El lupus eritematoso cutáneo (LEC) es la manifestación más frecuente del lupus eritematoso sistémico (LES), observado en el 75-80% de los casos. A la inversa el Lupus Eritematoso cutáneo puede presentarse de manera aislada, y sin afectación sistemática alguna. Para el diagnóstico de estas enfermedades es imprescindible una evaluación dermatológica, para así confirmar por una parte el diagnóstico de la enfermedad y descartar los frecuentes diagnósticos diferenciales, como lo son la rosácea, la dermatitis seborreica, eccemas, etc. Identificando del mismo modo y de manera precisa, los subtipos de lupus cutáneo. Este escrito busca emplear la metodología explicativa de manera precisa y detallada con el fin de dar a conocimiento sobre la enfermedad de el lupus cutáneo. Cabe detallar que la patogenicidad de esta enfermedad afecta principalmente a la epidermis y dermis superior a manera, siendo los sitios más afectados las áreas foto expuestas.

1. 1
Artículo de revisión bibliográfica
Cátedra de Inmunología – Carrera de Medicina – Facultad de Ciencias de la Salud –
Universidad Técnica de Manabí.
LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO SUBAGUDO
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Niurka Anahel Argandoña Pazmiño1
, Jorge Cañarte Alcívar2
1
Estudiante de la Escuela de Medicina, Facultad Ciencias de la Salud, Universidad Técnica de Manabí – Ecuador.
2
Docente de la Escuela de Medicina, Facultad Ciencias de la Salud, Universidad Técnica de Manabí – Ecuador.
RESUMEN
El lupus eritematoso cutáneo (LEC) es la
manifestación más frecuente del lupus
eritematoso sistémico (LES), observado en
el 75-80% de los casos. A la inversa el Lupus
Eritematoso cutáneo puede presentarse de
manera aislada, y sin afectación sistemática
alguna. Para el diagnóstico de estas
enfermedades es imprescindible una
evaluación dermatológica, para así
confirmar por una parte el diagnóstico de la
enfermedad y descartar los frecuentes
diagnósticos diferenciales, como lo son la
rosácea, la dermatitis seborreica, eccemas,
etc. Identificando del mismo modo y de
manera precisa, los subtipos de lupus
cutáneo. Este escrito busca emplear la
metodología explicativa de manera precisa y
detallada con el fin de dar a conocimiento
sobre la enfermedad de el lupus cutáneo.
Cabe detallar que la patogenicidad de esta
enfermedad afecta principalmente a la
epidermis y dermis superior a manera,
siendo los sitios más afectados las áreas foto
expuestas.
Palabras claves: Eritemas, pápulas,
autoanticuerpos, lupus eritematoso cutáneo,
citopenias, anticuerpos Anti DNA,
anticuerpos antinucleares (ANA), TNF alfa.
ABSTRACT
Cutaneous lupus erythematosus (CLE) is the
most frequent manifestation of systemic
lupus erythematosus (SLE), observed in 75-
80% of cases. Conversely, cutaneous Lupus
Erythematosus can present in isolation, and
without any systematic involvement. For the
diagnosis of these diseases, a dermatological
evaluation is essential, in order to confirm
the diagnosis of the disease and rule out the
frequent differential diagnoses, such as
rosacea, seborrheic dermatitis, eczema, etc.
Identifying in the same way and precisely,
the subtypes of cutaneous lupus. This
writing seeks to use the explanatory
methodology in a precise and detailed way
in order to give knowledge about the disease
of cutaneous lupus. It should be noted that
the pathogenicity of this disease mainly
affects the upper epidermis and dermis, with
photoexposed areas being the most affected
sites.
Keywords: Erythema, papules,
autoantibodies, cutaneous lupus
erythematosus, cytopenias, anti-DNA
antibodies, (antinuclear antibodies) ANA,
TNF alpha.
