Los virus del herpes simple (herpes simplex virus [HSV-1, HSV-2]; Herpes virus hominis) producen diversas infecciones que afectan las superficies mucocutáneas, el sistema nervioso central y, en ocasiones, determinadas vísceras. La identificación y el tratamiento inmediatos disminuyen la morbilidad y la mortalidad por infecciones por virus del herpes simple.

1. ENFERMEDADES VESICULARES POR HERPESVIRUS:
VARICELA | HERPES ZÓSTER | HERPES SIMPLE

2. CONTENIDO
HERPESVIRUS 3
CARACTERÍSTICAS 3
HERPESVIRUS HUMANOS 3
ALFAHERPESVIRINAE 4
RECEPTORES Y LIGANDOS 4
CICLO DE MULTIPLICACIÓN (C. LÍTICO) 4
VIRUS DE LA VARICELA ZÓSTER 5
PATOGENIA 5
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD 5
PERIODOS 5
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 6
PRIMOINFECCIÓN 6
COMPLICACIONES 7
1. LA VARICELA Y EL EMBARAZO 7
2. VARICELA CONGÉNITA 7
3. VARICELA NEONATAL 8
EPIDEMIOLOGÍA 8
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 8
VACUNA CONTRA VARICELA ZÓSTER 8
HERPES ZÓSTER 9
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD 9
CUADRO CLÍNICO 9
HESPES ZÓSTER ORAL 10
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 10
SÍNDROME RAMSAY HUNT 10
HERPES ZÓSTER CON DISEMINACIÓN ATÍPICA 10
DIAGNÓSTICO 10
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 11
EPIDEMIOLOGÍA 11
FACTORES PREDISPONENTES 11
VACUNA CONTRA EL ZÓSTER 11
VIRUS HERPES HUMANO 1 Y 2 11
CLASIFICACIÓN 11
PATOGENIA 11
RECIDIVAS 12
CLÍNICA 12
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD 13
HERPES GENITAL INFECCIÓN ATÍPICA 14
HERPES VIRUS 2 14
FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN HERPÉTICA 15
MÉTODOS DIRECTOS 15
DIAGNOSTICO 15
PCR: APLICACIONES DIAGNÓSTICAS 15
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO 15
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 15
EPIDEMIOLOGÍA 16
PROFILAXIS 16

3. 3
HERPESVIRUS
La familia de los herpesvirus (virus herpéticos) son las infecciones por la varicela-zóster y el virus herpes
simple humano. La propiedad destacada de los herpesvirus es su capacidad para establecer infecciones
persistentes de por vida en sus hospedadores y experimentar reactivación periódica. Su reactivación
frecuente en los pacientes inmunodeprimidos y ancianos produce complicaciones graves. La infección
reactivada pueda ser muy diferente a la enfermedad causada por la infección primaria. Los herpesvirus
poseen gran número de genes, algunos susceptibles a la quimioterapia antiviral.
Los herpesvirus que infectan por lo general a los seres humanos han sido innumerables, desde el
herpesvirus humano 1 (HHV-1) hasta el HHV-8, aunque se les conoce por sus nombres individuales. En
ese orden, se conocen los virus de herpes simple tipos 1 y 2 (HSV-1, HSV-2); el de varicela-zóster
(VZV o VVZ), el citomegálico (CMV), el de Epstein-Barr (EBV) y los herpesvirus 8 (HHV-8, también
conocido como herpesvirus del sarcoma de Kaposi [KSHV]). El virus del herpes B de los monos también
puede infectar al ser humano.1
Estructura:
• DNA lineal de doble hebra (doble cadena).
• Cápside icosaédrica rodeada por un tegumento.
• Virus más grandes.
• Diámetros de 120 a 300 nm.
CARACTERÍSTICAS
• Durante la fase de latencia el ADN viral se encuentra en el interior del núcleo celular (no está en
un proceso replicativo) pero no se detectan partículas virales.
• Reactivación: bajo ciertas condiciones los virus nuevamente pueden replicarse.
• Puede ser asintomática, pero la excreción viral es infectiva para otro individuo. Puede ser
sintomático presentando un cuadro característico de reactivación como en la VZV o el HSV.
HERPESVIRUS HUMANOS
➢ Más de 100 especies.
➢ 8 especies afectan solo a humanos.
➢ Virus herpes B de simios accidentalmente puede infectar a los humanos.
➢ Familia: Herpesviridae.
➢ Subfamilias:
• Alfaherpesvirinae:
✓ V. herpes humano 1 o V. Herpes simplex 1.
✓ V. herpes humano 2 o V. Herpes simplex 2.
1 Jawetz, Melnick & Adelberg (2016). Microbiología Médica. Cap. 33: Herpesvirus.

