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Dra. Nelva Lizbeth Guillén Rocha
Alergia e Inmunología Clínica
1.- Introducción
2.- Clasificación
3.- Factores de Riesgo
4.- Epidemiologia
5.- Fisiopatología
6.- Manifestaciones Clínicas
7.- Diagnostico
8.- Profilaxis
9.- Tratamiento
10.- Nefropatía inducida por Medio de
contraste
11.- Diabetes y el empleo de Medio de
contraste
12.- Asma y el empleo de Medio de
contraste
13.- Medio de Contraste en Embarazo y
Importancia de las Reacciones a
medio de contraste
AAAIC y SAR. 2001; 32(3)
Tratado de ECCPN. 1995
INTRODUCCIÓN
Sustancias químicas
que aumentan la
densidad de vasos,
órganos y tejidos,
permitiendo la
visibilidad de
estructuras vecinas.
Ir al
Índice
AAAIC y SAR. 2001; 32(3)
Tratado de ECCPN. 1995
TIPO DE CONTRASTE
POSITIVOS
COMPUESTO
DE BARIO
COMPUESTO
IODADO
NEGATIVOS
1910  Sulfato de bario
1919  Ioduro de Potasio
1923  Compuestos ácido benzoico +
iodo
1927  Dióxido de torio
1950  Medios de contraste iodados
Reporte de Reacciones
1968  Medios de contraste no iónico
2010  Iodados Hidrosolubles
E Medicine Update: 2009
AAAIC y SAR. 2001; 32(3)
J Investig Allergol Clin Immunol.2008;18:1-11
CARACTERÍSTICAS
FISICAS
ESTRUCTURA
OSMOLARIDAD
(mOsm/Kg H2O)
• CONTENIDO DE
IODO
• IÓNICIDAD
• MONÓMEROS
• DÍMEROS
• HIPER (1.500 -
2.100)
• HIPO (600 – 800)
• ISO (290 – 300)
J Nucl Med Technol. 2008; 36:69-74
Arch Argent Pediatr. 2004; 102(1): 65-71
Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2007;74(5):361367
No reactivos
Baja unión a proteínas
Excreción urinaria en 24 hrs
CLASIFICACIÓN
Ir al
Índice
Monómeros
iónicos
Dímeros iónicos
Monómeros
no iónicos
Dímero no
iónico
(3:2) (6:2) (3:1) (6:1)
B
BB
B
J Nucl Med Technol. 2008; 36:69-74
CLASIFICACIÓN
AGENTE IONICIDAD ESTRUCTURA
CONTENIDO DE
IODO mg/dl
OSMOLARIDAD
mOsm/kg H2O
Ditrizoato de
Sodio (Hypaque)
Iónico Monómero 300 Alta (1.550)
Ioxaglate
meglumine
(Hexabrix)
Iónico Dímero 320 Baja (580)
Metriozato
Isopaque
(Cononary)
Iónico Monómero 370 Alta (2.100)
Iopamidol (Isovue) No Iónico Monómero 370 Baja (796)
Iodixanol
(Visipaque)
No Iónico Dímero 320 Iso (290)
E Medicine Update: 2009
J Nucl Med Technol. 2008; 36:69-74
Arch Argent Pediatr. 2004; 102(1): 65-71
American Family Physician. 2002; 66(7):1229-1234
Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2007;74(5):361367
Reacción Previa
20-70%
Atopia Mastocitosis
Administración de
dosis mayor a la
requerida
Co-morbilidades Administración IV
> 50 años
Ansiedad
BMJ. 2006;333:663-664
Allergy .2005;60: 150-158
AAAIC y SAR. 2001; 32(3)
Latino Am Enfermagem. 2007; 15(1)
Arch Argent Pediatr. 2004;102(1): 65-71
Immunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468
J Investig Allergol Clin Immunol. 2008;18:1-11
MC iodado iso-osmolar no iónico
disminuye riesgo 10 veces
Ir al
Índice
AAAIC y SAR. 2001; 32(3)
GRUPOS
DE
RIESGO
LEVE
Sin antecedentes
BAJO
Interrogatorio
dudoso
MODERADO
1 co-morbilidad
+
atopia
ALTO
>2 co-morbilidades
+ reacciones
previas
Valorado por
alergólogo
Alternativa
diagnóstica
IONICOS NO IONICOS
LEVE - MODERADA 3.8 - 12.7% 0.7 - 3.1 %
SEVERA 0.1 - 0.4 % 0.02 - 0.04 %
Mortalidad 1-3/100.000
BMJ. 2006;333:663-664
CMAJ. 2010;182 (7):697
E Medicine Update: 2009
Arch Argent Pediatr. 2004; 102(1): 65-71
J Allergy Clin Immunol . 2010;125:S126-37
Ir al
Índice
UROGRAFIAS COLANGIOGRAFIAS TOTAL %
Estudios realizados 137.147 41.292 178.439
Positivos 2.522 1.780 4.302 2.41
