Ictericia fetal

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Mg. EMILIO NESTOR AGUILAR QUINTANA
Medico Pediatra Neonatologo
ICTERICIA NEONATAL

2. DEFINICIONES
•Una manifestación clínica de
hipebilirrubinemia, que consiste en la
acumulación de pigmentos biliares en
la piel, lo que resulta en una coloración
amarillenta de la piel y las mucosas.
ICTERICIA
•Proceso patológico que consiste en el
incremento anormal de la cantidad de
bilirrubina en la sangre circulante, lo
que puede producir ictericia.
HIPERBILI-
RRUBINEMIA
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ICTERICIA FISIOLOGICA
Aprox 50-60% de los RN

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1. Disminución de la vida media de los glóbulos rojos de RN de 120 días que es en el
adulto a 90 días que es en el RN.
2. Conjugación: La actividad de la glucuroniltransferasa 1 es deficiente. 0.1% del adulto.
En la edad posnatal aumenta su actividad en forma exponencial para normalizarse
entre las 6 y 14 semanas de vida
3. Captación y transporte intracelular: Deficiencia de ligandina hepática (niveles de
adulto a los cinco días.
4. Déficit funcional del receptor cuantitativo de androstano (CAR) y un nivel bajo.
(aumenta la depuración)
5. En el recién nacido hay varios factores que favorecen la reabsorción intestinal de la
bilirrubina, especialmente en los primeros días de vida:
 ausencia de bacterias.
 menor movilidad especialmente si hay ayuno.
 niveles altos de betaglucuronidasa, enzima que hidroliza la BILIRUBINA CONJUGADA en
BIL No Conjugada, la cual puede ser reabsorbida.
Circulación enterohepática de la bilirrubina: La BC que llega al duodeno es en parte
eliminada por las deposiciones, previa transformación en urobilinógeno y similares, por la
acción de las bacterias y en parte reabsorbida pasando nuevamente a la circulación,
luego de haber sido desconjugada del ácido glucurónico en el intestino por acción de la
enzima betaglucuronidasa.

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ICTERICIA NO FISIOLOGICA
BILIRRUBINA DIRECTA MAYOR DE 2 mg/dl

9. Asociación Española de Pediatría - Protocolos actualizados al año 2008.
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10.  Ictericia por Lactancia Materna es de presentación
PRECOZ
Primeros 3 – 4 días.
Causa: Menor ingesta que provoca incremento en la
circulación entero hepática
 Ictericia por Leche Materna es de presentación
TARDIA
A partir de los 4 dìas, aumenta hasta las 2 semanas y
puede persistir hasta las 12 semanas.
Causas:
Inhibición excreción hepática de bilirrubina
Metabolitos progesterona (Pregnandiol):inhibidor competitivo
glucuroniltransferasa
Ácidos grasos libres: lipasa libera ácidos grasos libres que
inhiben glucoronil-transferasa
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La ictericia por leche materna parece ser causado por un factor
en la leche humana que promueve un aumento en la absorción
intestinal de bilirrubinemia aun no identificado. La beta-
glucuronidasa es la sustancia propuesta como desconjugante
de bilirrubina intestinal, aumentando la capacidad de absorción
(es decir, aumento de la circulación enterohepática).
Aproximadamente de 20 a 40 por ciento de las mujeres tienen
altos niveles de beta-glucuronidasa en la leche materna.

12. ENFERMEDADES HEMOLÍTICAS DEL RN
U N I Ó N D E L O S A N T I C U E R P O S A L O S E R I T R O C I T O S
F E T A L E S
A N E M I A
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hemolisis
Eritroblastosis
Ictericia

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INCOMPATIBILIDAD RH

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20. ISOINMUNIZACION RH MATERNO-FETAL

Los eritrocitos fetales acceden
al torrente sanguíneo
materno.
El sistema inmune materno
trata las células fetales como
sustancias extrañas, y forma
Acs anti-Rh(D)
No sensibilización
previa
Feto no afectado
en 1er embarazo
Ig M: no pasan barrera placentaria
dependen dosis transf desde el feto
(V>0.5 ml aumenta el riesgo de sensibilización)
IgM
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21. ISOINMUNIZACION RH MATERNO-FETAL
Los linfocitos B de memoria permanecen en reposo esperando el siguiente embarazo,
para producir ANTICUERPOS Ig G.
La IgG materna atraviesa la placenta y destruye cualquier eritrocito RhD positivo,
resultando en anemia fetal.
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22. 1er Embarazo no suele desarrollar suficientes
aglutininas para causar nigún daño.
2do Embarazo 3 % de los Fetos Rh-positivos
tendrán signos de eritroblastosis fetal.
Cerca del 10 % de los terceros fetos tendrán la
enfermedad; y la incidencia aumenta de forma
progresiva con posteriores embarazos.
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23. Volumen de transfusión Feto ®
materna
Se requiere mínimo 0.01 ml de sangre fetal para
producir respuesta inmune en la madre.
En gestación : 0.07- 0.15 ml
En parto: 0.19 ml
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27. DIAGNOSTICO
PRENATAL –INTRAUTERINO
LABORATORIO: Grupo sanguineo
y Rh. Coombs Indirecto (Madre).
AMNIOCENTESIS: el líquido
amniótico con coloración amarilla y
contener bilirrubina.
ECOGRAFÍA hepatomegalia,
esplenomegalia o cardiomegalia,
ascitis (Imagen de BUDA).