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✓ V. herpes humano 3 o V. Varicela-zóster.
• Betaherpesvirinae:
✓ Herpes humano 5. Citomegalovirus.
✓ V. herpes humano 6.
✓ V. herpes humano 7.
• Gammaherpesvirinae:
✓ V. herpes humano 4. V. Epstein-Barr.
✓ V. herpes humano 8.
ALFAHERPESVIRINAE
• Ciclo replicativo corto.
• Efecto citopático.
• Células diana: mucoepiteliales.
• Latencia en ganglios nerviosos de raíces dorsales.
RECEPTORES Y LIGANDOS
El proceso de replicación de estos virus pasa por dos fases:
• Fase de Unión.
• Fase de Fusión.
Fase Ligando Receptor
Unión
(receptor proteoglicano)
HSV (gC)
Heparán sulfato
HHV8 (gpK8.1A)
EBV (gp350) CD21
Fusión
(receptor acoplado a proteína G)
EBV (gp42 y BMFR2) Integrinas y HLA Clase II
HSV (gD) Nectinas, HVEM
HHV8 (gB) Integrinas
[↑ PREGUNTA DE EXAMEN ↑]
CICLO DE MULTIPLICACIÓN (C. LÍTICO)
Posterior al proceso de unión y fusión con la membrana celular, se libera la cápside en el citoplasma de
la célula huésped y se da la migración al núcleo celular, donde se da un proceso decapsidación con
liberación del ADN viral al interior del núcleo.
En este proceso sucederán dos cosas:
1. Replicación del ADN viral de doble cadena lineal.
2. A la vez, sucederá una transcripción ARNm para la producción de proteínas virales
estructurales y reguladoras.

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Una vez obtenido el ADN viral de doble cadena lineal y las proteínas virales estructurales y reguladoras,
se procederá al ensamblaje de la partícula viral. Sale del núcleo por gemación, se transporta por el
retículo endoplásmico y luego sale de la célula huésped (exterior celular). En todo este proceso destruye
completamente la célula. (ciclo lítico).
VIRUS DE LA VARICELA ZÓSTER
PATOGENIA
El virus se transmite por secreciones respiratorias, gotitas que contienen el virus que son muy
infectantes. Al entrar por la vía respiratoria, el virus infecta a las células del tracto respiratorio y
linfáticos regionales. En este último lugar se da la replicación primaria del virus dándose posterior a
este evento, la viremia primaria.
Después de la viremia primaria el virus se traslada a otros órganos sistémicos como: el hígado, el bazo,
y al resto del sistema retículo endotelial (S.R.E.) (sistema ganglionar humano). En estos órganos vuelve
a darse una segunda replicación viral y posteriormente se da una viremia secundaria.
En la viremia secundaria, el virus se traslada por todo el cuerpo alojándose en la piel y mucosas. Cuando
el virus ya se ha trasladado es evidente el cuadro de varicela.
✓ Todas las lesiones de este virus en la piel son bastante infectantes. Los niños al ser contagiados
presentan fiebre a los tres días y a la semana pueden tener erupciones.
Terminado el cuadro clínico, el virus entra en una fase de latencia neuronal. Eventualmente, pasado un
tiempo, provocará otra enfermedad llamada herpes zóster; provocado por la reactivación del virus o
inmunosupresión.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
PERIODOS
1) Periodo asintomático: periodo de incubación (15 a 20 días)
2) Periodo prodrómico2
: síntomas leves bastantes inespecíficos (horas a 3 días):
✓ Fiebre poco elevada.
✓ Cefalea.
✓ Anorexia.
✓ Vómitos.
2 Es el periodo más preocupante de la enfermedad desde el punto de vista sintomático, dado que los niños al pasar
consulta refieren: irritación, dolor de cabeza, falta de apetito, náuseas, vómitos; sus responsables pueden creer
que es otra enfermedad. En la consulta, debido a que no se observan lesiones en la piel y mucosas, corren el
riesgo de ser manejados erróneamente.