Falsos Negativos 893 383 1.276 0.71
Pre-medicados 128 99 287 6.67
Muertes 0 0 0 0
Alergia México. 1998; 45(4):112-115
Allergy .2005;60: 150-158
Inmunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468
REACCION ADVERSA
MEDIO DE CONTRASTE
Toxicidad Hipersensibilidad
Eventos No
Relacionados
Síntomas
Inespecíficos
Efecto
Farmacológico
Toxicidad al
Órgano
Reacción No Inmediata
1 hora – 10 días
Reacción Inmediata
1 hora
Mediada por Células
T
Mediada o No por
IgE
Erupción
Exantemática
Síntomas de
Anafilaxia
Ir al
Índice
Alergia México. 1998; 45(4):112-115
Inmunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468
No inmunológico
Vía Alterna del
Complemento
(C3: Tioester)
Degranulación
directa de
células cebadas
Inmunológico
Tipo I
(IgE)
Tipo IV
(linfocitos T)
Anafilaxia
Efecto directo
sobre la
membrana
Activación del
complemento
Formación
directa de
bradicinina
Mecanismo
mediado IgE
Alergia México. 1998; 45(4):112-115
Inmunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468
Linfocitos T
Allergy .2005; 60: 150-158
Inmunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468
INMEDIATAS
Prurito
Urticaria
Angioedema
Dolor abdominal, nauseas, diarrea
Rinitis
Tos, disfonía
Disnea (bronco espasmo, edema laríngeo)
Paro respiratorio
Hipotensión, Choque cardiovascular
Paro Cardiaco
70%
Ir al
Índice
Allergy .2005; 60: 150-158
Inmunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468
NO INMEDIATAS
Prurito
Exantema maculopapular
Eritema Multiforme Menor
Exantema Fijo
Síndrome de Stevens-Johnson
Necrolisis Epidérmica Toxica
Reacción de Injerto Contra el Huésped
DRESS
Vasculitis
50%
GRADO PIEL ABDOMEN
TRACTO
RESPIRATORIO
SISTEMA
CARDIACO
I
Prurito, urticaria y
angioedema
II
Prurito, urticaria y
angioedema Nausea, dolor
abdominal
Rinorrea, disnea y
sibilancias
Taquicardia
(>20lat/min)
Cambio > a 20 mmHg
de la Sistólica
III
Prurito, urticaria y
angioedema Nausea, diarrea
Edema laríngeo, bronco
espasmo y cianosis
Choque
IV
Prurito, urticaria y
angioedema Nausea, diarrea Paro respiratorio Paro cardiaco
Allergy. 2005; 60: 150-158
Allergy .2005; 60: 150-158
Inmunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468
Niveles de
triptasa (asocia
severidad)
PC 2 - 6
meses después
(50%)
Activación de
basófilos ??
IgE especifica no
estandarizada
(43%)
Prueba de Reto
(no
recomendado)Ir al
Índice
Allergy .2005; 60: 150-158
Inmunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468
PRUEBA CONCENTRACIÓN
LECTURA
INMEDIATA NO INMEDIATA
PRICK Sin Diluir 20minutos 20 minutos
48 horas
72 horas
INTRADERMICA Dilución 1/10 20 minutos
PARCHE Sin Diluir
AJR. 1994;162:523-529
AJR. 2008;190:187-190
E Medicine Update: 2009
Ann Allergy .1991; 67 (1):70-74
J Allergy Clin Immunol . 1984; 74:540-543
• 50 mg Prednisona 13, 7, 1 hora antes
• 50 mg Difenhidramina  1 hora antes
• 25 mg Efedrina  1 hora antes
Pre medicación
Reacción Previa:
Riesgo 17 – 60%
Prednisona + Difenhidramina  9%
Prednisona + Difenhidramina + Efedrina  3.1%
Ir al
Índice
AJR. 1994;162:523-529
AJR. 2008;190:187-190
E Medicine Update: 2009
Ann Allergy .1991; 67 (1):70-74
J Allergy Clin Immunol . 1984; 74:540-543
Reacciones No Inmediatas
Metilprednisolona 40mg/día
+
Ciclosporina 100mg c/12hrs
1 semana antes y 2 semanas
posteriores al estudio.
E Medicine Update: 2009
ACR Manual en Contrast Media Versión 7, 2010
Urticaria
* No requiere
* Moderada: Difenhidramina VO/IM
o IV lento 1 a 2 mg /kg, (50 mg.)
