Regulación del calcio y trastornos del metabolismo del calcio

Es el catión más abundante en el organismo, el 98% se encuentra depositado en el tejido
óseo y el 2% en los líquidos corporales desempeñando un papel biológico muy importante.
Calcio
Plasma
Libre/ionizado
Unido a proteínas
40-50% Fracción biológicamente activa
45%
Formando complejos de unión con citrato y fósforo
Calcium Regulation,Calcium Homeostasis, and Genetic Disorders of Calcium Metabolism. Rajesh V. Thakker, F. Richard Bringhurst and Harald Jüppner

Calcio
VALORES NORMALES
CALCIO SÉRICO
RN: 7,6 mg/dl a 10,5 mg/dl.
Durante la infancia los VN son discretamente más
elevados que los valores correspondientes a un
individuo adulto: 8,5 y 10,4 mg/dl.
CALCIO IÓNICO
VN: 4,4 y 5,2 mg/dl (1,1-1,3 mmol/l).

Calcio

Se define como la existencia de concentraciones de calcio sérico superiores a 10,5-11,0 mg/dl o
concentraciones de calcio iónico libre superiores a 1,35 mmol/l.
Calcio
Hipercalcemia
↑ Concentraciones
plasmáticas de Cai
extracelular
Activa el receptor-
sensor del Ca
Activa señales intracelulares
que inhiben la síntesis y
secreción de PTH
Se reduce:
• La reabsorción tubular renal de Ca
filtrado
• La absorción intestinal de calcio
• La actividad de reabsorción ósea en el
tejido óseo.
Este conjunto de acciones permite, en condiciones
normales, la rápida normalización de las
concentraciones plasmáticas del calcio.

Calcio
Hipercalcemia
Causas
R E C I É N N A C I D O
Hipocalcemia
materna
Disfunción paratiroidea
Trastornos relacionados
con la vitamina D
Miscelánea
• Hiperparatiroidismo:
∙ Neonatal grave (mutaciones
inactivadoras en homocigosis del gen
CaSR)
∙ Secundario
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
• Condrodisplasia metafisaria de Jansen
(mutaciones receptor PTH)
• Hipercalcemia neonatal
idiopática
• Intoxicación por
vitamina D
• Necrosis grasa
subcutánea
• Iatrogenia
• Síndrome de Williams-
Beuren
• Hipofosfatasia
• Hipofosforemia
• Síndrome del pañal
azul (malabsorción del
triptófano)

Calcio
Hipercalcemia
Causas
L A C T A N T E – N I Ñ O M A Y O R
Hiperparatiroidismo primario (PTH elevada) Hipercalcemia con PTH normal-
bajaNo familiar Familiar
• Adenoma único
• Adenomas múltiples
• Hiperplasia paratiroidea
esporádica
• Carcinoma
• Síndromes paraneoplásicos
(tumores no paratirodeos
• secretores de PTH)
• Adenomatosis paratiroidea familiar
quística
• MEN (autosómica dominante):
∙ Tipo 1 (síndrome de Wermer)
∙ Tipo 2A (síndrome de Sipple)
• Mutaciones del gen CaSR (autosómica
dominante): hipercalcemia
hipocalciúrica familiar
• Intoxicación por vitamina D
• Hipercalcemia tumoral
• Necrosis de la grasa
subcutánea
• Enfermedades granulomatosas
(tuberculosis y sarcoidosis)

Dentro de las causas de hipercalcemia secundaria se encuentran:
• Hipercalcemia maligna
• Intoxicación por vitamina D o A.
• Endocrinológicas: hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal y feocromocitoma.
• Enfermedades granulomatosas: tuberculosis y sarcoidosis.
• Inmovilización prolongada.
Calcio
Hipercalcemia
Causas

El cuadro clínico suele ser poco específico, el diagnóstico se puede dar de forma incidental
durante un análisis de rutina.
Calcio
Hipercalcemia
Clínica
Como norma general, la hipercalcemia suele ser asintomática por debajo de 12 mg/dl y
sintomática por encima de 14 mg/dl.
Las manifestaciones digestivas son, en general, las primeras en aparecer; le siguen en orden
de frecuencia, las manifestaciones renales, síntomas neuromusculares,
musculoesqueléticas, cardiovasculares y somáticas.

