1. DR. FERNANDO NOGALES ARANDIA
CIRUJANO GENERAL
ARTERIAS

2. FISIOLOGIA:
La red vascular está constituida por tres componentes:
1) las arterias que transportan la sangre a diferentes áreas;
2) los capilares, donde se realiza la difusión de gases y
metabolitos,
3) las venas, que drenan el fluido y lo llevan de regreso al
corazón.
Para mantener la circulación sanguínea es necesaria la acción de
dos bombas: el corazón (la central) y los músculos esqueléticos
y respiratorios (la periférica). La primera actúa sobre la
aceleración arterial y la segunda sobre la venosa.

3. FISIOPATOLOGIA:
La placa ateromatosa. La lesión ateromatosa se
desarrolla en áreas donde las fuerzas de cizallamiento son
relativamente bajas.
La arteria femoral superficial a nivel del canal de Hunter es
el vaso más frecuentemente involucrado. También se
advierte predominio en la cara posterior de la femoral
común, en la aorta distal a la mesentérica inferior, en la
bifurcación carotídea e ilíaca y en la trifurcación
poplítea.

4. FISIOPATOLOGIA:
La placa está cubierta por una cápsula fibrosa, similar en
espesor y arquitectura a la capa media del sector no
enfermo. Su centro o núcleo es lipídico. La placa
está aislada de la luz y, si no presenta complicaciones, su
superficie permanece lisa y su área de sección es circular
u oval. El flujo a ese nivel permanece estable.

5. FISIOPATOLOGIA:
En oportunidades las lesiones ateromatosas cambian
bruscamente de condición por los llamados accidentes de placa.
Estos accidentes pueden producir la oclusión completa del
vaso, aunque la lesión original no oblitere totalmente su luz.
En su génesis intervienen dos fenómenos: 1) la hemorragia
subintimal (cambio brusco de su espesor) y 2) la ulceración de la
superficie.
Estos cambios dependen más de la composición
(predominio fibrolipídico = "placa blanda") que
del grado de estenosis.

6. ESTENOSIS ARTERIAL
Cuando las lesiones obstructivas alcanzan una magnitud
determinada producen caída de la presión arterial y
disminución del flujo sanguíneo. Sin embargo, hasta ese
momento se comportan como no significativas y pasan
inadvertidas por lo menos en condición de reposo. Esto se debe a
que el sistema circulatorio obedece a leyes que rigen el flujo en un
sistema de gran resistencia distal (sector arteriolar).
Por esta razón, una estenosis sólo adquiere importancia
funcional cuando la magnitud de la resistencia que genera
supera a las resistencias periféricas.
ELLO SUCEDE CCUANDO SE OBSTRUYE por lo menos el 75 % del área
transversal del vaso (equivale al 50 % de la disminución del diámetro).

8. PROCEDIMIENTOS DE
REVASCULARIZACION
Clasificación. Se los clasifica en dos grandes grupos:
procedimientos reconstructivos y procedimientos
restauradores.
Procedimientos reconstructivos. Son aquellos que
suprimen las lesiones obstructivas o aneurismálicas que
comprometen la pared arterial, o que restablecen el flujo
pulsátil más allá del segmento arterial enfermo. Varían según
se trate de lesiones extensas o lesiones segmentarias.

9. PROCEDIMIENTOS DE
REVASCULARIZACION
Lesiones extensas. Incluyen: a) el bypass o puente con vena o
prótesis, y b) el reemplazo arterial mediante la interposición
de vena o prótesis (injerto). El bypass deriva la sangre por un
conducto que, en forma de puente, suple a la arteria ocluida.
Comienza en el sector proximal más sano y finaliza en la
arteria que mejor contribuye a mantener la circulación distal.
Cuando es imprescindible extirpar la zona enferma, por
ejemplo en el caso de un aneurisma aórtico, se procede a su
resección, manteniendo la continuidad arterial con la
interposición de una prótesis.

10. Procedimientos reconstructivos. A, puente con vena o prótesis
B, interposición de vena o prótesis. C, resección y anastomosis terminoterminal.
D, endarterectomía con angioplastia (parche) cuando el cierre simple
del vaso puede estrechar su luz.

11. PROCEDIMIENTOS DE
REVASCULARIZACION
Lesiones segmentarias. Se tratan mediante: a) resección y
anastomosis terminoterminal o b) endarterectomía
(extirpación de la placa ateromatosa) y cierre de la
arteriotomía con o sin una angioplastia (parche).
Si las lesiones son cortas, se realiza su resección segmentaria y
es suficiente sólo una anastomosis terminoterminal. Otro
procedimiento empleado para este tipo de oclusiones es la
endarterectomía, que extirpa la placa ateromatosa sin necesidad
de resecar un segmento vascular

12. Procedimientos restauradores mediante
catéter-balón. A, trombectomía,
embolectomía. B, angioplastia transluminal

13. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
DE LOS MIEMBROS
Definición. Es la disminución o supresión,
rápida o súbita, de la irrigación sanguínea
arterial de las extremidades.
Etiopatogenia. Los mecanismos
etiopatogénicos pueden clasificarse en
orgánicos y funcionales .

14. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
DE LOS MIEMBROS
Mecanismos orgánicos. La embolia es la causa más frecuente de
isquemia arterial aguda de los miembros (60 a 75 % de todos los casos).
El émbolo es por lo general un coágulo sanguíneo antiguo que se
desprende de su origen y es arrastrado por la circulación. El
corazón es el origen más frecuente del émbolo, ya sea por
fibriiación auricular, patología mitral o aórtica, infarto
subendocárdico, miocardiopatías, cirugía cardíaca o endocarditis
bacteriana. Otras veces el émbolo se desprende de placas de
ateroma localizadas en la aorta o en arterias proximales.
Muy pocas veces el émbolo corresponde a tejido tumoral
(mixomas de aurícula) o a proyectiles de armas de fuego. Por
excepción, el émbolo puede estar constituido por material
hidatídico, desprendimientos de prótesis cardíacas o fragmentos
abandonados de catéteres intravenosos.