* Severa: Epinefrina IV (1:10000) 0.1
ml/kg lento durante 2 a 5 minutos
(3 ml)
Bronco espasmo
* ABC
* Leve O2 10-12 lb x mascara facial
o 2 inhalaciones de albuterol
* Moderado Epinefrina 1:1000  0,1-
0,3 ml SC c/15 minutos hasta 1ml
* Severo Epinefrina 1:10000  1ml
IV en 5 minutos
Edema Laríngeo
* ABC
* Leve a Moderado O2 10-12 lb x
mascara facial, epinefrina 1:1000 
0,1-0,3 ml SC c/15 minutos (1ml)
* Severo Intubación, 50 mg
difenhidramina IV, epinefrina 1:10000
1ml IV en 5 minutos
Choque Anafiláctico
(Hipotensión + Taquicardia)
* ABC
* Trendelenburg, Mantener
calor, Sol. Salina IV o IO.
* Severo: Epinefrina.
Reacción Vasovagal
(Hipotensión +
Bradicardia)
* ABC
* Trendelenburg, Líquidos
* Atropina 0,6-1 mg IV c7 3 a
5 minutos PRN (3 mg)
NO HAY RESPUESTA
ACTIVAR SISTEMA MEDICO
DE EMERGENCIA
Ir al
Índice
SITUACIONES ESPECIALES
EN EL EMPLEO DE
MEDIOS DE CONTRASTE
NEFROPATIA
INDUCIDA
MC
DIABETICOS ASMATICOS
EMBARAZO Y
LACTANCIA
NIÑOS
NEFROPATIA INDUCIDA
POR
MEDIO DE CONTRASTEIr al
Índice
•10.2% (3.7%-70%)
Incidencia
•Tercera causa de IR en pacientes hospitalizados
Nefrotoxicidad inducida por MC:
• Nefrotoxicidad
MC hiposmolares no iónicos (iohexol, iopamidol, iobitridol)
•Daño renal y reacciones de hipersensibilidad tardías
Actualmente medios iso–osmolares (iotrolan y iodixanol)
Fármacos. 2006;19: 6-11
Multifactorial
Vasoconstricción
por MC
Lesión secundaria
isquemia (médula)
Porciones
ascendentes del asa
de Henle engrosadas
Dificulta paso de O2
Disminuye presión
parcial O2
Fármacos. 2006;19: 6-11
• Sustancias en orina
• Mecanismo exacto ??
Daño
celular
directo
• Células expuestas a MC
• Desbalance entre
proteínas
Apoptosis
acelerada
Fármacos. 2006;19: 6-11
Nueva exposición a
medios de contraste <
72 horas
>200 ml de medio de
contraste
Medicamentos
nefrotóxicos
Creatinina sérica >1.5
mg/dl.
> 70 años Co-morbilidades
Fármacos. 2006;19: 6-11
Nefrotóxicos
Fármacos. 2006;19: 6-11
En los siguientes 3
días de la aplicación
de MC
≥ 25% del valor
previo
Elevación de la
creatinina sérica ≥
0.5 mg /dl
En ausencia de otra
causa que explique
el deterioro en la
función renal
2-7%
Cambios hemodinámicos renales: 3 - 7 días
Regresa a valores normales 1 a 2 semanas
• 500 ml líquidos VO antes y 2500 ml VO en 24 hrs después del estudio
y/o
• Sol. salina 1 ml/kg/hora IV  12 hrs antes y 12 hrs después
• Bicarbonato de Na (154 mEq) infusión a 3 ml/kg/hora  1 hora antes y
1 ml/kg/hora en 3 horas posteriores
HIDRATACION
• Antioxidante
• 600 mg c/12 hrs VO 1 día antes y el día del estudio
• 150 mg/kg IV c/ 30 minutos antes del estudio y 50 mg/kg
para 4 hrs después del estudio
N-
ACETILCISTEINA
• Preferentemente en pacientes con ERC y DM
• NO  Creatinina > 2.5 mg/dl
ISO-OSMOLAR
Fármacos. 2006;19: 6-11
Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2007;74(5):361367
… Y EL EMPLEO DE
MEDIO DE CONTRASTE
Ir al
Índice
• Eliminación renal < 90% en
24 hrs.
• Incrementa producción de
acido láctico en el
intestino
METFORMINA
•  nefrotoxicidad
del material de
contraste
ACIDOSIS
LACTICA • SUSPENDER 48 HRS
ANTES
• EVALUAR LA FUNCION
RENAL ANTES DE RE-
INICIAR
METFORMINA
Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2007;74(5):361367
ASMATICOS Y EMPLEO DE
MEDIO DE CONTRASTEIr al
Índice
• Apnea, Disnea y Bronco espasmo
• Bronco espasmo 23% (R.
