1. Dr. Richard Rocha Castro
HEMATOLOGO
INMUNOHEMATOLOGO
Santa Cruz - Bolivia
2015

2. - Anemia ferropénica
- Anemias por trastornos en la síntesis de la hemoglobina
- Déficit enzimáticos
- Anemias megaloblásticas
- Anemias por trastornos de la membrana eritrocitaria.
- Anemia de los procesos crónicos
- Anemias sideroblásticas
ANEMIAS
Es cuando los niveles de hemoglobina y hematocrito
están por debajo de las cifras consideradas como
normales para cada sexo y edad, altitud sobre el nivel
del mar, y/o debido a la carencia de uno o más
nutrientes esenciales cualquiera que sea su origen.
CLASIFICACIÓN

4. DISTRIBUCIÓN CORPORAL DEL Fe++
 Mujeres 3,5 - 4 g.
 Hombres 4 – 5 g.
65% ------------- Hb.
15% ------------- Enzimas y mioglobina.
20% ------------- Fe++
depósitos.
0,1 – 0,2% ------------- Transferrina (circulante)

5. ABSORCIÓN
 Solo el 10% de la dieta.
 Existen dos formas diferentes Fe++
hemo.
Fe++
inorgánico.
 Facilitan la absorción:
Ac. clorhídrico
Ac. ascórbico
Algunos aminoácidos y azúcares.
La mezcla de Fe inorgánico con
pequeñas cantidades de carne o pescado

6. ABSORCIÓN
 Afectan negativamente la absorción:
Ca++
Alcalinos
Fosfatos
 Potentes inhibidores
- Fibra del arroz
- Trigo
- Maíz
- Te 60%
- Café 40%

7. DEPÓSITOS
 Ferritina
 Hemosiderina - Bazo
SRE: - Hígado
- Médula ósea
EXCRECIÓN
Pérdidas diarias 0,9 – 1,5 mg/día
Heces fecales
Mucosa intestinal ( ferritina )
Bilis
Orina
Descamación cutánea
Mujeres en edad fértil 1,6 mg/día

8. ETIOLOGÍA
 APORTE INSUFICIENTE. Geriátricos
Dietas prolongadas
 TRASTORNOS EN LA ABSORCIÓN Ingestión de antiácidos.
Factores inhibidores.
 INCREMENTO DE LAS DEMANDAS Crecimiento.
Embarazo.
Donación de sangre
Hematuria.
 PÉRDIDAS Sangrado gastrointestinal
Sudoración profusa.
Menstruaciones

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TEGUMENTOS:
Palidez cutáneo-mucosa.
Piel seca.
Pelo fino, opaco y quebradizo.
Uñas opacas y quebradizas.
AP. RESPIRATORIO: Disnea.
Palpitaciones.
AP. CARDIOVASCULAR: Taquicardia.

10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS (continuación )
TRACTO GASTROINTESTINAL:
Pica.
Pirosis.
Fisuras bucales.
Glositis atrófica.
SIST. NEUROMUSCULAR:
Cefaleas, vértigos,
Zumbido en los oídos.
Debilidad muscular y fatiga.
Irritabilidad, intranquilidad, falta de atención
Somnolencia
AP. GENITOURINARIO: Trastornos menstruales.

11. EXAMENES COMPLEMENTARIOSEXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Hemograma: Constantes corpusculares
 Sideremia (Hierro sérico)
 Ferritina
 Medulograma

12. ESTADIOS DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
PRELATENTE
LATENTE
MANIFIESTA
Hb Normal
Ferritina ↓ Fe sérico N
Fe en Médula ↓
HB
Ferritina ↓↓ Fe sérico ↓
Fe en Médula AUSENTE
Hb ↓
Ferritina ↓↓↓ Fe sérico ↓
Fe en Médula AUSENTE

13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ANEMIA DE LOS PROCESOS CRÓNICOS:
Infecciosos.
Inflamatorios.
Neoplásicos malignos.
Hepatopatias
TRASTORNOS EN LA SINTESIS DE LAS CADENAS DE Hb.
Talasemias.
TRASTORNOS EN LA SINTESIS DEL HEM.
Anemias sideroblásticas.