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3) Periodo de estado: erupción cutáneo-mucosas constituidas por lesiones máculo-pápulo
eritematosas que en 24 horas se transforman en vesículas.
Estas vesículas son de tamaño y forma variable, tensas con liquido claro, simulando “gota de roció”
y están rodeadas de una areola rosada. Posteriormente pierden tensión y el contenido se hace turbio,
aunque no purulento.
En estos cuadros clínicos, tener presente que la infección es causada por varicela zóster. Existen antivirales que, si
se le administran a una persona en el periodo prodrómico o al inicio de las apariciones de las vesículas, se podrá
disminuir la erupción de lesiones en el resto del cuerpo y se lograrán reducir las complicaciones.
• Las lesiones en forma de gotas de rocío a los 2 a 4 días se convierten en costras y en 4 a 6 días
más se desprenden sin dejar cicatriz. Sin embargo, cuando estas lesiones se sobreinfectan con
bacterias, generalmente, van a dejar cicatrices (las conocidas “marcas de varicela”).
• Es característico de la varicela el polimorfismo lesional regional. Se debe a que las lesiones
aparecen en brotes sucesivos con relación a la viremia y, por lo tanto, se encuentran en distintos
estadios evolutivos (hígado, bazo y SRE).
• Habrá distintitas viremias sucesivas, donde se irán evidenciando distintas lesiones en distintos
estados, es decir, en una región habrá una mácula, una vesícula y una costra, debido a que son
productos de distintas olas de viremia. Y a eso se le conoce como polimorfismo regional.
[PREGUNTA DE EXAMEN]
• Estas lesiones predominan en cabeza y tronco, por lo que la erupción de la varicela es centrípeta.
[PREGUNTA DE EXAMEN]
• El paciente inmunocompetente a los 5 días del comienzo de la erupción ya no presenta lesiones
nuevas, a partir de eso la persona queda recuperándose para que la lesión se vuelva costra, se
desprenda y se resuelva todo el proceso.
• La duración de la enfermedad es de 2 a 4 semanas (desde el periodo prodrómico hasta que
termina de caerse la última costra, ya sea que deje o no cicatriz).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PRIMOINFECCIÓN
En las láminas se puede observar el polimorfismo lesional que se ve en la primoinfección de la varicela
zóster.