Moderadas) y 5% (R. Severas)
FEV1  y CVF 

Resistencia
de la Vía
Aérea
•  PaO2 y  PaCO2
•  flujo de sangre en el alveolo
•  ventilación  edema pulmonar
↓Hematosis
Gases en sangre
The British Journal of Radiology. 2003; 76:290-295
• MC iónicos  > vasodilatación al inhibir la
captación de Ca++ en las células del musculo
liso bronquial
• Vasoconstricción  liberación de mediadores
de la inflamación??
 Tensión
de los vasos
sanguíneos
pulmonares
•  PPA  vasoconstricción, edema pulmonar y 
de la viscosidad de la sangre
• Adhesión de leucocitos al endotelio 
taponamiento en los pequeños vasos

Resistencia
Vascular
Pulmonar
The British Journal of Radiology. 2003; 76:290-295
EFECTO MEDIO DE CONTRASTE MECANISMO
Bronco espasmo
•Baja osmolaridad iónico dimerico
•Alta osmolaridad iónico monomerico
•Se desconoce
Edema Pulmonar
•Baja osmolaridad iónico dimerico
•Alta osmolaridad iónico monomerico
•Daño endotelial
•Sobrecarga de líquidos en
pacientes cardiacos
Incremento en la resistencia vascular
pulmonar
•Alta osmolaridad iónico monomerico
•Baja osmolaridad iónico dimerico
•Iso-osmolar iónico dimerico
•Vasoconstricción
•Edema Pulmonar
•Efectos reologicos en los
glóbulos rojos
Liberación de Histamina por células
cebadas
•Alta osmolaridad iónico monomerico
•Efecto directo en las células
cebadas
•Activación del complemento
Liberación de Histamina por células
basofilas
•Alta osmolaridad iónico monomerico
•Baja osmolaridad iónico dimerico
•Iso-osmolar no iónico dimerico
•Efecto directo en las células
cebadas
•Activación del complemento
The British Journal of Radiology. 2003; 76:290-295
EMPLEO DE
MEDIO DE CONTRASTE EN
EMBARAZO Y LACTANCIAIr al
Índice
EMBARAZO
• Atraviesa barrera
placentaria
• Teratógenico??
• Seguro??
LACTANCIA
• 1% se excreta por
la leche
• Seguro
• Criterio médico
E Medicine Update: 2009
ACR Manual on Contrast Media Versión 7, 2010
Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2007;74(5):361-367
EMPLEO DE MEDIO DE
CONTRASTE EN NIÑOS
Ir al
Índice
AJR. 2008;190:187-190
E Medicine Update: 2009
IONICO
NO
IONICO
ALTA
OSMOLARIDAD
BAJA
OSMOLARIDAD
NIÑOS 0.18% ?
ADULTOS
12.66% 3.13% 0.09% 0.03%
Hiperosmolar
IV
Expansión
volumen
Falla Cardiaca
Edema
Pulmonar
ACR Manual on Contrast Media Versión 7, 2010
Neonatos e Infantes
**Gran susceptibilidad a
movimiento de líquidos
**Menor tolerancia a Cargas
Osmóticas IV
VISCOCIDAD
* Angiocatéter  Velocidad de infusión
* Catéter pequeño  Lesión endotelial
* Periféricos  Seguridad con
Velocidad de Infusión
< 1.5 ml/segundo
> Temperatura ↓ Viscosidad
ACR Manual on Contrast Media Versión 7, 2010
MC iodado iso-osmolar no iónico
disminuye riesgo 10 veces
Volumen máximo empleado de material de
contraste 300 ml
Fármacos. 2006;19: 6-11
Arch Argent Pediatr . 2004; 102(1): 65-71
Volumen empleado de MC = 5ml x Peso (kg)
creatinina sérica
Volumen empleado de MC = 2ml x Peso (kg)
creatinina sérica
CONCLUSIONES
REACCION
PREVIA
ASMATICOS
IR
DM
TODOS
P
R
E
M
E
D
I
C
A
R
?
?
?
Ir al
Índice
Prednisona + Difenhidramina  9%
Prednisona + Difenhidramina + Efedrina  3.1%
PREMEDICACIÓN
PREDNISONA
50 mg
(0.5-0.7mg/kg)
(13, 7, 1 horas antes)
DIFENHIDRAMINA
50 mg
(1.25mg/kg)
(1 hora antes)
EFEDRINA
25 mg VO
(1 hora antes)
?
