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Román García García
 Trastorno primario de la motilidad
esofágica
 Deficiente relajación del esfínter
esofágico inferior
 Pérdida de la peristalsis esofágica
 1:100, 000
 diagnóstico es entre los 25 y 60 años
 Etiología. Idiopática
FISIOPATOLOGÍA
 Pérdida de células ganglionares en el plexo
mientérico (de Auerbach)
 Degeneración del nervio vago
 Núcleo motor dorsal del vago
 Pérdida selectiva de las neuronas
inhibitorias del plexo mientérico
 péptido intestinal vasoactivo (PIV)
 óxido nítrico (ON)
 Mecanismos hereditarios, neurodegenerativos, genéticos, infecciosos y
autoinmunes
 Virus de herpes humano tipo 1
 Cambios inflamatorios y al daño del plexo mientérico
 Resultado final es un proceso inflamatorio que lleva a la pérdida de los
neurotransmisores inhibitorios
 Aumentada actividad colinérgica, que ocasiona la relajación incompleta del EEI y
aperistalsis
 Disfagia
 Regurgitación
 Pirosis
 Hipo
 Dolor torácico
 Halitosis
 Pérdida de peso
 Tos
 Vómitos
 Neumonía por aspiración
 Historia clínica detallada
 Descarten obstrucciones parciales
 Endoscopía superior
 Manometría
 EES tono basal 35 a 90 mm Hg
 EEI tono entre 10 mm Hg a 35 mm Hg
 Esofagograma con bario
 Ultrasonido endoscópico (grosor de la capa)
Esofagograma
(anatómica)
Endoscopia
(morfológica)
Manometría
(funcionales)
(GPC, Diagnóstico y tratamiento de la Acalasia;
2015)
 Farmacológico (↓ presión EEI)
 Bloqueadores de canales de calcio (nifedipino) 0-75%, 30-120min
 Nitratos (Isosorbida) 53-87%, 3-27min
 Inhibidor de fosfodiesterasa- 5 (Sildenafil)
 Sublingual
 Corta duración
 Alivio incompleto
 Disminución del efecto
 Efec. Secundarios: edema periférico, cefalea e hipotensión
 Endoscópico
 Toxina botulínica
 bloquea la liberación de neurotransmisores presinápticos en las terminaciones nerviosas
colinérgicas de la placa motora
 Efectividad 80%
 6 meses – 1 año
 100UI (dilución SS) 0.5-1ml
 Dilatación endoscópica
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Acalasia

  • 2.  Trastorno primario de la motilidad esofágica  Deficiente relajación del esfínter esofágico inferior  Pérdida de la peristalsis esofágica  1:100, 000  diagnóstico es entre los 25 y 60 años
  • 3.  Etiología. Idiopática FISIOPATOLOGÍA  Pérdida de células ganglionares en el plexo mientérico (de Auerbach)  Degeneración del nervio vago  Núcleo motor dorsal del vago  Pérdida selectiva de las neuronas inhibitorias del plexo mientérico  péptido intestinal vasoactivo (PIV)  óxido nítrico (ON)
  • 4.  Mecanismos hereditarios, neurodegenerativos, genéticos, infecciosos y autoinmunes  Virus de herpes humano tipo 1  Cambios inflamatorios y al daño del plexo mientérico  Resultado final es un proceso inflamatorio que lleva a la pérdida de los neurotransmisores inhibitorios  Aumentada actividad colinérgica, que ocasiona la relajación incompleta del EEI y aperistalsis
  • 5.  Disfagia  Regurgitación  Pirosis  Hipo  Dolor torácico  Halitosis  Pérdida de peso  Tos  Vómitos  Neumonía por aspiración
  • 6.  Historia clínica detallada  Descarten obstrucciones parciales  Endoscopía superior  Manometría  EES tono basal 35 a 90 mm Hg  EEI tono entre 10 mm Hg a 35 mm Hg  Esofagograma con bario  Ultrasonido endoscópico (grosor de la capa)
  • 8.  Farmacológico (↓ presión EEI)  Bloqueadores de canales de calcio (nifedipino) 0-75%, 30-120min  Nitratos (Isosorbida) 53-87%, 3-27min  Inhibidor de fosfodiesterasa- 5 (Sildenafil)  Sublingual  Corta duración  Alivio incompleto  Disminución del efecto  Efec. Secundarios: edema periférico, cefalea e hipotensión
  • 9.  Endoscópico  Toxina botulínica  bloquea la liberación de neurotransmisores presinápticos en las terminaciones nerviosas colinérgicas de la placa motora  Efectividad 80%  6 meses – 1 año  100UI (dilución SS) 0.5-1ml  Dilatación endoscópica  Miotomía quirúrgica