Diapositivas sobreh httvA

1. Dra. Dora Matus Obregón
Pediatría
Hospital Nacional de Niños
Universidad de Iberoamérica

2. Hígado
 Energía
 Síntesis y metabolismo de CHO, lípidos, proteínas
 Síntesis y secreción de proteínas plasmáticas
 Albúmina
 Hormonas y precursores
 Factores de Coagulación
 Funciones de protección
 Funciones de Aclaramiento de sustancias

3. Hígado
 Transporte, depósito y solubilidad de sustancias
 Formación de ácidos biliares
 Metabolismo de lípidos
 Solubilidad de lípidos
 Metabolismo y excreción de drogas
 Transporte
 Proteínas de unión: globulinas, transferrinas
 6% de la población asintomática: alteración PFH

4. Tipos de PFH
 Necrosis hepatocelular
 ALT
 AST
 Proceso colestásico
 FA
 GGT
 Función
 Bilis
 Albúmina
 TP

5. Marcadores de Necrosis
Hepatocelular
 Aminotransferasas
 AST / TGO: Citoplasma y mitocondria del hepatocito
 ALT / TGP: Sólo en citoplasma
 Catalizan el paso de grupos amino del Ac Aspártico
y la alanina al Ac ketoglutárico para producir ac.
oxalacético y ac. Pirúvico

6. Marcadores de Necrosis
Hepatocelular
 Su aumento se produce por “escape” de células
dañadas, implica daño en la integridad del
hepatocito
 Se elevan especialmente en necrosis
 ALT: más específica
 AST: mm cardíaco, riñón, cerebro, páncreas y GR

7. Grados de elevación enzimática
• Personas normales
• Esteatosis
• Hepatitis viral crónica
Leve
• Hepatitis crónica tanto viral como
alcohólica
• Obstrucción del tracto biliar
Moderada
• Hepatitis viral aguda
• Necrosis hepática por medicamentos
• Toxinas
• Hepatitis isquémicas
Severa

8. HEPATITIS A

9. Hepatitis A
 Picornavirus: ARN virus
 Aguda
 Autolimitada
 Fiebre, malestar general, hiporexia y naúsea
 < 6 años: 30%
 Niños mayores
 Varias semanas
 Ictericia 70%
 Hepatitis fulminante: rara
 No cronicidad

10. Epidemiología
 Ruta fecal – oral
 Zonas endémicas: primera década
 Vacunación
 FR: contacto estrecho, viajes, alimentos
contaminados
 50% no se logra determinar ruta
 La mayoría de niños infectados en <6 años son
asintomáticos o con manifestaciones inespecíficas

11. Epidemiología
 Los títulos de Hep A más altos en las heces ocurre 1 – 2
sem antes del inicio de la enfermedad (> transmisión)
 El riesgo de transmisión va disminuyendo y es mínima a
la semana de inicio de la ictericia
 Período de incubación: 15 – 50 días (promedio 30 días)
 Transmisión perinatal es rara

12. Epidemiología
 Test Dx
 IgM
 Inicio de enfermedad y desaparece 4-6 meses
 Fase Aguda
 IgG
 Aparece después
 Infección pasada

13. Manejo
 Tx: soporte
 Aislamiento
 1 sem después del inicio de los síntomas
 Algunos ptes: incontinencia o uso de pañal
 Vacunación
 Higiene

14. Vacunación
 Inactiva
 > 1 año
 Esquema: 2 dosis (inicial y 6-12 meses después)
 IM
 El limite inferior de Ac`s necesarios para conferir
inmunidad no han sido definidos
 Inmunogenicidad
 Duración de protección: 5 años
 Eventos adversos leves

15. Hepatitis B

16. Etiología
 Virus de Hep B: ADN
 Externa: cobertura lipoproteíca contiene HBsAg
 Interna: nucleocápside Ag Core Hep B
 Anti-HBs: protección

17. Epidemiología
 Transmisión
 Sangre o fluidos corporales
 Objetos inanimados
 Sangre: mayor concentración del virus
 Personas con infección crónica: reservorio
 Transmisión perinatal: parto (70 – 90%)
 Puede sobrevivir 1 sem en el ambiente
 Período de incubación: 45 a 160 días (promedio 90
días)

18. Clínica
 Varía
 Subaguda con síntomas inespecíficos como anorexia,
naúsea y mal estado general
 Hepatitis crónica con ictericia
 Hepatitis fatal fulminante
 Seroconversión asintomática es común
 Desarrollo de síntomas depende de la edad
 < edad: asintomático o anictérica

19. Clínica
 Manifestaciones extrahepáticas
 Artralgias, artritis
 Rash macular
 Trombocitopenia
 Acrodermatitis papular
Temprano y
precede ictericia

20. Infección Crónica
 Presencia de HBsAg en suero por 6 meses
 Riesgo de progresión a infección crónica
 Edad de la infección aguda (1 – 5 años)
 Inmunocomprometidos o patología crónica
 Infectados perinatalmente: “Fase tolerante” de años
a décadas
 Hep B resuelta
 HBsAg negativo
 Transaminasas normales

21. Diagnóstico
 Serología
 HBsAg: infección
 HBeAg: infección, > riesgo de transmisión
 Anti-HBs: inmunidad postvacuna
 IgM anti-HBc: aguda o reciente

22. Manejo
 No terapia específica
 Vacuna
 IM
 Prevención de transmisión de infección perinatal del
HBV

23. Hepatitis C

24. Etiología
 Pequeño
 1 cadena de ARN
 Familia Flavivirus
 Multiples genotipos y
subtipos

25. Epidemiología
 Transfusiones
 Para la mayoría de niños y adolescentes no hay una
ruta de infección específica identificada
 Riesgo de transmisión perinatal: 5 -6%, parto, LM
 Período de incubación: de 6 a 7 semanas
 Del momento de la exposición al desarrollo de
viremia generalmente hay 1 – 2 sem

26. Clínica
 Son indistinguibles de otras hepatitis
 Aguda
 Inicio insidioso y leve
 Mayoría asintomática
 Persistente: 50 – 60%
 Ictericia <20%
 Alteración de las PFH: menos pronunciadas

27. Diagnóstico
 IgG anti-HCV
 ARN HCV

28. Características de Virus hepatotrópicos
Características VHA VHB VHC VHD
Ac. Nucleico ARN ADN ARN ARN
Incubación 30 días 100-120 días 7-9 semanas 2-4 meses
Transmisión
-Percutánea
- Fecal oral
- Sexual
-Transplacentari
a
Rara
Frecuente
Rara
No
Frecuente
No
Frecuente
Frecuente
Frecuente
No
Rara
Rara
Frecuente
No
Rara
No
Infección
crónica
No Sí Sí Sí
Enfermedad
fulminante
Rara Sí Rara Sí

29. MUCHAS GRACIAS