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Reaccion adversa a medios de contraste

  • 1. Dra. Nelva Lizbeth Guillén Rocha Alergia e Inmunología Clínica
  • 2. 1.- Introducción 2.- Clasificación 3.- Factores de Riesgo 4.- Epidemiologia 5.- Fisiopatología 6.- Manifestaciones Clínicas 7.- Diagnostico 8.- Profilaxis 9.- Tratamiento 10.- Nefropatía inducida por Medio de contraste 11.- Diabetes y el empleo de Medio de contraste 12.- Asma y el empleo de Medio de contraste 13.- Medio de Contraste en Embarazo y
  • 3. Importancia de las Reacciones a medio de contraste
  • 4. AAAIC y SAR. 2001; 32(3) Tratado de ECCPN. 1995 INTRODUCCIÓN Sustancias químicas que aumentan la densidad de vasos, órganos y tejidos, permitiendo la visibilidad de estructuras vecinas. Ir al Índice
  • 5. AAAIC y SAR. 2001; 32(3) Tratado de ECCPN. 1995 TIPO DE CONTRASTE POSITIVOS COMPUESTO DE BARIO COMPUESTO IODADO NEGATIVOS
  • 6. 1910  Sulfato de bario 1919  Ioduro de Potasio 1923  Compuestos ácido benzoico + iodo 1927  Dióxido de torio 1950  Medios de contraste iodados Reporte de Reacciones 1968  Medios de contraste no iónico 2010  Iodados Hidrosolubles E Medicine Update: 2009 AAAIC y SAR. 2001; 32(3) J Investig Allergol Clin Immunol.2008;18:1-11
  • 7. CARACTERÍSTICAS FISICAS ESTRUCTURA OSMOLARIDAD (mOsm/Kg H2O) • CONTENIDO DE IODO • IÓNICIDAD • MONÓMEROS • DÍMEROS • HIPER (1.500 - 2.100) • HIPO (600 – 800) • ISO (290 – 300) J Nucl Med Technol. 2008; 36:69-74 Arch Argent Pediatr. 2004; 102(1): 65-71 Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2007;74(5):361367 No reactivos Baja unión a proteínas Excreción urinaria en 24 hrs CLASIFICACIÓN Ir al Índice
  • 8. Monómeros iónicos Dímeros iónicos Monómeros no iónicos Dímero no iónico (3:2) (6:2) (3:1) (6:1) B BB B J Nucl Med Technol. 2008; 36:69-74 CLASIFICACIÓN
  • 9. AGENTE IONICIDAD ESTRUCTURA CONTENIDO DE IODO mg/dl OSMOLARIDAD mOsm/kg H2O Ditrizoato de Sodio (Hypaque) Iónico Monómero 300 Alta (1.550) Ioxaglate meglumine (Hexabrix) Iónico Dímero 320 Baja (580) Metriozato Isopaque (Cononary) Iónico Monómero 370 Alta (2.100) Iopamidol (Isovue) No Iónico Monómero 370 Baja (796) Iodixanol (Visipaque) No Iónico Dímero 320 Iso (290) E Medicine Update: 2009 J Nucl Med Technol. 2008; 36:69-74 Arch Argent Pediatr. 2004; 102(1): 65-71 American Family Physician. 2002; 66(7):1229-1234 Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2007;74(5):361367
  • 10.
  • 11. Reacción Previa 20-70% Atopia Mastocitosis Administración de dosis mayor a la requerida Co-morbilidades Administración IV > 50 años Ansiedad BMJ. 2006;333:663-664 Allergy .2005;60: 150-158 AAAIC y SAR. 2001; 32(3) Latino Am Enfermagem. 2007; 15(1) Arch Argent Pediatr. 2004;102(1): 65-71 Immunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468 J Investig Allergol Clin Immunol. 2008;18:1-11 MC iodado iso-osmolar no iónico disminuye riesgo 10 veces Ir al Índice
  • 12. AAAIC y SAR. 2001; 32(3) GRUPOS DE RIESGO LEVE Sin antecedentes BAJO Interrogatorio dudoso MODERADO 1 co-morbilidad + atopia ALTO >2 co-morbilidades + reacciones previas Valorado por alergólogo Alternativa diagnóstica
  • 13. IONICOS NO IONICOS LEVE - MODERADA 3.8 - 12.7% 0.7 - 3.1 % SEVERA 0.1 - 0.4 % 0.02 - 0.04 % Mortalidad 1-3/100.000 BMJ. 2006;333:663-664 CMAJ. 2010;182 (7):697 E Medicine Update: 2009 Arch Argent Pediatr. 2004; 102(1): 65-71 J Allergy Clin Immunol . 2010;125:S126-37 Ir al Índice