En la evaluación del paciente con hipercalcemia, la herramienta diagnóstica más
importante es la determinación del índice de excreción renal de calcio y la concentración
plasmática de PTH.
Calcio
Hipercalcemia
Diagnóstico
Los niveles disminuidos de PTH orientan la posibilidad
de una intoxicación por vitamina D o A, de una
neoplasia o de la existencia de otras enfermedades con
capacidad de síntesis extrarrenal de calcitriol, como la
tuberculosis y la sarcoidosis.
El diagnóstico del hiperparatiroidismo primario se confirma por la existencia de niveles
muy elevados de PTH y de hipercalciuria.

Primer nivel terapéutico:
1. Rehidratación del paciente: Suero salino isotónico al 0,9% con un volumen de aporte que
prácticamente doble las necesidades basales de líquidos del paciente (3000 ml/m2)
durante las primeras 24-48 horas.
2. Iniciar la administración de diuréticos del asa: Furosemida a dosis de 1-2 mg/kg/dosis
cada 4-6 horas con objeto de no solo promover la eliminación urinaria de sodio y de
calcio, sino también para prevenir la sobrecarga hídrica.
Calcio
Hipercalcemia
Tratamiento

Segundo nivel terapéutico:
1. Administrar agentes con capacidad para bloquear de forma efectiva la reabsorción del
calcio depositado en el tejido óseo: Calcitonina 4-8 UI/kg cada 6-12 horas SC o IM, o los
corticoides (metilprednisolona en dosis de 2 mg/kg/día IV) o mediante una combinación
de ambos.
2. Se debe restringir el aporte dietético de calcio y de vitamina D.
Calcio
Hipercalcemia
Tratamiento

Tercer nivel terapéutico:
1. Administración de bisfosfonatos: Pamidronato (dosis única IV 0,5-1,0 mg/kg en
perfusión continua de 4-6 horas) o el etidronato (7,5 mg/kg/día).
Cuarto nivel terapéutico:
1. Uso de la hemodiálisis o de la diálisis peritoneal con productos dializados exentos de
calcio.
Calcio
Hipercalcemia
Tratamiento

Se define como la disminución del calcio sérico por debajo del límite inferior de la
normalidad (menos de 8,5 mg/dl en el caso del calcio total y menos de 4 mg/dl de calcio
iónico).
Calcio
Hipocalcemia
Las manifestaciones
clínicas generalmente
aparecen con valores
inferiores a 7,2 mg/dl,
aunque algunos pacientes
pueden permanecer
asintomáticos con niveles
mucho más bajos.

Calcio
Hipercalcemia
Etiología y fisiopatogenia
La disminución de las concentraciones
plasmáticas del calcio iónico extracelular
Inhibe el receptor-sensor del calcio (CaSR)
situado en la membrana de las células
paratiroideas y determina la secreción de la PTH
El principal efecto de la PTH es facilitar la entrada
de calcio al espacio extracelular a partir del
riñón, del hueso y del intestino.

Calcio
Hipercalcemia
Causas
R E C I É N N A C I D O
Hipocalcemia neonatal precoz Hipocalcemia neonatal tardía (RN de más de 72 horas)
• Prematuridad y bajo peso
• Asfixia
• Hijos de madre diabética
• Hiperparatiroidismo materno
• Deficiencia materna de vitamina D
• Iatrogenia (administración de bicarbonato, fosfato o
furosemida) o transfusiones
• Hipoparatiroidismo (asociado con el síndrome de
DiGeorge y otros síndromes)
• Hipomagnesemia
• Alcalosis crónica

Calcio
Hipercalcemia
Causas
L A C T A N T E – N I Ñ O M A Y O R
Hipoparatiroidismo Hipovitaminosis D Hipomagnesemia
Síntesis o liberación disminuida de
PTH:
−Genéticos
−Autoinmunes
−Adquiridos: Cx o enfermedades
infiltrativas
• Mutaciones del gen CaSR:
hipoparatiroidismo autosómico
dominante
• Resistencia a la acción de la
PTH: pseudohipoparatiroidismo
• Acrodisostosis
• Estados carenciales: ingesta o absorción
escasa de vitamina D o síntesis disminuida por
exposición solar insuficiente
• Incremento del catabolismo hepático de la
vitamina D o de sus metabolitos.
• Errores congénitos de la síntesis de los
metabolitos de la vitamina D:
−Raquitismo dependiente de la vitamina D tipo 1
−Resistencia hereditaria a la vitamina D o tipo 2
Hiperfosfatemia
Miscelánea
• Pancreatitis, admon. IV de
líquidos que contienen
citratos, diuréticos,
enemas de fosfato e
insuficiencia renal

Las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia varían según la edad del paciente, su causa
y tiempo de evolución.
Calcio
Hipercalcemia
Clínica
Su intensidad es variable y los síntomas pueden ser intermitentes. Habitualmente los
síntomas suelen aparecer cuando el calcio iónico disminuye por debajo de 2,5 mg/dl (0.63
mmol/l), equivalente a una calcemia inferior a 7,5 mg/dl.

