COLESTASIS EN EL EMBARAZO

1. COLESTASIS
GESTACIONAL
FABIO FERNEY RENTERIA PORTOCARRERO

2. DEFINICION
 Colestasis intrahepatica del embarazo
 Ictericia recurrente del embarazo
 Hepatosis colestásica
 Ictericia gravídica
 Es la hepatopatía más frecuente del embarazo, se presenta entre el 2do y
3er trimestre del embarazo. Se produce por un trastorno en la homeostasis
de los ácidos biliares (AB) a nivel del hepatocito materno, que determina
su acumulación y por lo tanto, la elevación de los mismos en sangre.

3. EPIDEMIOLOGIA
 La incidencia varía ampliamente según factores geográficos, étnicos y
ambientales:
 En Europa y Norteamérica es menor al 1%.
 En UK es del 0.7%.
 En Sudamérica, oscila entre el 5% y el 15%.
 Mayor incidencia en embarazos dobles (20%)
 Mayor incidencia en tratamientos de fertilización (2.7% vs. 0.7%)

4. ETIOPATOGENIA
FACTORES
HORMONALES
 El aumento de
niveles hormonales
es un estimulo
colestático.
(Estrógenos y
progesterona)
FACTORES
GENETICOS
 Mutaciones en
sistemas enzimáticos
encargados del
transporte
canalicular.
FACTORES
AMBIENTALES
 Selenio en niveles
bajos
 Endotoxinas
bacterianas
 Infecciones: urinarias
y VHC

5. FISIOPATOLOGIA
1. Mecanismo de transporte y excreción de los ácidos biliares a nivel del hepatocito, 2. Flujo
hepatobiliar 3. recirculación enterohepática.
En el hígado se producen AB que se excretan a través de los ductos biliares a la bilis (función relevante
en la digestión de las grasas en el intestino). Por acción de las bacterias anaerobias intestinales, los AB
se conjugan.
La mayor parte de los mismos son reabsorbidos en el intestino y recirculados por el circuito
enterohepático y el resto eliminado por las heces. Existiendo por lo tanto, en circulación AB libres y
conjugados con glicina y taurina

6. FACTORES DE RIESGO
 Antecedentes de colestasis intrahepatica
 Antecedentes familiares de colestasis
 Problemas hepáticos
 Embarazo gemelar
 ACO
 Localización geográfica
 Raza

7. MANIFESTACIONES CLINICAS
 PRURITO (80%). Es el síntoma principal. En el 3º trimestre del embarazo
(10% en el 1º trimestre, 25% en el 2º trimestre).
 Comienza en las palmas y plantas y avanza centralmente hasta ser generalizado. Excoriaciones
por rascado. Predominio nocturno, provocando insomnio e irritabilidad.
 Ictericia (25%). Aparece a las 2 semanas (1-4 s) después del prurito, con
coluria e hipocolia.
 Náuseas, vómitos, molestias en hipocondrio derecho.
 Esteatorrea por malabsorción de vitaminas liposolubles, pérdida peso
(rara)

8. NIVELES DE RIESGO
RIESGO ALTO
AB =>40 mmol/l y/o Enzimas hepáticas (GOT y GPT) elevadas al
doble o mas del valor de corte otorgado por el laboratorio.
MEDIANO RIESGO
AB entre 20 y 39 mmol/l y/o Enzimas hepáticas elevadas < del
doble del valor de corte otorgado por el laboratorio.
BAJO RIESGO
A. AB <20 mmol/l y el resto del hepatograma normal,(nunca se alteró)
B. AB <10 mcgrs/l y Hepatograma normalizado bajo tratamiento.

9. DIAGNOSTICO
Fundamentalmente clínico.
 Criterios:
 Clínica compatible
 Elevación de enzimas hepáticos
 Elevación de sales biliares
 – BR total: >1.2 mg/dl (elevación en CIH a expensas de la fracción directa)
 – Fosfatasa alcalina: >500 UI/l
 – Transaminasas (GOT/GPT): >35-60 UI/l (siempre <1000 UI/L)
 – GGT >40 UI/l
 – Colesterol: >300 mg (sobretodo LDL) y triglicéridos: 150 mg
 – Ácidos biliares (ácido cólico y quenodesoxicólico): >10-14 micromol/l
 – Tiempo de protrombina <70%

10. DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
 Hepatitis virales y tóxicas (fármacos)
 Hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante
primaria
 Coledocolitiasis
 Esteatosis/Esteatohepatitis
 Dermatopatías propias de la gestación
 Reacciones alérgicas

11. CONDUCTA SEGÚN NIVEL DE RIESGO
 BAJO RIESGO:
 Tratamiento ambulatorio.
 Control bioquímico semanal hasta normalización y luego C/2 semanas.
 MODERADO RIESGO: Menor de 28 semanas:
 Tratamiento ambulatorio
 Control bioquímico semanal hasta normalización de laboratorio y luego c/2 semanas.
 MODERADO RIESGO: Mayor de 28 semanas:
 Internación y tratamiento
 Control bioquímico cada 72 hrs. hasta normalización y luego semanal.
 ALTO RIESGO:
 Internación siempre
 Tratamiento y seguimiento según edad gestacional

12. TRATAMIENTO
 Ácido ursodesoxicólico (AUDC) Ursochol®, Ursobilane® (600-1000 mg/24h vo;
10-16 mg/Kg/d, en dos tomas diarias).
 Antihistamínicos:
 Dexclorfeniramina (Polaramine®): 2-6 mg/6-12h
 Hidroxicina (Atarax®): 25-50 mg/8h
 Vitamina K ( Konakion®) (10 mg/semanal intramucular; 10mg/24h vo, aunque
menor absorción)
 Maduracion pulmonar fetal
 MPF (Betametasona 12 mg, IM, 2 dosis
 Dexametasona 4mg c/8hrs.IM, 6 dosis), entre las 24 y 34 semanas.

13. COMPLICACIONES
 Litiasis biliar.
 Colecistitis.
 Pancreatitis.
 Cirrosis no alcohólicas.

14. FINALIZACION DEL EMBARAZO
 Debido a un mayor riesgo de morbimortalidad fetal a partir del
diagnóstico, sin pruebas diagnósticas que puedan predecir los malos
resultados perinatales, se recomienda la inducción del parto a partir de la
semana 37-38 en casos de sintomatología intratable y/o elevación de las
sales biliares ≥40 micromol/L.

15. BIBLIOGRAFIAS
1. Colestasis Intrahepática Gestacional (CIG). Consenso FASGO 2016
http://www.fasgo.org.ar/archivos/consensos/Consenso_de_obstetricia_Colestasis_y_
embarazo_2016.pdf
2. Protocolo: Colestasis intrahepática del embarazo. Institut Clínic de Ginecologia,
Obstetrícia i Neonatologia, Hospital Clínic de Barcelona.
https://medicinafetalbarcelona.org/clinica/images/protocolos/patologia_materna_o
bstetrica/colestasis%20intrahep%E1tica.pdf
3. Guía de Práctica Clínica: “Colestasis Intrahepática Gestacional”. HMIR Sardá,
actualizada a Mayo de 2011. Rev. Hosp. Mat. Inf. Ramón Sardá 2012; 31 (3):125-36.
www.sarda.org.ar/content/download/1095/8077/.../125-136+Estiú-
Guía+Colestasis.pdf.

16. GRACIAS