14. NECESIDADES DIARIAS DE HIERRO
NIÑOS: De 1 a 10 años --------------------- 10 mg.
ADOLESCENTES: -------------------------- 15 mg.
ADULTOS:
Hombres ----------------------------------------- 10 mg.
Mujeres –----------------------------------------- 15 mg.
Gestantes --------------------------------------- 30mg.

15. CASO CLINICO
 Es atendida en consulta externa del Hospital San Juan de
Dios, una paciente de 16 años de edad de sexo femenino,
con antecedentes de periodos menstruales irregulares y
abundantes, con cefalea y somnolencia. además se
observa que la paciente estaba algo pálida, se realizaron
estudios de laboratorio.
 Los resultados fueron los siguientes …

16. HEMOGRAMA COMPLETO
Eritrocitos : 4.200.000 mm3
Hematocrito : 30 %
Hemoglobina : 8.9 g/dl
VCM : 65 Femtolitros
HCM : 22 picogramos
CHCM : 28 %
RDW : 18 %
Recuento de Plaquetas : 550.000 mm3
LEUCOCITOS : 9.500 mm3
FORMULA DIFERENCIAL
Cayados : 0 %
Neutrófilos : 79 %
Linfocitos : 20 %
Eosinófilos : 1 %
Monocitos : 0 %
Recuento de Reticulocitos: 1.6 %
OBSERVACIONES:
Hipocromía, microcitos.

17. TRATAMIENTO
• PREVENTIVO. ( Dieta ) :
ALIMENTOS CON DISPONIBILIDAD DE HIERRO:
carnes, pescado, aves de corral, vísceras como el hígado,
bazo, páncreas, frutos ricos en ácido ascórbico, cereales,
raíces, tubérculos

18. TRATAMIENTO
• CURATIVO.
1. Sales ferrosas : 6 – 10 mg/Kg/día.
2. Transfusiones?
Existe mejoría de 4% de hematocrito por cada transfusión

19. PRESENTACIÓN DE LAS SALES FERROSAS
SAL FERROSA Fe elemental Fe/tableta Fe elemental/tableta
(%) (mg) (mg)
Fumarato 33% 200 66
Sulfato 20% 300 60
Gluconato 12% 300 36
10%

21. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Son trastornos morfológicas de los hematíes a causa de
interrupción de la síntesis de DNA, con una normal síntesis
de RNA y proteínas, lo que provoca una asincronía en la
maduración núcleo citoplasmática que afecta todas las
células en proliferación, fundamentalmente a aquellas de
crecimiento rápido, esto debido a un déficit de Vitamina B12
y/o Acido fólico

22. CARACTERÍSTICAS: VITAMINA B12 Y ÁCIDO FÓLICO
VITAMINA B12 ACIDO FOLICO
SINTESIS Bacterias intestinales Bacterias y plantas
FORMA NATURAL Hidroxicobalamina Poliglutamato
FUENTES Vísceras, carnes, mariscos Vegetales levaduras
yema de huevos frutas, legumbres, hígado
FUNCIÓN METABÓLICA Síntesis de metionina Síntesis de amino ácidos
purinas y pirimidinas

23. ETIOLOGIA
DESCENSO DE LA INGESTA:
dieta pobre, cocción excesiva, alcoholismo (folatos)
ALTERACIÓN EN LA ABSORCIÓN:
Déficit de Factor Intrínseco, gastrectomía, uso de
medicamentos (barbitúricos, anticonceptivos, antiepilépticos)
ALTERACIÓN EN EL TRANSPORTE:
Déficit de la transcobalamina (B12)
AUMENTO DE REQUERIMIENTOS:
Fisiológico (Embarazo, lactancia)
Patológicos (Leucemias, hemólisis, hipertiroidismo)

24. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
1. Palidez, anorexia, cansancio, irritabilidad, infecciones
respiratorias intercurrentes , diarreas, glositis atrófica,
lengua depapilada, displasias de la mucosa vaginal
2. Tríada de la deficiencia de B12: glositis, palidez y
parestesias
3. Manifestaciones neurológicas: parestesias en manos y
pies, entumecimiento, pérdida de la sensibilidad,
trastornos de los reflejos, perdida de sensibilidad del
olfato y el gusto, trastornos psíquicos, impotencia, etc.