En la evaluación de un paciente con hipocalcemia es preciso confirmar, en primer lugar, la
disminución de la fracción iónica de la calcemia y determinar la albúmina plasmática, sobre
todo en aquellos pacientes que no presentan tetania.
Calcio
Hipercalcemia
Diagnóstico
Anamnesis clínica: antecedentes familiares, antecedentes de cirugía, infecciones recurrentes y posibles
enfermedades asociadas.
Examen físico: fenotipo sugestivo de pseudohipoparatiroidismo, existencia de alopecia en el raquitismo
resistente a la vitamino D y de anomalías cutáneas y candidiasis en el síndrome poliglandular
autoinmunitario.

Hipocalcemia aguda:
• Bolo IV de gluconato cálcico al 10%, diluido a la mitad con suero glucosado al 5%,
preferentemente por vía venosa central, en dosis de 1-2 ml/kg de peso (1 ml = 8,5 mg de
calcio elemento), con un máximo de 20 ml/bolo.
• Cloruro cálcico al 10% (1 ml = 27 mg calcio elemento) en dosis de 0,2 ml/kg, con un
máximo de 10 ml/bolo, para pasar lentamente en 10 minutos con monitorización
cardiaca.
Se puede repetir este bolo hasta que cesen las manifestaciones clínicas.
Calcio
Hipercalcemia
Tratamiento

Hipocalcemia aguda:
Calcio
Hipercalcemia
Tratamiento
Una vez que se ha estabilizado al paciente, se recomienda una perfusión continua de
gluconato cálcico al 10% en suero glucosado al 5% (en recién nacidos al 10%) en dosis de 40
mg/kg/día en recién nacidos y de 1000 mg/m2/día pasado el periodo neonatal.

Hipocalcemia crónica:
• En la hipocalcemia leve es suficiente la administración de suplementos orales de calcio
(dosis: 30-75 mg/kg/día de calcio elemento).
• En la hipocalcemia moderada, además de suplementos orales de calcio, se pautará
tratamiento con calcitriol a la dosis de 0,02-0,04 µg/kg/día repartidas en dos dosis, o
con alfacalcidol, en dosis a 0,05 µg/kg/día en una dosis única diaria.
Calcio
Hipercalcemia
Tratamiento

Hipocalcemia crónica:
• El tratamiento del raquitismo en la infancia se basa en la administración de
ergocalciferol (vitamina D2), o colecalciferol (vitamina D3). La dosis recomendada en los
lactantes de menos de 6 meses de edad es de 3000 UI/día y desde esta edad y hasta los
12 años de 6000 UI/día.
• Su administración durante un periodo de 6 a 8 semanas suele ser suficiente.
Calcio
Hipercalcemia
Tratamiento

• 4ºIon mas común
• 2ºCatión intracelular mas importante después del K
Magnesio
Distribución:
• 60% en fase mineral en huesos
• 39% Intracelular
- 20% Músculos, 19 % Intracelular
• 1% intravascular
Permite concentraciones
intracelulares estables, a pesar de
grandes cambios séricos

Del Intravascular
• 30% Unido a proteínas
• 70% Ionizado (ultrafiltrable, no unido a prot)
Varia según niveles de:
• pH, albumina, sales de Fosfato, HCO3 y Ca
Magnesio
Periodo Fetal
• Transporte activo placentario (falla cuando hay disfunción
placentaria)
Concentración normal:
1.7 a 2.1 mg/dl

Al nacer: cambios por alteración de la filtración glomerular y cese de aporte
placentario.
• Mg elevado en sangre de cordón
• Cae en primeras 48hrs
• Sube la primera semana
• Niveles de infancia al mes
Magnesio
Metabolismo

Ingesta recomendada
• Enteral: 7.9 - 15 mg/k/día
∙ LM tiene: 3,5 mg /100ml
∙ FT tiene: 3,8 a 6,2 mg/100ml
∙ FP tiene: 4 – 10 mg/100ml
∙ Alimentos: lácteos, cereales, granos, nueces, legumbres, chocolate, vegetales
verdes, y algunas carnes y mariscos
• Parenteral: 4,3 - 7,2 mg/k/ día
∙ ALPAR : 3,5 a 4,8 mg/ 100ml
Magnesio
Metabolismo
Absorción de la ingesta 50%-75%
(yeyuno – ileon)
(forma activa y pasiva)

