INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA-_NEUMONIA

1. INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA

2. DEFINICION
Es la incapacidad del sistema pulmonar para satisfacer las demandas
metabólicas del organismo. Se diagnostica cuando no hay habilidad para ventilar
adecuadamente o para proveer suficiente oxígeno a la sangre y/o tejidos.
(Intercambio gaseoso inadecuado).
Pulmón previamente sano:
PaO2 menor de 60 mmHg. y/o PaCO2 mayor de 45 en ausencia de alcalosis
metabólica. En reposo a nivel del mar.
Relación PaO2 /FiO2 menor de 300
Hipoxemia: Sat O2 <80%.
Hipoxia: tisular.

3. GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL
P(A-a)O2= Edad/4+4

4. Según mecanismo fisiopatológico subyacente
Disminución de
la fracción
inspirada de
oxigeno
Hipoventilación
alveolar
Alteración de la
difusión
FISIOPATOLOGÍA

5. Efecto shunt
sanguíneo
Desequilibrio entre
ventilación y perfusión
(V/Q)

6. Manifestaciones clínicas
Inspección: Aleteo nasal, tiraje, uso de musculatura accesoria, disbalance tóraco-
abdominal, imposibilidad de hablar, edema de miembros inferiores, ingurgitación
yugular, reflujo hepatoyugular.
Auscultación: Sibilantes, crepitantes, soplos pulmonares, estridor, silencio
auscultatorio, arrítmias cardíacas, soplos cardíacos.
Percusión: Matidez, hipersonoridad.
Palpación: Frémito, vibraciones vocales alteradas

8. Diagnóstico
AGA
Imágenes
 PaO2
 PaCO2
 pH sanguíneo
Gradiente Alveolo Arterial
Relación
PaO2/FiO2
((Patm – 47) x FiO2 – (PaCO2/0,8)) – PaO2
TIPO 1
: OXIGENATO
RIA
TIPO
2: VENTILATO
RIA
MIXTA
PaO2 < 60 mmHg < 85 mm Hg <60 mmHg
PaCO2
normal o
disminuido
> 50 mmHg en
agudos >
60mm Hg
(EPOC *)
> 50 mm Hg
GRADIENT
E A-a
aumentada Normal aumentada
Ph < 7.35
 Radiografía simple de tórax AP y Lateral
 Ecografía torácica
 TAC de tórax
 Ecocardiografía
 Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión

11. Medidas
generales
• Mantener permeable las vías aéreas
• Rehidratación
• Tratamiento sintomático de la fiebre
• Evitar medicación depresora del SNC
Medidas
especificas
• Oxigenación (oxigenoterapia de bajo o alto flujo)
• Tratamiento postural
• Ventilación mecánica invasiva
Tratamiento
etiológico
• Drenaje pleural
• Broncodilatadores
• Corticoides
• Antibioterapia
• Diuréticos, inotrópicos
• anticoagulación, TBL
TRATAMIENTO

12. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD

13. DEFINICION

14. FISIOPATOLOGÍA
1) Aspiración de contenido orofaríngeo
(más frecuente)
2) Inhalación de gotitas contaminadas
3) diseminación hematógena.
Defecto en la respuesta
innata del huésped:
-Manta mucociliar
-Turbulencia de las fosas
nasales.
-Reflejo nauseoso y de
tos.
-Moco con lisozima y la
lactoferrina.
● Alcanza los bronquiolos
terminales, los conductos
alveolares y los alvéolos.
● Son opsonizados por los
surfactantes, el
los
complemento y
anticuerpos.
Los macrófagos
reconocen el patógeno a
través de los receptores
tipo Toll, lo que conduce
a la generación de las
citocinas inflamatorias
tales como TNF-α e IL-1
que recluta neutrófilos y,
finalmente, los linfocitos
T y B específicos del
antígeno en el área.
Respuesta inmune
adaptativa

15. ● Los linfocitos producen los anticuerpos y tienen capacidad
citotóxica.
● La activación de mediadores antiinflamatorios, garantiza que la
respuesta inflamatoria se mantenga bajo control y que las áreas
del pulmón no afectadas no se dañen.
La alteración en cualquier nivel de las defensas del huésped aumenta
el riesgo de desarrollar neumonía.
➔ Los macrófagos desencadenan una respuesta inflamatoria para
reforzar las defensas de las vías respiratorias inferiores. Esta
desencadena la neumonía
➔ La liberación de interleucina (IL) 1 y el factor de necrosis tumoral
(TNF, tumor necrosis factor) ocasionan fiebre.
➔ Las quimiocinas, como IL-8 y el factor estimulante de colonias
de granulocitos, estimulan la liberación de neutrófilos, que son
atraídos al pulmón y así surge la leucocitosis periférica y
aumentan las secreciones purulentas.