15. Mecanismos etiopatogénicos de la
isquemia arterial aguda de los
miembros
1. Mecanismos orgánicos
Embolia
Trombosis (arteriopatía crónica, aneurisma, hipotensión, policitemia.
bajo volumen minuto)
Compresión, dislocación, angulación
Atrapamiento (estrangulación)
Sección completa
Disección intramural
Lesión instrumental de la íntima
Lesión química
2. Mecanismos funcionales
Espasmo

16. ISQUEMIA ARTERIAL
Las embolias se alojan en los sitios de bifurcación arterial o
en estenosis anatómicas de las arterias.
Las localizaciones más comunes son la arteria femoral (45
%), el sector aortoilíaco (27 %), la poplítea y arterias más
distales (15 %), las axilohumerales (8 %) y las viscerales
(incluyendo cerebro) (4 %).
 También es preciso tener en cuenta que del 10 al 20 % de los
pacientes que padecen una embolia vuelven a sufrir un episodio en el
corto o mediano plazo.

17. ISQUEMIA ARTERIAL
La trombosis es la segunda causa más frecuente de
obstrucción arterial aguda de los miembros. Puede ser
desencadenada por factores locales o generales. Los factores
locales que favorecen la hipercoagulabilidad son las
arteriopatías previas y la lentitud y turbulencia del flujo
sanguíneo.
Los factores generales incluyen la deshidratación, el
bajo volumen minuto,el shock, la policitemia vera y la
hiperplaquetopenia.

18. MECANISMO FUNCIONAL:
FISIOPATOLOGIA: Todo comienza a partir del déficit de
aporte de oxígeno y de nutrientes. La acción de radicales libres del
oxígeno y de los productos de peroxidación lipídica aumenta
la permeabilidad de la microcirculación. Esto determina
edema, sobre todo muscular, que es mucho más grave en el
caso de grupos musculares encerrados en celdas
inextensibles. Como consecuencia de la isquemia se degradan
los fosfatos de alta energía y se produce rabdomiólisis con
acumulación de mioglobina y riesgo de insuficiencia renal. En
una etapa ulterior la acidosis perturba la bomba de sodio y
potasio, con la consiguiente hiperpotasemia.

19. DIAGNOSTICO:
PRESENTACION CLINICA: Los síntomas y signos claves
para el diagnóstico son dolor súbito, impotencia
funcional, palidez, hipoestesia e hipotermia. El dolor
comienza súbitamente en el 75 al 90 % de los casos. Al
principio se localiza en el sitio del obstáculo y luego se
extiende a todo el miembro. Es especialmente intenso en la
obstrucción aguda de arterias críticas. En el 10 al 25 % de los
casos no existe dolor debido a la destrucción isquémica del
nervio sensitivo.

20. CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DIFERNECIAL
ENTRE EMBOLIA Y TROMBOSIS

21. TRATAMIENTO
Los dos objetivos inmediatos del tratamiento son restaurar el flujo
sanguíneo y prevenir el síndrome de revascularización. El éxito de
ambos permite alcanzar el objetivo final que es conservar el
miembro y su función.
Restauración del flujo sanguíneo. Puede obtenerse
mediante tratamiento farmacológico o quirúrgico.
Tratamiento farmacológico. Se basa en la combinación de
fibrinólisis y anticoagulación. La fibrinólisis se obtiene mediante la
administración de 1 -estreptoquinasa o de 2-uroquinasa. Este
tratamiento es sobre todo efectivo en la trombosis reciente, ya sea
espontánea o secundaria a un acto médico o quirúrgico. Está
contraindicado en los pacientes con riesgo de hemorragia y
cuando no se cuenta con un laboratorio adecuado para controlar el
tratamiento.

22. ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA DE
LOS
MIEMBROS INFERIORES
Definición. Es la disminución o ausencia de flujo
sanguíneo en los miembros inferiores por enfermedad arterial
obstructiva desarrollada en forma crónica.
Etiopatogenia. La aterosclerosis es la causa más
frecuente en la Argentina. Aunque no se conoce lo suficiente
sobre su etiología, tanto la incidencia como el desarrollo de la
aterosclerosis están influidos por la diabetes, la hipertensión, la
hiperlipidemia y fundamentalmente por el hábito de fumar. En los
pacientes diabéticos es frecuente olvidar la aterosclerosis y atribuir
las manifestaciones clínicas a la microangiopatía. Sin embargo, la
mayoría de las lesiones isquémicas del pie diabético son producidas
por aterosclerosis, con un neto predominio de enfermedad oclusiva a
nivel tibial.

23. Presentación clínica de los pacientes
con isquemia arterial crónica de los miembros inferiores
(Clasificación de Fontaine)

24. FORMAS CLINICAS DE LA
CLAUDICACION INTERMITENTE

25. TRATAMIENTO:
Indicaciones quirúrgicas. Los objetivos
fundamentales
del tratamiento quirúrgico son aliviar el dolor y conservar la
estación bípeda, sin influir desfavorablemente sobre la ya
disminuida expectativa de vida.

26. Resultados a 5 años del
tratamiento de la enfermedad
oclusiva aortoilíaca

27. Resultados a 5 años del tratamiento con
puente (bypass) de la enfermedad
oclusiva infrainguinal

28. Resultados a 5 años de! tratamiento con
angioplastia de la enfermedad oclusiva
infrainguinal

32. GRACIAS