• 80% del Mg plasmático filtrado por el glomérulo
• Del filtrado 95% es reabsorbido.
∙ 70% en Henle junto con Ca vía pasiva
∙ 10% en proximal
∙ 20% en distal , vía activa.
Magnesio
Metabolismo
Absorción de la ingesta 50%-75%
(yeyuno – ileon)
(forma activa y pasiva)
• Excreción Aumentada: Inhibe reabsorción
∙ Hipermagnesemia (principal regulador de
excreción)
- Aumento del Mg iónico al aumentar Ca
plasmático
- Ca compite por las mismas prot.
Transportadoras.
∙ Hipercalcemia

Excreción Aumentada
• Inhibe reabsorción:
∙ Aumento de volumen vascular
∙ Hipofosfemia
∙ Acidosis Metabólica Crónica
(alcalosis crónica disminuye
excreción)
Magnesio
Metabolismo
Excreción Disminuida
• Aumento de reabsorción:
∙ 1,25(OH)2 vitamina D,
parathormona, calcitonina,
glucagón, catecolaminas, insulina,
aldosterona, hormona antidiurética,
prostaglandina E2.

Magnesio
Funciones moleculares
Formación de enlaces en compuestos ricos en energía (ATP)
Síntesis de transportadores de protones y electrones (NADPNADPH)
Síntesis y actividad enzimáticas
Interviene en replicación y trascripción del ADN y la traducción del ARNm
Estabilizador de la membrana celular:
- Unión con Fosfolipidos de Mb
- Disminuye permeabilidad a iones

Magnesio
Funciones metabólicas
Neurológico:
• Disminuye Excitabilidad neuronal
• Disminuye Excitabilidad muscular
Hematológico:
• Antitrombótico
• Estabiliza los eritrocitos
• Aumenta la producción de
leucocitos
Cardiovascular:
• Cardioprotector
• Vasodilatador
Otros :
• Crecimiento y maduración ósea
• Activa la movilidad de los espermatozoides
• Activa las funciones hepáticas
• Síntesis de Surfactante
• Acelera el transito intestinal

> 2,8mg/dl (3mg/dl en Minsal 2005)
Causas:
• Tratamiento con sulfato de magnesio para la preeclampsia materna o parto
prematuro.
• Cantidad excesiva de magnesio en la solución de alimentación parenteral.
• Enemas de sulfato de magnesio
• Administración de antiácidos a base de Mg
Magnesio
Hipermagnesemia

Magnesio
Sulfato de Magnesio
Uso en prevención de convulsiones en preeclampsia severa y eclampsia.
Atraviesa placenta : Mg en plasma fetal y líquido amniótico iguales al Mg
sérico materno.
• Si terapia prolongadas (mayor a 72 horas)
• Mg fetal puede incluso superar la materna por inmadurez de su
sistema excretor (renal)

Magnesio
Efecto HiperMg
Neurológico:
• Hipotonía y disminución de la succión
• Reflejos atenuados y llanto débil
• No aumenta HIC ni daño en sustancia blanca.
¿menor leucomalacia o PC en RNBP ? ¿neuroprotector?
• Sin relación con convulsiones ni ROP
Cardiovascular:
• Hipotensión y Bradicardia.
Depresión Respiratoria,
Apnea

Magnesio
HiperMg
• Régimen O (hasta buen tránsito intestinal: eliminación de meconio,
ruidos hidroaéreos presentes.)
• Restricción de Mg
• Gluconato de calcio al 10% = 100-400 mg/k/día en casos de
hipocalcemia asociada.
• Si es severa, exanguineotransfusión.
• Observación cardio-respiratoria (VM SOS)
• Favorecer excreción renal (diuréticos SOS)

< 1,8 mg/dl, síntomas con < 1,2 mg/dl
Inhibición de síntesis y acción periférica de PTH Hipocalcemia
Causas:
• ALPAR sin Mg
• Hijo de Madre DM
• RCIU
• Hipoparatiroidismo
• Hiper P
Magnesio
Hipomagnesemia

- Hiperexitabilidad, temblor - Convulsiones
- Apnea - Asociado a Hipocalcemia sintomática o difícil de corregir
Magnesio
Hipomagnesemia
Manejo:
• Sulfato de magnesio al 25%
∙ 0,25-0,5 ml/kg/dosis IM o EV a repetir cada 4 horas.
• Corrección rápida
• Hipocalcemia se corrige rápidamente después de dar el magnesio.
• Si Ca es normal, con el Mg SO4 puede bajar la calcemia

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