2. Trastorno primario de la motilidad
esofágica
Deficiente relajación del esfínter
esofágico inferior
Pérdida de la peristalsis esofágica
1:100, 000
diagnóstico es entre los 25 y 60 años
3. Etiología. Idiopática
FISIOPATOLOGÍA
Pérdida de células ganglionares en el plexo
mientérico (de Auerbach)
Degeneración del nervio vago
Núcleo motor dorsal del vago
Pérdida selectiva de las neuronas
inhibitorias del plexo mientérico
péptido intestinal vasoactivo (PIV)
óxido nítrico (ON)
4. Mecanismos hereditarios, neurodegenerativos, genéticos, infecciosos y
autoinmunes
Virus de herpes humano tipo 1
Cambios inflamatorios y al daño del plexo mientérico
Resultado final es un proceso inflamatorio que lleva a la pérdida de los
neurotransmisores inhibitorios
Aumentada actividad colinérgica, que ocasiona la relajación incompleta del EEI y
aperistalsis
5. Disfagia
Regurgitación
Pirosis
Hipo
Dolor torácico
Halitosis
Pérdida de peso
Tos
Vómitos
Neumonía por aspiración
6. Historia clínica detallada
Descarten obstrucciones parciales
Endoscopía superior
Manometría
EES tono basal 35 a 90 mm Hg
EEI tono entre 10 mm Hg a 35 mm Hg
Esofagograma con bario
Ultrasonido endoscópico (grosor de la capa)
8. Farmacológico (↓ presión EEI)
Bloqueadores de canales de calcio (nifedipino) 0-75%, 30-120min
Nitratos (Isosorbida) 53-87%, 3-27min
Inhibidor de fosfodiesterasa- 5 (Sildenafil)
Sublingual
Corta duración
Alivio incompleto
Disminución del efecto
Efec. Secundarios: edema periférico, cefalea e hipotensión
9. Endoscópico
Toxina botulínica
bloquea la liberación de neurotransmisores presinápticos en las terminaciones nerviosas
colinérgicas de la placa motora
Efectividad 80%
6 meses – 1 año
100UI (dilución SS) 0.5-1ml
Dilatación endoscópica
Miotomía quirúrgica