  • 14. UROGRAFIAS COLANGIOGRAFIAS TOTAL % Estudios realizados 137.147 41.292 178.439 Positivos 2.522 1.780 4.302 2.41 Falsos Negativos 893 383 1.276 0.71 Pre-medicados 128 99 287 6.67 Muertes 0 0 0 0 Alergia México. 1998; 45(4):112-115
  • 15. Allergy .2005;60: 150-158 Inmunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468 REACCION ADVERSA MEDIO DE CONTRASTE Toxicidad Hipersensibilidad Eventos No Relacionados Síntomas Inespecíficos Efecto Farmacológico Toxicidad al Órgano Reacción No Inmediata 1 hora – 10 días Reacción Inmediata 1 hora Mediada por Células T Mediada o No por IgE Erupción Exantemática Síntomas de Anafilaxia Ir al Índice
  • 16. Alergia México. 1998; 45(4):112-115 Inmunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468 No inmunológico Vía Alterna del Complemento (C3: Tioester) Degranulación directa de células cebadas Inmunológico Tipo I (IgE) Tipo IV (linfocitos T)
  • 17. Anafilaxia Efecto directo sobre la membrana Activación del complemento Formación directa de bradicinina Mecanismo mediado IgE Alergia México. 1998; 45(4):112-115 Inmunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468 Linfocitos T
  • 18. Allergy .2005; 60: 150-158 Inmunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468 INMEDIATAS Prurito Urticaria Angioedema Dolor abdominal, nauseas, diarrea Rinitis Tos, disfonía Disnea (bronco espasmo, edema laríngeo) Paro respiratorio Hipotensión, Choque cardiovascular Paro Cardiaco 70% Ir al Índice
  • 19. Allergy .2005; 60: 150-158 Inmunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468 NO INMEDIATAS Prurito Exantema maculopapular Eritema Multiforme Menor Exantema Fijo Síndrome de Stevens-Johnson Necrolisis Epidérmica Toxica Reacción de Injerto Contra el Huésped DRESS Vasculitis 50%
  • 20. GRADO PIEL ABDOMEN TRACTO RESPIRATORIO SISTEMA CARDIACO I Prurito, urticaria y angioedema II Prurito, urticaria y angioedema Nausea, dolor abdominal Rinorrea, disnea y sibilancias Taquicardia (>20lat/min) Cambio > a 20 mmHg de la Sistólica III Prurito, urticaria y angioedema Nausea, diarrea Edema laríngeo, bronco espasmo y cianosis Choque IV Prurito, urticaria y angioedema Nausea, diarrea Paro respiratorio Paro cardiaco Allergy. 2005; 60: 150-158
  • 21. Allergy .2005; 60: 150-158 Inmunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468 Niveles de triptasa (asocia severidad) PC 2 - 6 meses después (50%) Activación de basófilos ?? IgE especifica no estandarizada (43%) Prueba de Reto (no recomendado)Ir al Índice
  • 22. Allergy .2005; 60: 150-158 Inmunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468 PRUEBA CONCENTRACIÓN LECTURA INMEDIATA NO INMEDIATA PRICK Sin Diluir 20minutos 20 minutos 48 horas 72 horas INTRADERMICA Dilución 1/10 20 minutos PARCHE Sin Diluir
  • 23. AJR. 1994;162:523-529 AJR. 2008;190:187-190 E Medicine Update: 2009 Ann Allergy .1991; 67 (1):70-74 J Allergy Clin Immunol . 1984; 74:540-543 • 50 mg Prednisona 13, 7, 1 hora antes • 50 mg Difenhidramina  1 hora antes • 25 mg Efedrina  1 hora antes Pre medicación Reacción Previa: Riesgo 17 – 60% Prednisona + Difenhidramina  9% Prednisona + Difenhidramina + Efedrina  3.1% Ir al Índice
  • 24. AJR. 1994;162:523-529 AJR. 2008;190:187-190 E Medicine Update: 2009 Ann Allergy .1991; 67 (1):70-74 J Allergy Clin Immunol . 1984; 74:540-543 Reacciones No Inmediatas Metilprednisolona 40mg/día + Ciclosporina 100mg c/12hrs 1 semana antes y 2 semanas posteriores al estudio.