25. ESTUDIOS DE LABORATORIO
• Hemograma completo: Índices Eritrocitarios
• Cuantificación de Vitamina B12
• Dosificación de folatos
• Medulograma

26. CASO CLÍNICO
 Un hombre de 76 años realiza una visita a sus hijos en
la ciudad de Santa Cruz. Uno de sus hijos notó que
parecía más olvidadizo que de costumbre y que tenía
dificultades para caminar, preocupados por la salud de
su padre los hijos insistieron en realizar un control
médico. El médico diagnóstico una neuropatía periférica
que afectaba su capacidad para caminar, además notó
que el paciente estaba bastante pálido y algo ictérico,
pidió estudios hematológicos de rutina en el Laboratorio
de Hematología.
 Los resultados fueron los siguientes …

27. HEMOGRAMA
Eritrocitos : 2.220.000 mm3
Hematocrito : 27 %
Hemoglobina : 8.5 g/dl
VCM : 120 Fentolitros
HCM : 38 picogramos
CHCM : 32 %
RDW : 18 %
Recuento de Plaquetas : 115.000 mm3
LEUCOCITOS : 8.700 mm3
FORMULA DIFERENCIAL
Cayados : 1 %
Neutrófilos : 63 %
Linfocitos : 25 %
Eosinófilos : 2 %
Monocitos : 0 %
Recuento de Reticulocitos : 1.8 %
OBSERVACIONES:
Anisocitosis, poiquilocitosis, macrocitos, y Policariocitos.
NOTA.- Plasma ligeramente ictérico

28. TRATAMIENTO
ACIDO FÓLICO
1 - 5 mg/día ( 4 meses como mínimo)
VITAMINA B12
1. Comenzar con 1000 µg/día durante 2 semanas
2. Días alternos o semanal hasta la recuperación de la Hb.
3. En pacientes que no corrige la causa realizar tratamiento
mensualmente por un período no menor de 6 meses.

29. TRATAMIENTO
CUIDADOS
1. Utilizar simultáneamente pequeñas cantidades de hierro
oral
2. No iniciar el tratamiento administrando solamente ácido
fólico sin tener la certeza que no hay déficit de B12
3. Cuando existen manifestaciones neurológicas las dosis
de B12 suelen ser mayores y por tiempo más prolongado
EVALUACIÓN
1. Se debe realizar recuento de reticulocitos antes del
tratamiento y una semana después.
2. En los primeros 4 días se produce una crisis reticulocitaria
3. La hemoglobina aumenta aproximadamente 1g/dl por
semana

31. ANEMIA SECUNDARIA A NEOPLASIAS
 Por infiltración de la médula ósea con desplazamiento de
los precursores eritroides normales por Ej.: Leucemias,
linfomas, mielofibrosis, mieloma múltiple
 Quimioterapia
ANEMIA SECUNDARIA A ENFERMEDADES RENALES
 Descenso de la síntesis de eritropoyetina por lesión de
las células intersticiales o adventiciales de capilares
peritubulares

32. ANEMIA SECUNDARIA A ENFERMEDADES HEPATICAS
 Várices esofágicas
 Anemias hemolíticas
 Alcoholismo
ANEMIA SECUNDARIA A ENFERMEDADES ENDOCRINAS
 Hipotiroidismo, T3 y T4 estimulan a la eritropoyesis
 Hipertiroidismo, asociadas a anemias perniciosas (autoinmune

33. ANEMIA SECUNDARIA A ENFERMEDADES INFECCIOSAS
 Hemólisis: CID en la sepsis, plasmodium, AHAI
 Hiperesplenismo: Leishmania, paludismo
 Crisis de Aplasia Medular: Infección por parvovirus
ANEMIA SIDEROBLASTICAS ADQUIRIDAS
 Déficit de Piridoxina: Vitamina B6
 Toxicidad: Alcohol, plomo, cloranfenicol
 Hemopatías: SMD, MM, Tumores.
 Enfermedad Inflamatoria crónica; Artritis Reumatoide,
LES, etc.