INTRODUCCIÓN
El lupus eritematoso cutáneo subagudo
(LECS) es una enfermedad crónica y
autoinmune que afecta principalmente a la
piel, se caracteriza por una mayor
producción de autoanticuerpos, que son los
anticuerpos que cometen el error de
reconocer a las proteínas “normales” y de
origen natural como extrañas y peligrosas,
iniciando de esta manera, la cascada de
inflamación, provocando así que el cuerpo se
ataque así mismo, dañando los tejidos y
células propias, causando de esta semanera

2. 2
Artículo de revisión bibliográfica
lesiones en la piel del paciente, tales como
eritemas y pápulas, con escamas en la
superficie. Los anticuerpos que atacan a las
proteínas del núcleo de una célula, se
denominan anticuerpos antinucleares
(ANA). La mayoría de organismos tienen
autoanticuerpos, pero en pequeñas
cantidades, la presencia de un gran número
de estos anticuerpos podría significar la
presencia de una enfermedad
autoinmunitaria. Los anticuerpos anti DNA
de doble cadena son los anticuerpos más
extensamente estudiados en el lupus,
constituyen un subgrupo de los anticuerpos
antinucleares (ANA) y suelen los
antinucleares anticuerpos IgM e IgG.(1)(2)
El lupus eritematoso cutáneo (LEC) se
divide en tres tipos: LEC agudo (LECA),
LEC subagudo (LECS) y LEC crónico
(LECC), a su vez el LECC se subdivide en,
LEC discoide, siendo este uno de los más
comunes, LEC profundus, LEC sabañones o
pernio y LEC tumidus. Las combinaciones
típicas de hallazgos clínicos, histológicos y
serológicos definen estos subtipos. Del
mismo modo es imprescindible excluir la
afectación sistemática en todos los pacientes
con LEC recién diagnosticados. Las células
queratinocíticas son las células afectadas en
personas con LEC, las cuales son derivadas
a muerte celular por apoptosis, causado por
desencadenantes como las radiaciones de los
rayos ultravioletas (UV) o los fármacos. Un
desencadenante inicial, como la radiación
UV, el tabaquismo o las drogas, provoca la
apoptosis de los queratinocitos y la
producción de quimiocinas proinflamatorias
que se delimitan en la dermoepidérmica. Las
células queratinocíticas apoptóticas
presentan antígenos, que pueden ser
reconocidos por autoanticuerpos en
pacientes con autoanticuerpos positivos, las
células apoptóticas fueron inicialmente
vinculadas con el LES cuando se demostró,
que los autoantígenos del LES se
encontraban dentro y sobre la superficie de
los gránulos de estas células. Cabe recalcar
de la misma manera que el sistema
inmunitario utiliza la apoptosis para eliminar
los clones autorreactivos de células B y T,
por lo que el defecto de este sistema,
contribuiría a la persistencia de estos clones
pudiendo provocar así, enfermedades
autoinmunitarias.(3)(4)(5)
DESARROLLO
La patogenia del lupus eritematoso cutáneo
subagudo (LECS) involucra una intrincada
interacción entre el sistema inmunitario y las
estructuras cutáneas. En este contexto, la
producción excesiva de autoanticuerpos,
incluyendo anticuerpos antinucleares
(ANA) y anticuerpos anti DNA,
desencadena una respuesta autoinmunitaria.
Estos autoanticuerpos marcan proteínas
"normales" como amenazas,
desencadenando una cascada de inflamación
y el ataque del sistema inmunitario a células
y tejidos propios, con especial relevancia en
la epidermis y dermis superior. La liberación
de quimiocinas proinflamatorias en la
dermoepidérmica amplifica aún más la
respuesta inmunitaria. Además, la
persistencia de clones autorreactivos de
células B y T contribuye a la cronicidad del
proceso. Sorprendentemente, se ha
identificado un defecto en la apoptosis de las
células queratinocíticas como un factor
desencadenante. En este artículo,
exploraremos en detalle estos aspectos
inmunológicos clave que subyacen en la
patogénesis del (LECS).