  • 25. E Medicine Update: 2009 ACR Manual en Contrast Media Versión 7, 2010 Urticaria * No requiere * Moderada: Difenhidramina VO/IM o IV lento 1 a 2 mg /kg, (50 mg.) * Severa: Epinefrina IV (1:10000) 0.1 ml/kg lento durante 2 a 5 minutos (3 ml) Bronco espasmo * ABC * Leve O2 10-12 lb x mascara facial o 2 inhalaciones de albuterol * Moderado Epinefrina 1:1000  0,1- 0,3 ml SC c/15 minutos hasta 1ml * Severo Epinefrina 1:10000  1ml IV en 5 minutos Edema Laríngeo * ABC * Leve a Moderado O2 10-12 lb x mascara facial, epinefrina 1:1000  0,1-0,3 ml SC c/15 minutos (1ml) * Severo Intubación, 50 mg difenhidramina IV, epinefrina 1:10000 1ml IV en 5 minutos Choque Anafiláctico (Hipotensión + Taquicardia) * ABC * Trendelenburg, Mantener calor, Sol. Salina IV o IO. * Severo: Epinefrina. Reacción Vasovagal (Hipotensión + Bradicardia) * ABC * Trendelenburg, Líquidos * Atropina 0,6-1 mg IV c7 3 a 5 minutos PRN (3 mg) NO HAY RESPUESTA ACTIVAR SISTEMA MEDICO DE EMERGENCIA Ir al Índice
  • 26. SITUACIONES ESPECIALES EN EL EMPLEO DE MEDIOS DE CONTRASTE NEFROPATIA INDUCIDA MC DIABETICOS ASMATICOS EMBARAZO Y LACTANCIA NIÑOS
  • 27. NEFROPATIA INDUCIDA POR MEDIO DE CONTRASTEIr al Índice
  • 28. •10.2% (3.7%-70%) Incidencia •Tercera causa de IR en pacientes hospitalizados Nefrotoxicidad inducida por MC: • Nefrotoxicidad MC hiposmolares no iónicos (iohexol, iopamidol, iobitridol) •Daño renal y reacciones de hipersensibilidad tardías Actualmente medios iso–osmolares (iotrolan y iodixanol) Fármacos. 2006;19: 6-11
  • 29. Multifactorial Vasoconstricción por MC Lesión secundaria isquemia (médula) Porciones ascendentes del asa de Henle engrosadas Dificulta paso de O2 Disminuye presión parcial O2 Fármacos. 2006;19: 6-11
  • 30. • Sustancias en orina • Mecanismo exacto ?? Daño celular directo • Células expuestas a MC • Desbalance entre proteínas Apoptosis acelerada Fármacos. 2006;19: 6-11
  • 31. Nueva exposición a medios de contraste < 72 horas >200 ml de medio de contraste Medicamentos nefrotóxicos Creatinina sérica >1.5 mg/dl. > 70 años Co-morbilidades Fármacos. 2006;19: 6-11 Nefrotóxicos
  • 32. Fármacos. 2006;19: 6-11 En los siguientes 3 días de la aplicación de MC ≥ 25% del valor previo Elevación de la creatinina sérica ≥ 0.5 mg /dl En ausencia de otra causa que explique el deterioro en la función renal 2-7% Cambios hemodinámicos renales: 3 - 7 días Regresa a valores normales 1 a 2 semanas
  • 33. • 500 ml líquidos VO antes y 2500 ml VO en 24 hrs después del estudio y/o • Sol. salina 1 ml/kg/hora IV  12 hrs antes y 12 hrs después • Bicarbonato de Na (154 mEq) infusión a 3 ml/kg/hora  1 hora antes y 1 ml/kg/hora en 3 horas posteriores HIDRATACION • Antioxidante • 600 mg c/12 hrs VO 1 día antes y el día del estudio • 150 mg/kg IV c/ 30 minutos antes del estudio y 50 mg/kg para 4 hrs después del estudio N- ACETILCISTEINA • Preferentemente en pacientes con ERC y DM • NO  Creatinina > 2.5 mg/dl ISO-OSMOLAR Fármacos. 2006;19: 6-11 Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2007;74(5):361367
  • 34. … Y EL EMPLEO DE MEDIO DE CONTRASTE Ir al Índice
  • 35. • Eliminación renal < 90% en 24 hrs. • Incrementa producción de acido láctico en el intestino METFORMINA •  nefrotoxicidad del material de contraste ACIDOSIS LACTICA • SUSPENDER 48 HRS ANTES • EVALUAR LA FUNCION RENAL ANTES DE RE- INICIAR METFORMINA Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2007;74(5):361367
  • 36. ASMATICOS Y EMPLEO DE MEDIO DE CONTRASTEIr al Índice
  • 37. • Apnea, Disnea y Bronco espasmo • Bronco espasmo 23% (R. Moderadas) y 5% (R. Severas) FEV1  y CVF   Resistencia de la Vía Aérea •  PaO2 y  PaCO2 •  flujo de sangre en el alveolo •  ventilación  edema pulmonar ↓Hematosis Gases en sangre The British Journal of Radiology. 2003; 76:290-295