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La secuencia del aparecimiento de las lesiones va de:
Mácula Pápula Vesícula Costra
No se debe de esperar que aparezcan en todo el cuerpo las lesiones para hacer el diagnostico de varicela
zóster. Una vez se hace el diagnostico se empieza con el tratamiento antiviral para evitar la propagación
de las lesiones por todo el cuerpo.
• Hoy en día la Varicela zóster se puede evitar a través de la vacunación.
Los niños están comprometidos ya que este virus se puede extender y causar daño neurológico, ahí la
importancia de vacunar a los niños. Las personas adultas sufren una forma drástica (intensa) de varicela
zóster, por lo cual es mejor infectarse y sufrir la enfermedad de niño o vacunarse.
COMPLICACIONES
Las complicaciones se pueden dar de 3 maneras:
1. Acción directa del virus.
2. Mecanismo inmune (intensidad de la respuesta inmune).
3. Sobreinfección bacteriana.
Lugares:
• Piel: Sobreinfecciones de las lesiones cutáneas por bacterias.
• Aparato respiratorio: neumonitis viral y neumonía bacteriana sobre agregada que puede
comprometer la vida del niño.
• Sistema nervioso: encefalitis, meningitis, mielitis transversa, Síndrome de Guillain Barré,
Síndrome de Reye, ataxia cerebelosa (en niños).
• Otros: miocarditis, pericarditis, hepatitis, nefritis y diátesis hemorrágica.
1. LA VARICELA Y EL EMBARAZO
Existen grupos de riesgo como las mujeres durante el embarazo, pero con el paso del tiempo la
incidencia de casos ha ido disminuyendo debido a que la mayoría de las madres ya han recibido la
vacuna contra la Varicela zóster o ya sufrieron la infección, la frecuencia actual es baja (1 de cada
2000 mujeres embarazadas).
La varicela durante el embarazo nos puede llevar a 2 posibles desenlaces:
• Varicela congénita: El producto se va a infectar intrautero.
• Varicela Neonatal: Se infecta al momento del parto o el periparto.
2. VARICELA CONGÉNITA
• Se da en las primeras 20 semanas de gestación.
• Riesgo pequeño (1 %).

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• Anomalías cerebrales múltiples, malformaciones o acortamiento de una o más extremidades,
lesiones en la piel, retrasos en el crecimiento intrauterino y trastornos oculares.
3. VARICELA NEONATAL
➢ Últimas 3 semanas de gestación.
➢ Periodo cercano al parto puede provocar severas consecuencias en el recién nacido.
➢ Contagio por:
✓ Viremia transplacentaria.
✓ Ascenso de la infección durante el parto.
✓ Gotitas de la respiración o contacto directo con las lesiones después del nacimiento.
✓ Según la vía de contagio será más o menos grave.
IMPORTANTE: si se evidencia que la mujer en su embarazo está en la cuarta o decima semana de embarazo y presenta
infección con varicela zóster, se debe hacer un abordaje con un antiviral para reducir la viremia y evitar efectos adversos.
EPIDEMIOLOGÍA
• Es cosmopolita. En los países desarrollados se ve muy poco por la cobertura de vacunación en los
sistemas de vacunación.
• Contagio más frecuente en niños.
• Benigna, pero puede haber complicaciones que pongan en riesgo la vida.
• Lesiones son cutáneas.
• Periodo de contagio es de entre 1 o 2 días antes de las erupciones cutáneas hasta costras.
• Gravedad aumenta según grupos de riesgo (adultos, hematooncológicos, receptores de órganos,
inmunosupresores, SIDA, diabéticos y embarazadas).
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
• Infección ubicua, frecuente antes de la madurez.
• Reservorio: hombre.
• Transmisión: respiratoria, lesiones de la piel y descamación.
• Profilaxis: vacuna e inmunización pasiva en inmunodeprimidos.
VACUNA CONTRA VARICELA ZÓSTER
Fue en Japón (1970) donde se empezó a trabajar en la vacuna. Algunas personas desarrollan síndrome
variceliforme modificado (es una enfermedad, pero de forma más leve y de duración más breve).
• Proporciona inmunidad a largo plazo y es efectiva para la inmunización posexposicion (prevención
de la enfermedad en niños no inmunizados pero expuestos recientemente al virus).
• No existe peligro en administrar la vacuna en sujetos que están en fase de incubación.
• Se puede administrar juntamente con la vacuna del sarampión, rubeola y paperas (MMR) o junto
con la DPT (polio, hepatitis B y meningitis).