PRODUCCIÓN DE
AUTOANTICUERPOS
El lupus eritematoso cutáneo subagudo es
una enfermedad autoinmune que se
caracteriza por la producción de
autoanticuerpos. En esta condición, el
sistema inmunológico del cuerpo produce
anticuerpos que atacan las células sanas de la
piel. Los autoanticuerpos son proteínas
producidas por el sistema inmunológico que

3. 3
Artículo de revisión bibliográfica
normalmente están destinadas a reconocer y
neutralizar sustancias extrañas, como
bacterias y virus. Sin embargo, en el lupus
eritematoso cutáneo subagudo, estos
autoanticuerpos se dirigen erróneamente a
los componentes propios de la piel.(6)
Uno de los autoanticuerpos más comunes en
el lupus eritematoso cutáneo subagudo es el
anticuerpo anti-Ro. Este anticuerpo se une a
las células de la piel y desencadena una
respuesta inflamatoria, lo que resulta en la
aparición de lesiones cutáneas
características de la enfermedad.(7)
La producción de autoanticuerpos en el
lupus eritematoso cutáneo subagudo es
compleja y aún no se comprende
completamente. Se cree que factores
genéticos y ambientales pueden desempeñar
un papel en la activación del sistema
inmunológico y la producción de
autoanticuerpos.(6) (7)
CASCADA DE INFLAMACIÓN
En esta condición, el sistema inmunológico
del cuerpo desencadena una respuesta
inflamatoria exagerada en la piel: La cascada
de inflamación: en el lupus eritematoso
cutáneo subagudo involucra una serie de
eventos complejos. Se cree que los
autoanticuerpos, que son proteínas
producidas por el sistema inmunológico, se
unen a las células de la piel y desencadenan
la liberación de mediadores inflamatorios.(8)
Estos mediadores inflamatorios incluyen
citocinas, como el factor de necrosis tumoral
alfa (TNF-α) y el interferón tipo I, así como
quimiocinas y moléculas de adhesión
celular. Estas sustancias inflamatorias
reclutan células inflamatorias, como los
linfocitos y los macrófagos, hacia la piel
afectada.(9)
La cascada de inflamación en el lupus
eritematoso cutáneo subagudo también
puede alterar la barrera cutánea y aumentar
la permeabilidad vascular. Esto puede
resultar en la infiltración de células
inflamatorias en las capas más profundas de
la piel y la formación de lesiones
características de la enfermedad.(8)(10)
RECONOCIMIENTO ERRÓNEO DE
PROTEÍNAS "NORMALES" COMO
EXTRAÑAS
En el caso del lupus eritematoso cutáneo
subagudo, el sistema inmunológico
identifica ciertas proteínas presentes en la
piel como si fueran invasores extraños. Este
reconocimiento erróneo desencadena una
respuesta inmunológica en forma de
producción de autoanticuerpos, los cuales
están diseñados para neutralizar sustancias
extrañas.(11)
Los autoanticuerpos producidos en el lupus
eritematoso cutáneo subagudo se unen a las
proteínas "normales" de la piel, formando
complejos inmunes. Estos complejos
inmunes se depositan en los tejidos de la
piel, desencadenando una respuesta
inflamatoria y dañando las células y
estructuras cutáneas. El reconocimiento
erróneo de proteínas "normales" como
extrañas en el lupus eritematoso cutáneo
subagudo es un fenómeno complejo y aún no
se comprende completamente. Se cree que
factores genéticos y ambientales pueden
desempeñar un papel en esta respuesta
inmunológica anormal.(11)
ATAQUE DEL SISTEMA
INMUNITARIO A CÉLULAS Y
TEJIDOS PROPIOS
En el caso del lupus eritematoso cutáneo
subagudo, el sistema inmunológico se activa
de manera inapropiada y comienza a atacar
las células y tejidos de la piel. Este ataque a
las células y tejidos propios desencadena una
respuesta inflamatoria crónica que puede
causar daño y deformidad en la piel.(12)(13)
Se cree que múltiples factores contribuyen al
ataque del sistema inmunológico a las
células y tejidos propios en el lupus

4. 4
Artículo de revisión bibliográfica
eritematoso cutáneo subagudo. Estos
factores pueden incluir predisposición
genética, factores ambientales y
desregulación del sistema inmunológico.(14)
El ataque del sistema inmunológico a las
células y tejidos propios en el lupus
eritematoso cutáneo subagudo es un proceso
complejo que aún no se comprende
completamente. Sin embargo, estudios
científicos continúan investigando las causas
subyacentes y los mecanismos involucrados
en esta condición para desarrollar mejores
estrategias de tratamiento y manejo.(13) (14)
QUIMIOCINAS
PROINFLAMATORIAS EN LA
DERMOEPIDÉRMICA
En el contexto del lupus eritematoso cutáneo
subagudo, las quimiocinas proinflamatorias
se producen en exceso en la
dermoepidérmica. Estas quimiocinas
incluyen la interleucina-8 (IL-8), la
quimiocina ligando 2 (CCL2) y la
quimiocina ligando 5 (CCL5), entre otras.
