratamientos disponibles

79. Resección segmentaria marginal/amplia

80. Resección segmentaria marginal/amplia

84. Gracias por su atención