  • 38. • MC iónicos  > vasodilatación al inhibir la captación de Ca++ en las células del musculo liso bronquial • Vasoconstricción  liberación de mediadores de la inflamación??  Tensión de los vasos sanguíneos pulmonares •  PPA  vasoconstricción, edema pulmonar y  de la viscosidad de la sangre • Adhesión de leucocitos al endotelio  taponamiento en los pequeños vasos  Resistencia Vascular Pulmonar The British Journal of Radiology. 2003; 76:290-295
  • 39. EFECTO MEDIO DE CONTRASTE MECANISMO Bronco espasmo •Baja osmolaridad iónico dimerico •Alta osmolaridad iónico monomerico •Se desconoce Edema Pulmonar •Baja osmolaridad iónico dimerico •Alta osmolaridad iónico monomerico •Daño endotelial •Sobrecarga de líquidos en pacientes cardiacos Incremento en la resistencia vascular pulmonar •Alta osmolaridad iónico monomerico •Baja osmolaridad iónico dimerico •Iso-osmolar iónico dimerico •Vasoconstricción •Edema Pulmonar •Efectos reologicos en los glóbulos rojos Liberación de Histamina por células cebadas •Alta osmolaridad iónico monomerico •Efecto directo en las células cebadas •Activación del complemento Liberación de Histamina por células basofilas •Alta osmolaridad iónico monomerico •Baja osmolaridad iónico dimerico •Iso-osmolar no iónico dimerico •Efecto directo en las células cebadas •Activación del complemento The British Journal of Radiology. 2003; 76:290-295
  • 40. EMPLEO DE MEDIO DE CONTRASTE EN EMBARAZO Y LACTANCIAIr al Índice
  • 41. EMBARAZO • Atraviesa barrera placentaria • Teratógenico?? • Seguro?? LACTANCIA • 1% se excreta por la leche • Seguro • Criterio médico E Medicine Update: 2009 ACR Manual on Contrast Media Versión 7, 2010 Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2007;74(5):361-367
  • 42. EMPLEO DE MEDIO DE CONTRASTE EN NIÑOS Ir al Índice
  • 43. AJR. 2008;190:187-190 E Medicine Update: 2009 IONICO NO IONICO ALTA OSMOLARIDAD BAJA OSMOLARIDAD NIÑOS 0.18% ? ADULTOS 12.66% 3.13% 0.09% 0.03%
  • 44. Hiperosmolar IV Expansión volumen Falla Cardiaca Edema Pulmonar ACR Manual on Contrast Media Versión 7, 2010 Neonatos e Infantes **Gran susceptibilidad a movimiento de líquidos **Menor tolerancia a Cargas Osmóticas IV
  • 45. VISCOCIDAD * Angiocatéter  Velocidad de infusión * Catéter pequeño  Lesión endotelial * Periféricos  Seguridad con Velocidad de Infusión < 1.5 ml/segundo > Temperatura ↓ Viscosidad ACR Manual on Contrast Media Versión 7, 2010
  • 46. MC iodado iso-osmolar no iónico disminuye riesgo 10 veces
  • 47. Volumen máximo empleado de material de contraste 300 ml Fármacos. 2006;19: 6-11 Arch Argent Pediatr . 2004; 102(1): 65-71 Volumen empleado de MC = 5ml x Peso (kg) creatinina sérica Volumen empleado de MC = 2ml x Peso (kg) creatinina sérica
  • 49. Prednisona + Difenhidramina  9% Prednisona + Difenhidramina + Efedrina  3.1% PREMEDICACIÓN PREDNISONA 50 mg (0.5-0.7mg/kg) (13, 7, 1 horas antes) DIFENHIDRAMINA 50 mg (1.25mg/kg) (1 hora antes) EFEDRINA 25 mg VO (1 hora antes) ?

Notas del editor

  1. Prueba de parche: 37%
  2. Liberación de histamina y triptasa por CC y basofios al ser incubados con MC, disminucion de CH50 in vitro con MC, aumento de C3a C5a en pacientes con reacción anafiláctica al MC, Aumento de triptasa: asocia a severidad, Cruce con diferentes MC.
  3. No inmediatas tipo IV: Valoración 6 meses después, Biopsia de piel, Prueba de parche (reacciones leves), Prueba de transformación linfocitaria y CD69.
  4. No inmediatas tipo IV: Valoración 6 meses después, Biopsia de piel, Prueba de parche (reacciones leves), Prueba de transformación linfocitaria y CD69.
  5. Apoptosis acelerada: Células muertas por exposición a MC, Desbalance entre proteínas de apoptosis (disminuye BCL-2 aumentada Bax)