16. Clínica
Fiebre
Escalofrios-sudoración
Tos
Expectoración purulenta
Disnea
Dolor torácico-tipo pleurítico
Otros :
 cefalea
 Afect. Gastrointestinal
 Artromialgias
 Deterioro del estado general
Presentación típica

17. En ancianos:
 Comienzo + indiososo
 Cuadro clínico - sintomático
raro: fiebre / puede aparecer confusión, hiporexia, caídas,
empeoramiento de enf. Crónica.
Disminución o abolición del MV
Estertores crepitantes – soplo tubárico
Aumento de vibraciones vocales
Signos de IRA: taquipnea, taquicardia, tirajes,uso
de musc. Accesoria
Sobre área de infiltrado infla.: matidez a la percusión

18. Diagnóstico
Radiografía
de tórax
Ecografía
TC
Pulsioximetría
y gasometría
arterial
cardiorrespiratoria
Imágenes
SaO2: <92%
Hematimetría con
fórmula y recuento
leucocitarios
Bioquímica
sanguínea

21. TRATAMIENTO
Tratamiento cuando se precisa ingreso en la UC
Cefalosporina no antipseudomónica en dosis altas
(ceftriaxona 2 g/24 h, cefotaxima 2 g/6-8 h) por vía
intravenosa + macrólido (azitromicina 500 mg/día o
claritromicina 500 mg/12 h) por vía intravenosa
Alternativa: levofloxacino por vía intravenosa (500 mg/12 h)
en vez de macrólidos. Duración del tratamiento 7-14 días
Tratamiento cuando se precisa ingreso en una sala de hospitalización
Cefalosporinas de tercera generación
(cefotaxima o ceftriaxona) o
amoxicilina-clavulánico más un
macrólido (azitromicina o
claritromicina)
Levofloxacino en monoterapia En
todos los casos inicio del tratamiento
por vía intravenosa
Levofloxacino puede iniciarse por vía
ora
Tratamiento ambulatorio
Moxifloxacino o levofloxacino: 5 a 7 días
Amoxicilina o amoxicilina/clavulánico o cefditoren (todos ellos 7 días)
+ macrólidos (azitromicina 3-5 días o claritromicina 7 días)

22. TRATAMIENTO
Sospecha de aspiración
• Amoxicilina-clavulánico por vía intravenosa (amoxicilina
2 g/8 h) 14 días o moxifloxacino, ertapenem o bien
clindamicina
Sospecha de infección por P.
aeruginosa
• Piperacilina-tazobactam o cefepima o carbapenem
(imipenem o meropenem) por vía intravenosa +
ciprofloxacino por vía intravenosa (400 mg/8 h) o
levofloxacino (500 mg/12 h)

23. CASO CLÍNICO
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

24. Paciente varón de 43 años, ingeniero en sonido sin comorbilidades, tabaquismo, consumo de alcohol ni toxicomanías,
asiste junto con aproximadamente otras 20,000 personas a un concierto en la Ciudad de México el día 03 de marzo de
2020. Seis días después el paciente presentó odinofagia, cefalea, malestar general y tos seca esporádica; recibió
ciprofloxacino y ceftriaxona sin mejoría sintomática. Al contrario, cinco días posteriores se agregó fiebre de 40 oC, dolor
hemitorácico derecho de carácter pleurítico, disnea de pequeños esfuerzos progresiva hasta la ortopnea, motivo por el que
acudió al Servicio de Urgencias del Hospital Bité Medica el día 15 de marzo de 2020. A su ingreso los signos vitales
mostraron una TA 100/70 mmHg, FR 27xm, FC 105xm, T 37.8 oC, StO2 91% (FiO2 21%), que corregía a 96% (FiO2 al
90%) con puntas nasales de alto flujo, cianosis central y periférica, aumento del trabajo respiratorio, alerta, orientado, sin
déficit neurológico motor o sensitivo, cavidad oral con mucosas secas, cuello sin soplos o adenomegalias, tórax con
hipoaereación subescapular bilateral de predominio izquierdo, estertores crepitantes ipsilaterales, sin fenómenos
patológicos a la auscultación cardiaca, resto sin alteraciones.
Gasometría arterial (altitud 2,250 metros, presión barométrica 585 mmHg con FiO2 al 90%): pH 7.45, PaO2 60 mmHg,
PaCO2 33 mmHg, HCO3 24.6 mmol/l, lactato 1.0, SaO2 91%.
CASO CLÍNICO