Su presencia en la dermoepidérmica
contribuye a la inflamación y daño tisular
característico de esta enfermedad.(15)
Las quimiocinas proinflamatorias en la
dermoepidérmica del lupus eritematoso
cutáneo subagudo atraen células
inflamatorias como los neutrófilos, los
linfocitos T y las células dendríticas. Estas
células inflamatorias contribuyen a la
respuesta inflamatoria crónica, la
producción de autoanticuerpos y la
destrucción de los tejidos cutáneos.(16)
El estudio de las quimiocinas
proinflamatorias en la dermoepidérmica del
lupus eritematoso cutáneo subagudo es de
suma importancia, ya que puede
proporcionar información valiosa sobre los
mecanismos subyacentes de la enfermedad.
Además, el desarrollo de terapias dirigidas a
inhibir estas quimiocinas podría ser una
estrategia prometedora para el tratamiento
de esta condición autoinmune.(15)
PERSISTENCIA DE CLONES
AUTORREACTIVOS DE CÉLULAS B
Y T
La persistencia de clones autorreactivos de
células B y T contribuye a la respuesta
autoinmune desregulada característica de
esta enfermedad. Estos clones autorreactivos
pueden reconocer y atacar componentes del
tejido cutáneo, desencadenando una
respuesta inflamatoria crónica y
contribuyendo al daño tisular.(17)
La persistencia de clones autorreactivos de
células B y T en el lupus eritematoso cutáneo
subagudo puede estar influenciada por
diversos factores. Entre ellos se incluyen
factores genéticos, predisposición individual
y desregulación del sistema inmunológico.
Estos factores pueden contribuir a la
expansión y supervivencia de los clones
autorreactivos, perpetuando así la respuesta
autoinmune.(18)
El estudio de la persistencia de los clones
autorreactivos de células B y T en el lupus
eritematoso cutáneo subagudo es crucial
para comprender los mecanismos
subyacentes de la enfermedad y desarrollar
estrategias terapéuticas más efectivas. La
identificación y el bloqueo selectivo de estos
clones autorreactivos podría ser una
estrategia prometedora para controlar la
respuesta autoinmune y reducir el daño
tisular en los pacientes afectados por esta
enfermedad.(17) (18)
DEFECTO EN LA APOPTOSIS DE LAS
CÉLULAS QUERATINOCÍTICAS
En el lupus eritematoso cutáneo subagudo,
se observa un fallo en la apoptosis de las
células queratinocíticas, lo que lleva a la
acumulación de células muertas en la capa
superficial de la piel, este proceso
defectuoso contribuye a la formación de
lesiones cutáneas características de la
enfermedad.(19)

5. 5
Artículo de revisión bibliográfica
El defecto en la apoptosis de las células
queratinocíticas en el lupus eritematoso
cutáneo subagudo puede estar relacionado
con alteraciones en los mecanismos
reguladores de la muerte celular. Se han
identificado diferentes moléculas y vías de
señalización involucradas en la apoptosis,
cuya disfunción puede contribuir al fallo en
la eliminación de las células
queratinocíticas.(20)
El estudio del defecto en la apoptosis de las
células queratinocíticas en el lupus
eritematoso cutáneo subagudo es
fundamental para comprender los
mecanismos subyacentes de la enfermedad y
desarrollar estrategias terapéuticas dirigidas
a corregir esta disfunción. La identificación
de las moléculas y vías de señalización
involucradas podría abrir nuevas
oportunidades para el desarrollo de
tratamientos más efectivos y específicos
para esta enfermedad autoinmune.(19)(20)
DISCUSIÓN
El lupus eritematoso cutáneo subagudo
(LECS) es una enfermedad autoinmune
crónica que afecta principalmente la piel. Su
patogenia implica una compleja interacción
entre el sistema inmunológico y las
estructuras cutáneas. Los autoanticuerpos,
como los anticuerpos antinucleares (ANA) y
los anticuerpos anti-DNA, son producidos
en exceso en esta enfermedad y juegan un
papel central en su desarrollo. Estos
autoanticuerpos marcan proteínas normales
de la piel como amenazas, desencadenando
una cascada de inflamación.
