El documento presenta información sobre la fisiopatología de diferentes afecciones pulmonares como la bronquiectasia, tuberculosis, enfisema y neumotórax. Explica los mecanismos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas, hallazgos en la exploración física y tratamiento de estas enfermedades.
Benzodiazepinas en anestesiologia generalidades.pptx
Síndromes Pulmonares
1. Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Hospital Regional Poniente Tacuba
Fisiopatología
Angeles Garibay Sergio Oswaldo.
Hernández Juan
Grupo 6CM20.
16. Bronquiectasia
• Es una enfermedad caracterizada por
dilatación permanente de los bronquios
y los bronquiolos, causada por
destrucción del músculo y tejido
elástico, y originada, principalmente,
por infecciones necrotizantes crónicas.
17. Bronquiectasia focal
• Cambios bronquioectasicos en un área localizada
del pulmón
• Extrinseca: compresión por linfadenopatía
• Intrinseca: tumor en la vía aérea u objeto extraño
Bronquiectasia difusa
• Bronquiectasias diseminadas por todo el pulmón
19. Presencia de microbios
Inflamación crónica
Daño a la pared de la vía aérea
Aclaramiento de secreciones y microbios
afetada
Infección/inflamación continua
24. Patología que produce atrapamiento de aire a
nivel de parénquima pulmonar con dilatación
alveolar, parcial o total con atrofia y perdida
de elasticidad de sus paredes.
Expresa el estado de menor densidad del
parénquima pulmonar.
Lesiones hipodensas del parénquima
pulmonar.
25. Destrucción del parénquima pulmonar con la
formación de una cavidad. (tuberculosis)
Triada:
1. Soplo cavitario.
2. Gargoteo
3. Pectoriloquia afona.
26. Soplo espiratorio de tono grave (letra O)
Estertores subcrepitantes, espiración e
inspiración modif. Con la tos (aire por una
pajilla)
Transmisión articulada de la vos cuando se
indica que hable en voz baja
34. Tórax en tonel
Hombros levantados
Cifosis
Escasa o nula movilidad del tórax (1-2 cm)
Vibraciones vocales disminuidas
Hipersonoro (tipo timpanico)
35. Costillas en disposición horizontal
Aplanamiento de cúpulas diafragmáticas
Los ángulos costo y condrofrenicos se hacen
obtusos o rectos
Aumento del espacio retroesternal
Parénquima pulmonar hiperluminoso
36.
37.
38. No comprende todas las lesiones destructivas
del pulmón como pseudocavernas
bronquiectasias, gangrenas, absceso.
Exclusivo de las cavernas de tuberculosis
(espeluncas)
Cavitación: creación de un espacio en el interior
de una lesión, de contenido necrótico, detritus,
sangre o gas.
39.
40. Inicia lesión alveolar expandiéndose y
lesionado tejido circundante.
Periferia, supraclaviculares
Hiliares
Basal
Según el tiempo de proceso exudativocaseificacion
Distinto tamaño
Migas pan o panal de abejas
41. Disminución movilidad lado afectado
Incluso depresión pared torácica en zona
lesión.
Movilidad poco modificada.
Vibraciones vocales aumentadas
(hiperdensidad pericavitaria)
44. Tuberculosis principal causa de muerte por
enfermedades infecciosas en el mundo.
M. tuberculosis
45. Crecen lentamente
Mas del 60% de la pared esta compuesta por
lípidos; ácidos micolicos.
Bombas de la membrana.
Intracelular (macrófagos).
Latencia.
46.
47.
48.
49.
50.
51. Antituberculosos de primera línea:
ISONIACIDA
RIFAMPICINA
PIRAZINAMIDA
ETAMBUTOL
ESTREPTOMICINA
Máxima eficacia c/grado aceptable
de toxicidad.
53. Profármaco.
Bacteriostático en bacterias en edo. de
reposo.
Bactericida en etapas de división rápida.
Alta selectividad por micobacterias
Penetra fácilmente las células y es eficaz
contra bacilos intracelulares en fase de
crecimiento.
55. VO biodisponibilidad mayor del 90 %
Hidrosoluble por lo tanto buena distribución
en líquidos corporales.
Unido a proteínas cerca del 10%.
Excreción urinaria del 75-95% de la dosis en
24h.La mayoría, acetilación (acetilidoniazida)
e hidrólisis (ac. Isonicotinico)
Higado arilamina N-acetiltransferasa tipo
2.
56. No. 1 en tx de tuberculosis mas piridoxina y
B6 profilaxis de adversos sobre SNC
57. Erupciones, fiebre, ictericia y neuropatia
periférica.
Hepatotox. En acetiladores lentos
Hipersensibilidad: fiebre, erupciones, hepatitis,
erupciones morbiliformes, maculopapular,
purpurica y urticaria.
Hematológicos posibles: agranulocitosis,
eosinofilia, trombocitopenia y anemia.
Vasculitis x ab’s antinucleares que desaparecen
al interrumpir el tx.
58. Mutaciones en KatG
Mutaciones en genes InhA y KasA
Las mutaciones en InhA confieren resistencia
cruzada a etionamida
59. Producida por Amycolaptosis mediterranei
Soluble a pH acido
61. In vitro incrementa la actividad de
estreptomicina e isoniacida. M. tuberculosis
Mecanismo de acción: inhibe la polimerasa de
RNA de pendiente de DNA que suprime el
comienzo de la formación de su cadena (pero no
la elongación) en la síntesis de RNA.
62. El acido aminosalicilico retrasa su absorción,
si se administran juntas, proporcionar de 8 a
12 hrs de diferencia.
Absorción en aparato digestivo-bilis-
circulación enterohepática.
Vida media aumenta con disfunción hepática.
63. Bien tolerada, menos del 4% presenta reacciones
adversas.
Inductor potente de P450, por lo tanto reduce
vida media de digoxina, metoprolol, verapamilo,
corticoesteroides, anticoagulantes orales,
anticonceptivos orales, sulfonilureas etc.
64. Análogo sintético pirazínico de la
nicotinamida
Actividad antibacteriana: actividad a pH
acido es ideal porque M. tuberculosis reside en
un fagosoma ácido dentro del macrófago
65. Aparece resistencia si se utiliza sola
Blanco: gen que codifica la sintasa de ácidos
grasos I micobacteriana comprendido en la
biosíntesis del ácido micólico
66. • Absorción satisfactoria en las vías
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•
gastrointestinales
Dosis de 500 mg
[9-12 µg/ml] a las 2h
t ½= 9-10 h en pacientes con función renal
normal
Excreción por filtración glomerular
Penetración a LCR es excelente
Se hidroliza hasta ácido 5-hidroxipirazinoico
67. Terapia antifímica a base de varios fármacos y
por lapsos breves
Dosis máxima: 2 g/día
Segura y eficaz 2 o 3 veces por semana
68. DAÑO HEPÁTICO (con dosis de 40-50 mg/kg,
en cerca de 15% de pacientes)
Incremento en plasma de aminotransferasa
de ala y de asp (anormalidades tempranas)
Antes de administrar, realizar estudios de
función hepática y repetirlos a intervalos
durante el tratamiento.
Si hay daño, retirar INMEDIATAMENTE
69. •
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SE INHIBE EXCRECION DE ACIDO ÚRICO
Hiperuricemia y casos agudos de gota
Otros:
Artralgias
Anorexia
Nausea
Vómito
Disuria
Malestar general
Fiebre
70. Isoniacida, rifampicina, pirazonamida,
etambutol.
Primera línea (anexo por resistencia).
Sintetico, termoestable e hidrosoluble