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• Eficacia en niños: 100 % de protección en ambiente endémico:
✓ 90 % de los vacunados protegidos.
✓ 10 % se dan formas atenuadas.
• Eficacia en el anciano depende de la edad
✓ 60-64 años reducción del 80 %
✓ 70-74 años reducción del 60 %
✓ Mas de 79 años reducción del 35 %
La vacuna es de virus vivos atenuados contra la varicela, su nombre comercial es “VARIVAX III”.
Puede generar Síndrome variceliforme modificado, pero este es autolimitado.
Reacciones secundarias:
• Leves: fiebre, fatiga, mareo, náuseas, dolor e inflamación en el lugar de la inyección y una leve
erupción.
• Moderadas o severas: convulsiones, neumonía, reacciones alérgicas que pueden causar dificultad
para respirar, urticaria, jadeo, ritmo cardiaco rápido, vértigo y cambios de comportamiento.
Retrasar o no administrar la vacuna en los siguientes casos:
• Mujeres embarazadas.
• Mujeres que se han vacunado y quieren embarazarse (esperar al menos 1 mes).
• Niños o adultos con sistema inmune debilitado (VIH, cáncer, trasplante de órganos u otros
factores).
• Niños o adultos que son alérgicos al antibiótico neomicina o a la gelatina.
• Niños o adultos que estén tomando esteroides.
• Persona que haya recibido recientemente una transfusión sanguínea.
• Niños que están recibiendo aspirina u otros salicilatos no deben recibir esta vacuna debido al riesgo
de padecer el Síndrome de Reye.
• Niños menores de un año (no recomendado).
HERPES ZÓSTER
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Cuando se produce la reactivación del virus VVZ (virus de la varicela zóster) provoca la enfermedad de
herpes zóster. La historia del herpes zóster empieza con la primoinfección, luego sigue la varicela,
atraviesa un periodo de latencia y luego con la reactivación o una infección secundaria se producirá por
último el cuadro de herpes zóster.
CUADRO CLÍNICO
• Se restringe a un dermatoma.
• Frecuente en las ramas de la parte media del tórax y en las lumbares superiores.