La cascada de inflamación en el LECS
involucra la liberación de citocinas, como el
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y el
interferón tipo I, así como quimiocinas y
moléculas de adhesión celular. Estas
sustancias inflamatorias reclutan células
inflamatorias hacia la piel, amplificando la
respuesta inmunitaria y provocando daño
tisular.
El reconocimiento erróneo de proteínas
normales de la piel como extrañas conduce
al ataque del sistema inmunológico a células
y tejidos propios, lo que causa inflamación
crónica y daño en la epidermis y dermis
superior. La persistencia de clones
autorreactivos de células B y T también
contribuye a esta respuesta autoinmune
desregulada.
Además, se ha identificado un defecto en la
apoptosis de las células queratinocíticas en
el LECS, lo que lleva a la acumulación de
células muertas en la piel y contribuye a la
formación de lesiones cutáneas
características.
Las quimiocinas proinflamatorias en la
dermoepidérmica amplifican la respuesta
inmunitaria, atrayendo células inflamatorias
hacia la piel afectada. La identificación y el
bloqueo selectivo de estas quimiocinas
pueden ser estrategias terapéuticas
prometedoras.
CONCLUSIÓN
Es así que, a lo largo de esta revisión
bibliográfica, se puede concluir que el
(LECS) es una enfermedad autoinmune
compleja que afecta principalmente la piel y
se caracteriza por una producción excesiva
de autoanticuerpos, desencadenando una
respuesta autoinmunitaria que conduce a la
inflamación y daño en la epidermis y dermis
superior. Este proceso patológico involucra
una cascada de inflamación, el
reconocimiento erróneo de proteínas
"normales" como extrañas, el ataque del
sistema inmunológico a células y tejidos
propios, la persistencia de clones
autorreactivos de células B y T, y un defecto
en la apoptosis de las células
queratinocíticas. Comprender estos
mecanismos es esencial para el diagnóstico

6. 6
Artículo de revisión bibliográfica
y tratamiento adecuados del LECS, y la
investigación continua en esta área es
fundamental para mejorar la calidad de vida
de los pacientes y avanzar en la comprensión
de las enfermedades autoinmunitarias en
general.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Leandro Sandí V, López Sáenz JG,
Quesada Musa C. Lupus eritematoso
cutáneo: una revisión bibliográfica.
Rev Hispánica Ciencias Salud.
2020;1(1):118–24.
2. Inchauste Callaura BA, Bacinello A,
Michel Quispe BG. Lupus
Eritematoso Cutáneo Subagudo
Psoriasiforme. Reporte De Caso. Rev
Cient Cienc Medica. 2022;25(1):63–
7.
3. Kuhn A, Sticherling M, Bonsmann
G. Klinische manifestationen des
kutanen lupus erythematodes. JDDG
- J Ger Soc Dermatology.
2021;5(12):1124–37.
4. Niebel D, Vos L De, Fetter T,
Brägelmann C, Wenzel J. Cutaneous
Lupus Erythematosus : An Update on
Pathogenesis and Future Therapeutic
Directions. Am J Clin Dermatol
[Internet]. 2023;521–40. Available
from:
https://doi.org/10.1007/s40257-023-
00774-8
5. David-Bajar KM, Bennion SD,
Despain JD, Golitz LE, Lee LA.
Clinical, histologic, and
immunofluorescent distinctions
between subacute cutaneous lupus
erythematosus and discoid lupus
erythematosus. J Invest Dermatol.
2022;99(3):251–7.
6. Curtiss P, Walker AM, Chong BF. A
Systematic Review of the
Progression of Cutaneous Lupus to
Systemic Lupus Erythematosus.
Front Immunol. 2022;13(March):1–
6.
7. Soto JA, Melo-González F, Riedel
CA, Bueno SM, Kalergis AM.
Modulation of Immune Cells as a
Therapy for Cutaneous Lupus
Erythematosus. Int J Mol Sci.