25. PROBLEMAS DE SALUD SINDROMES DIAGNOSTICO
SIGNOS
1. Tos seca
2. Fiebre
3. Disnea
4. Ortorpnea
5. Dolor
hemitotacico
6. Taquipnea 27rpm
7. Taquicardia
105lpm
8. Hipoxemia
moderada 77%
9. Estertores
10.Crepitantes
11.PaO2 60%
SINTOMAS
12. Odinofagia
13. Cefalea
14. MEG
Síndrome disneico
Síndrome taquipneico
Síndrome dolor torácico
Síndrome taquicardico
Síndrome de respuesta
Inflamatoria
Síndrome de
condensación
Dx Principal:
Insuficiencia respiratoria aguda
Neumonía Adquirida en la
comunidad
Dx diferencial:
Insuficiencia cardiaca congestiva
Enfermedad pulmonar obstructiva

26. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
A favor En contra
Disnea
SatO2 77 – 92%
Taquipnea 27’
Taquicardia
Dolor torácico
Hipoxemia
Fiebre
A favor En contra
Disnea
SatO2 77 – 92%
Taquipnea 27’
Taquicardia
Dolor torácico
Edad
Sin antecedentes
A favor En contra
Disnea
Ortorpnea
Taquipnea
Estertores
Crepitos
Fiebre
Hipoxemia
Dolor torácico
A favor En contra
Disnea
SatO2 77 – 92%
Taquipnea 27’
Estertores
Crepitos
Fiebre
Hipoxemia
Dolor torácico
No tiene

27. PLAN DE TRABAJO
Exámenes Auxiliares
• Radiografía de tórax: para ver si hay
infiltrados o lesiones de la pared
torácica.
• Tomografía: prueba Gold
• Hemograma, marcadores inflamatorios.
• AGA: para confirmar el dx.
TRATAMIETO
 Paciente critico: (Sato2 <92%)
 Oxigenoterapia:15 lts/min mascara de reservorio.
 Medidas ventilatorias de protección
alverolar
 Profilaxis para enfermedad tromboembólica venosa
con enoxaparina 60 mg.
 Metilprednisolona 1.5 mg/kg/d 100 mg IV qd por
siete días.
 Nutrición enteral a través de una sonda con avance
yeyunal por endoscopia

28. DISCUSION DEL CASO
AGA
• Ph: 7.45
• PaO2: 60 mmHg
• PaCO2: 33 mmHg
• HCO3: 24.6
• SatO2: 91%
PAO2
PaO2
G (A-a) <15
PAO2
FiO2 x (PB – PH2O) – Paco2/0.8
0.21 x (760 – 47) – 33/0.8
0.21 x 713 - 33/0.8
150 – 41
---109 mmHg---
Para hallar el Gradiente Alveolo – arterial
G (A-a)
PAO2 – PaO2
109 – 60 mmHg
49
SatO2
80
90
94
60 PaO2

29. PaO2 <80
PaCO2
SI NO
¿G (A-a)? ¿G (A-a)?
SI
NO SI NO
¿Corrige con O2?
Mecanismos ≠
HIPOVENTILACIÓN
PiO2
SI
NO
1
2
Relacionadas a la caja torácica
Cerebro: Sedantes
Medula: Trauma Medular
Nervios perif: Guillain barre
Placa motora: Miastenia Gravis Alt V / Q
SHUNT
ASMA
EPOC
NEUMONIA
4
3 • SDRA
• ATELECTASIA
• EDEMA AG
PULMON Trombo embolismo pulmonar
1
2
3

30. DISCUSIÓN DEL CASO CLÍNICO
Paciente varón joven, sin comorbilidades, sobrepeso o adicciones, lo cual lo ubicaba fuera del grupo de alto riesgo aparente según
los parámetros reportados en las series de enfermos con COVID-19 en Asia y Europa (mayores de 65 años con una o más
comorbilidades cardiorrespiratorias, diabetes mellitus, cáncer). Otro punto epidemiológico a destacar fue que el enfermo no tuvo
contacto directo conocido con ningún viajero al extranjero, ni hizo viajes, pero sí acudió a un concierto de rock.
Por otro lado, la forma de presentación del paciente es una representación perfecta de la historia natural de la enfermedad tomando
en cuenta que se infecta, y luego comienza con sintomatología seis días después (periodo promedio de incubación 5 días) y a pesar
de manejo habitual con antibioticoterapia en un primer nivel sufre de deterioro clínico durante seis días más, hasta el inicio de fiebre y
disnea rápidamente progresivas. Los signos de gravedad del caso en curso son clínicos: disnea de reposo, neumonía viral con
sobreinfección bacteriana, neumonitis y síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda grave, con deterioro rápido a pesar
de manejo con aporte alto de oxígeno y requerimiento de ventilación invasiva durante nueve días.
La evolución y respuesta fueron muy buenas y constantes, sin complicaciones agregadas (falla de otros sistemas mayores,
miocarditis, lesión renal aguda, hepatitis, o signos de tormenta citocínica, reportada como complicación casi fatal).