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• Hiperestesia, dolor, ardor en la trayectoria del nervio sensitivo.
• Vesículas que se agrupan en racimos sobre base eritematosa que siguen el trayecto del mismo
nervio sensitivo.
• Pústulas, ulceraciones, costras melicéricas, zonas de necrosis y escaras.
HESPES ZÓSTER ORAL:
Reactivación en zona maxilofacial
• Zona trigeminal (V par):
1. Zona segunda rama o maxilar superior (paladar, velo del paladar y mejillas)
2. Zona de la tercera rama o maxilar inferior completa o de alguna de sus ramas (lingual,
auriculotemporal, etc.).
• Zona del facial (VII par): Síndrome de Ramsay Hunt.
• Zona del glosofaríngeo (IX par) y vago (X par) (faringe, epiglotis, aritenoides, etc.).
• El 10 al 17 % afecta al par craneal V.
• El 30 % afecta la rama nasociliar o nasal.
• Signo de Hutchinson: riesgo de complicación oftálmicas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNDROME RAMSAY HUNT
Afección del par craneal facial y el vestíbulo coclear por lo cual provoca:
• Vértigo.
• Artralgia temporomandibular.
• Parálisis de Bell.
HERPES ZÓSTER CON DISEMINACIÓN ATÍPICA
Herpes zóster más complicado, donde ya no es un dermatoma y ya afectó otros sitios anatómicos.
• Con la involución de las vesículas, la lesión queda hipo o
hiperpigmentada.
• Después de la recuperación, donde desaparece la lesión, se da una
Neuritis posherpética (en el 10-15 % de los pacientes) justo en la
zona donde estuvo la lesión. A la persona cualquier sensación (o que
le tope la ropa en ese lugar) le provoca dolor o ardor.
DIAGNÓSTICO
Es clínico, puede confirmarse por PCR o por cultivo o puede hacerse el citodiagnóstico de Tzanck. Se
toma parte de esas lesiones y se observarán células multinucleadas y grandes, con citoplasma condensado
en la periferia y con cuerpos de inclusión. Usualmente no se realiza el citodiagnóstico de Tzanck a menos
que se tenga un cuadro atípico.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Herpes simple.
• Eritema polimorfo.
• Farmacodermias.
• Infarto al miocardio.
• Pleuritis.
• Colecistitis.
EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta a todas las razas.
• Adultos y ancianos.
• Pacientes con alteraciones inmunitarias se presenta en el 2 al 25 %.
FACTORES PREDISPONENTES
• Leucemia.
• Inmunosupresión.
• Uso de glucocorticoides.
• Pacientes VIH.
• Pacientes con trasplante.
• Pacientes con linfoma.
VACUNA CONTRA EL ZÓSTER
Dependiendo de la edad así se disminuye las recidivas de herpes zóster. De los 50 a 60 años la vacuna
reduce hasta un 80 %, por lo tanto, se recomienda la vacuna.
VIRUS HERPES HUMANO 1 Y 2
CLASIFICACIÓN
El espectro de afección del herpes es grande, puede haber:
• Estomatitis (herpes labial y gingivoestomatitis herpética).
• Genital (balanitis y vulvovaginitis herpética).
• Otras (Proctitis, perianal, queratoconjuntivitis, herpes perianal diseminado, eccema herpético).
Tiene un espectro mucho más alto que el de la varicela zóster.
PATOGENIA
• Transmisión por contacto directo.
• Puerta de entrada: mucosa.
• Virus causan efecto citopático, y este efecto puede provocar lisis en la célula.
• Evitan los anticuerpos (Ac) por transmisión célula a célula a través de la formación de sincitios.
• Reactivación. Al igual que el virus de la varicela zóster se dan los procesos de reactivación, es
decir, después de la primoinfección, el virus puede quedar latente y provocar la reactivación con
las consecuentes recidivas.

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• Establece su latencia en las neuronas. Esta es una estrategia que utilizan estos virus porque les
permite escapar de la respuesta inmune, a partir de donde provocarán reactivaciones periódicas
por algunos estímulos que pueden ser físicos o psicológicos.
• Para controlas la infección es fundamental la respuesta inmune celular.
• A parte del daño que se ven en las lesiones, no es solo por el efecto citopático del virus y su
replicación viral, sino también por la respuesta inmune.
RECIDIVAS
• Factores desencadenantes pueden ser desde psicológicos como físicos, como el sol (puede
reactivar el virus, como el herpes labial), y estrés.
• Traumatismos como cirugía facial, ortodoncia.
• Pródromos: el herpes inicia con una pequeña parestesia donde aparecerá la lesión, luego empieza
prurito y dolor en esa región y luego se evidencian las vesículas.
• La frecuencia de recidivas puede ser anual o mensual dependiendo del factor desencadenante y
predisposición de cada individuo.
• A mayor duración de la primoinfección son más frecuentes las recurrencias. El 99 % de los que
sufren con un cuadro característico tendrán recurrencias y el 98 % eliminan el virus
sintomáticamente.
CLÍNICA
• VHS TIPO 1: generalmente afecta de la cintura para arriba (herpes facial y labial).
• VHS TIPO 2: de cintura para abajo; se asocia con herpes genital y perianal.
VHS-1 puede causar:
➢ Encefalitis, queratoconjuntivitis, oral (gingivoestomatitis: infección en la boca y encías que
presenta hinchazón y ulceras; amigdalitis; labial), faringitis, esofagitis, traqueobronquitis,
gladiatorum (tiña gladiatorum es una infección por dermatofitos), genital y panadizo.
VHS-2 puede causar:
➢ Encefalitis, oral, faringitis, genital, perianal, panadizo (se da en los dedos de la mano), y puede
provocar el herpes neonatal, sin embargo, si el herpes que tiene la madre es VHS-1 también
provocará herpes neonatal.