28. MANEJO DE LA PACIENTE RH NEGATIVA
COOMBS INDIRECTO
NEGATIVO POSITIVO
(NO INMUNIZADA) (SENSIBILIZADA)
REPETIR A LAS TITULACION
28, 32, 36 SEM ANTICUERPOS

29. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA POR
INCOMPATIBILIDAD ABO
MADRE
GRUPO O
FETO
GRUPO A o B
ANTÍGENOS A ó BIgG A o B
Aloinmunización Transplacentaria
Paso Transplacentario AC 50% 1er Hijo

30. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA: CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Ictericia precoz
RH
+
+
++
ABO
-
-
+
Anemia
Hidrops
T.de Coombs
++
+
+
-
-
+/-

31. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA POR
INCOMPATIBILIDAD ABO
Entre 1/5 de los RN con
Incompatibilidad ABO
tiene Hiperbilirrubinemia
importante
 20% de todos los
Embarazos
tienen
incompatibilidad
ABO
 un % mínimo
de las madres
se sensibiliza

32. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA POR
INCOMPATIBILIDAD ABO
+ - 50% se produce en el 1er hijo, NO existe un
patrón de recidiva predecible en Hijos
posteriores
Si hay otras causas de Ictericia Neonatal, la
incompatibilidad ABO se sumara a la
producción de Bilirrubina
Algunas Vacunas (Toxoide tetánico y
Antineumocócica) tienen una sustancia A y B
asociada a Hemólisis en RN grupo A o B, con
Madre tipo O a las cuales se les administró
estas vacunas

33. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA POR
INCOMPATIBILIDAD ABO
DIAGNOSTICO  Grupo
Sanguíneo de la
madre y el RN
 Ictericia Precoz,
 Antecedente de
Enfermedad
Hemolítica en
Hijos anteriores
Hemograma
Anemia Macrocítica
Reticulocitosis mayor
al 6% las primeras 72
horas de vida
Microesferocitos
Coombs Directo Positivo:
Sensibilidad 40-50%

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36. ICTERICIA NEONATAL
LUMINOTERAPIA
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37. ICTERICIA NEONATAL
LUMINOTERAPIA
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38. ICTERICIA NEONATAL
LUMINOTERAPIA
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39. C U L M I N A C I O N D E
L U M I N O T E R A P I A
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40. EXSANGUINEOTRANSFUSION
Objetivos:
1.Retirar los hematíes
sensibilizados, los cuales van a
ser destruidos.
2.Corregir la anemia cuando
existe.
3.Retirar de la circulación la
bilirrubina producida evitando
el kernicterus.
4.Eliminar anticuerpos
circulantes.
5.Aportar albúmina no saturada.
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41. FASE TEMPRANA INTERMEDIA AVANZADA
(1-2 dìas) ( 1 semana) ( màs 1 sem)
Letargo Estupor moderado Opistótonos
Hipotonía Irritabilidad Llanto pitudo
Pobre succión Hipertonía Apnea.
No succión.
Fiebre
Estupor, coma
Convulsiones
Muerte.
ENCEFALOPATIA AGUDA PORENCEFALOPATIA AGUDA POR
BILIRRUBINABILIRRUBINA
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Mg Emilio Nestor Aguilar Quintana Medico
Pediatra Neonatolog
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42. M G E M I L I O N E S T O R A G U I L A R Q U I N T A N A
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43. HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
Síndrome ictérico colestásicore presenta urgencia (pronóstico depende de
tratamiento precoz)
Muchas veces cursa con Bbtotal bajas de 8 –10mg/dL(difícil identificación
precoz)
Bb conjugada mayor 2mg/dl o más de un 20% de la bilirrubina total como
conjugada siempre es PATOLOGICA (daño hepático o vía biliar)
independiente Bb total
Coluria e hipo o acolia
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