2022;23(18).
8. Ameer MA, Chaudhry H, Mushtaq J,
Khan OS, Babar M, Hashim T, et al.
An Overview of Systemic Lupus
Erythematosus (SLE) Pathogenesis,
Classification, and Management.
Cureus [Internet]. 2022;14(10).
Available from: https://n9.cl/9dgv6
9. Verdelli A, Corrà A, Mariotti EB,
Aimo C, Ruffo di Calabria V, Volpi
W, et al. An update on the
management of refractory cutaneous
lupus erythematosus. Front Med
[Internet]. 2022;9(September):1–13.
Available from:
https://www.frontiersin.org/articles/
10.3389/fmed.2022.941003/full
10. Dimitrovska B, Jovchevska S, Bede
I, Vraynko E, Kostova N, Zafirovska
B, et al. Early Coronary Artery
Disease in a Female Patient with
Discoid Lupus Erythematosus and
Hashimoto ’ s Thyroiditis.
2023;4(1):47–51. Available from:
https://www.seejca.eu/index.php/see
jca/article/view/6048/5534
11. Fetter T, Braegelmann C, de Vos L,
Wenzel J. Current Concepts on
Pathogenic Mechanisms and
Histopathology in Cutaneous Lupus
Erythematosus. Front Med [Internet].
2022;9(May):1–9. Available from:
https://www.frontiersin.org/articles/
10.3389/fmed.2022.915828/full
12. Franjić S. Systemic Lupus
Erythematosus in Gynecology. Curr
Res Med Sci [Internet]. 2022;1(1):7–
13. Available from:
https://www.pioneerpublisher.com/c
rms/article/view/96/74
13. Chen HW, Barber G, Chong BF. The
Genetic Landscape of Cutaneous
Lupus Erythematosus. Front Med
[Internet]. 2022;9(June):1–9.
Available from:
https://www.frontiersin.org/articles/
10.3389/fmed.2022.916011/full

7. 7
Artículo de revisión bibliográfica
14. N H. Review Article: Systemic
Lupus Erythematosus. Open Access
J Microbiol Biotechnol [Internet].
2020;5(1):1–4. Available from:
https://n9.cl/ceu7su
15. Teng Y, Li S, Ding Y, Fan Y, He M,
Li H, et al. Identification of
Significant Genes and Pathways for
the Chronic and Subacute Cutaneous
Lupus Erythematosus via
Bioinformatics Analysis. Dis
Markers [Internet]. 2022;2022.
Available from:
https://downloads.hindawi.com/jour
nals/dm/2022/9891299.pdf
16. Liu B. Identification of Distinct
Immune Signatures and Chemokine
Networks in Scalp Inflammatory
Diseases. :1–16. Available from:
https://www.researchsquare.com/arti
cle/rs-3074741/v1
17. de Vos L, Guel T, Niebel D, Bald S,
ter Steege A, Bieber T, et al.
Characterization of B cells in lupus
erythematosus skin biopsies in the
context of different immune cell
infiltration patterns. Front Med
[Internet]. 2022;9(November):1–10.
Available from:
https://www.frontiersin.org/articles/
10.3389/fmed.2022.1037408/full
18. Doglio M, Alexander T, Del Papa N,
Snowden JA, Greco R. New insights
in systemic lupus erythematosus:
From regulatory T cells to CAR-T-
cell strategies. J Allergy Clin
Immunol [Internet].
2022;150(6):1289–301. Available
from:
https://doi.org/10.1016/j.jaci.2022.0
8.003
19. Zhou X, Qiu Y, Mu K, Li Y.
Decreased SIRT1 protein may
promote HMGB1 translocation in the
keratinocytes of patients with
cutaneous lupus erythematosus.
Indian J Dermatol Venereol Leprol
[Internet]. 2023;0(139):1–8.
Available from:
https://ijdvl.com/view-
pdf/?article=223ea374df947c6bc262
11bb6c6ec4b0prBhoLdSiJrHQA==
20. Klein B, Kunz M. Current concepts
of photosensitivity in cutaneous
lupus erythematosus. Front Med
[Internet]. 2022;9(August):1–12.
Available from:
https://www.frontiersin.org/articles/
10.3389/fmed.2022.939594/full