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Queratoconjuntivitis Herpética
Gingivoestomatitis Herpética con Herpes Lingual
Herpes Labial
Panadizo Herpético
Herpes Genital
Encefalitis oftálmica en herpes neonatal
Herpes Genital. Infección Atípica
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
El aparecimiento de las lesiones se puede dar desde el día 1 o 2. Desde que aparece la lesión comienza a
darse la excreción viral. Cuando aparecen los síntomas se presentan las lesiones características en los sitios
de lesión que puede durar hasta 14 días. Puede que en el día 8 o 9 ya no haya ardor ni dolor, pero las
lesiones pueden durar 14 días o más. Luego se cura por la formación de la ulcera-costra y hay que esperar

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que esa ulcera-costra se desprenda. Esto es si no se da una sobreinfección bacteriana, si se da, los días se
prolongan. Desde que aparecen síntomas y lesiones hasta el día 12 hay excreción viral, esto significa
que cualquier persona que tenga contacto o relaciones sexuales con esta persona tiene altas probabilidades
de infectarse.
[↓ PREGUNTA DE EXAMEN ↓]
HERPES GENITAL INFECCIÓN ATÍPICA
La persona que se complica con infección bacteriana y no
recibe un tratamiento adecuado, desarrollará una infección
atípica:
• Erosiones, ulceraciones, fisuras.
• Síntomas difusos genitales.
• No clínica clásica de herpes genital.
• Puede presentarse en un 40 % de las mujeres
seropositivas para VHS tipo 2 en USA.
HERPES VIRUS 2
• Herpes neonatal (pero puede darse por VHS-1).
• Presenta encefalitis herpética.
• No solo presenta lesiones en la piel, sino que también puede
llegar a afectar el sistema nervioso central.

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FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN HERPÉTICA
• Cuadro clínico.
• Estadio de la enfermedad.
• Grado evolutivo de la lesión.
• Métodos diagnósticos empleados.
• Calidad de la muestra.
MÉTODOS DIRECTOS
Métodos directos:
Método Sensibilidad Especificidad Tiempo
Tinción histológica 48-57 60 1-2 h
Tinción especifica 48-100 88-98 2- 5 h
Cultivo celular 88-90 100 1-7 h
Detección Ag 46-96 62-95 4-6 h
PCR 100 100 2 h
DIAGNOSTICO
PCR: APLICACIONES DIAGNÓSTICAS
• Encefalitis herpéticas.
• Meningitis herpéticas.
• Herpes neonatal.
• Formas atípicas.
• Herpes genital.
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
• Es limitado en el diagnostico individual.
• Muy útil en primoinfección.
• Técnica de despistaje para prevención de reactivaciones.
• Citodiagnóstico de Tzanck: células gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión nucleares.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Será en todas las enfermedades con manifestaciones diagnosticas similares a las del herpes simple:
• Sífilis temprana.
• Herpes zóster.
• Candidiasis bucal o genital.
• Síndrome de Stevens Johnson.
• Dermatitis por contacto.
• Impétigo.
• Aftas.

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EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución mundial.
• Reservorio: hombre.
• Transmisión: contacto directo con secreciones infectadas.
PROFILAXIS
• Métodos de barrera como guantes y preservativos.
• Cesárea.
• No hay vacunas.
• En la primoinfección si se detecta al principio se puede hacer tratamiento con antiviral, ayuda a
prevenir el aparecimiento de forma masiva de lesiones, pero no evitará la enfermedad. Si la persona
llega ya en cuadro de lesiones con vesículas y costras no tiene sentido dar ningún fármaco antiviral
porque no hará ningún efecto.
Recopilado por:
• Maverick Romero G. (@Mck_Romero)