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Resultado clínico de una
descarga brusca,
hiperextitable e
hipersincrónica por un
agregado neuronal del
cerebro
Se caracterizan por ser
bruscas y breves. Pueden
ser motoras, sensitivas,
vegetativas, psíquicas, con
o sin disminución del nivel
de conciencia
Crisis provocada: En
relación temporal
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aguda del cerebro. Ej.:
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Interrupción de factor
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De causa
desconocida, por
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Epilepsiasintomática
De causa
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etiológico
demostrado.
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Encefalopatía Epileptogénica: propias descargas o anomalías epileptogénicas contribuye al
deterioro progresivo de la función cerebral, acompañan de defectos motores y mentales graves
Estatus Epiléptico refractario al tto: crisis duran mas de 60 min a pesar de tto adecuado con dos
fármacos de primera línea porVía IV, se da en el 30% de los casos.
EN ACTIVIDAD: Con crisis en los dos últimos
años
EN REMISIÓN: Sin crisis
Cambio de
despolarización
paroxística en neuronas
piramidales
Sincronización de ellas
con producción de
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ca
ca
ca
ca
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Crisis focales conVigilia
comprometida
Suelen tener periodos de
amnesia
El EEG en origen focal, se
puede irradiar a otros
segmentos o mantenerse.
Se caracteriza por Punta
onda lenta.
Aquí la descarga se origina en un área
relativamente limitada de la corteza.
Tienen el compromiso del
nivel de conciencia de por si.
Tónico-clónicas:
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• Pretónico-clónico
• Tónico
• Clónico
• Postictal
EEG: Complejos punta-onda irregulares, bilaterales,
multifocales.
Crisis tónicas: duran por lo común de 10 seg a 1 min
pueden ser graduales o súbitas, pero se caracterizan por
contracciones involuntarias sostenidas
Drop Attack: Perdida súbita del tono muscular por parte
del paciente. Se relaciona tambien con la parte
cardiovascular (una crisis sincopal puede provocarlo)
Crisis Mioclónicas: Son sacudidas breves, repetidas o
únicas bilaterales y simétricas de los miembros sin
alteración perceptible de la conciencia.
CrisisAtónicas: perdida súbita del tono muscular, puede
limitarse a caída de la cabeza, pero por lo común son
generalizadas.
Por lo común tiene un inicio súbito, se caracteriza por que el paciente interrumpe la
actividad que estaba realizando, sea que este conversando, escribiendo o
movilizando algo, el pcte deja de hacerlo, pasa a tener una ¨mirada en blanco¨
CrisisTípicas: duran 15 seg, se recupera
abruptamente y continua realizando su
actividad como si nada hubiera pasado
CrisisAtípicas: Duran mas de 15 seg. Se
recupera abruptamente pero pasa a tener
estadios de sueño o estar aletargado.
Se pueden diferenciar de las otras crisis epilépticas
por medio del EEG ya que tiene un patrón
patognomónico que presentan las CA típicas y
atípicas que es de Punta onda lenta de 3Hz
SEMIOLOGÍACLÍNICA
Pcte con dos o más
crisis espontáneas
No se considera
epiléptico al que sufre
una crisis aislada o
crisis provocadas.
Antecedentes
hereditarios de
Epilepsia
EEG
De 20-30 min
Hiperventilación,
estimulación luminosa
Nocturno: Crisis focales
Diurno: privación de sueño
para crisis generalizadas
Presencia de paroxismos
focales o generalizados con
patrones de Punta-onda
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electroencefalograma
prolongado
NEUROIMAGENES
Son necesarios para el
tipo de crisis y la etiología
PETY SPECT: Se lo utiliza
para el dx de epilepsias
refractarias y evaluación
pre quirúrgica, así como
para el estudio de
alteraciones de
receptores y
neurotransmisores.
1. Definir si la crisis es de tipo epiléptico o de otra naturaleza
2. Distinguir el tipo de crisis y el tipo de Sx epiléptico
3. Identificar la Etiología
Crisis de inicio focal
Carbamazepina
Oxcarbazepina
Tónico Clónicos Generalizada
Fenitoina
Fenobarbital
A.Valproico
Crisis de Ausencia
Etosuximida
A.Valproico
Mioclónicas
Benzodiazepinas o
A.Valproico
Contraindicado
Carbazepina y
Oxcarbazepina
1. Disminución del influjo del Na+, con lo que se logra conseguir un
retardo en la despolarización.
2. Activación de receptores inhibitorios de la neuroconducción
(GABA-A), lo que produce potenciales inhibidores postsinápticos.
3. Disminución del influjo de Ca++, para evitar la liberación de las
vesículas sinápticas y, por ende, del neurotransmisor.
4. La inactivación de los receptores del Glu, para disminuir la
excitabilidad neuronal.
ANTIEPILEPTICOS EFECTOS SECUNDARIOS
A. Valproico Es el más teratógeno, provoca espina bífida. Se asocia con A. Fólico para
mejorar el cuadro.
Fenitoina HiperplasiaGingival, Sx de Steven Jhonson, Hepatotoxicidad
Carbamazepina Hepatotoxicidad
Oxcarbazepina Hiponatremia, mareo, sedación, ataxia
Benzodiazepinas Fatiga, sedación, ataxia, trombocitopenia, agresividad
Fenobarbital Fatiga, sedación, impotencia sexual, contractura de Dupuytren, Sx Steven
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Lacosamida Aumento del intervalo PR, mareo, cefalea, nauseas, diplopía
1. Dieta cetogénica
2. Quirúrgico
Se considera EPILEPSIA
REFRACTARIA cuando a pesar de:
• Buena Dosis
• Buen cumplimiento de la
medicación
• Sin factores predisponentes
No responde al esquema
terapéutico de manera adecuada
Criterios de selección para
CALLOSTOMÍA
1. Epilepsia Fármaco resistente:
Dure mas de 2 años y 4 años en
edades pediátricas
2. Tipo de crisis: Secundariamente
generalizada, tónicas, atónicas
o Mioclónicas.
Sx de Desconexión Interhemisferica cerebral: anosmia
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Epilepsias

  • 1.
  • 2. Resultado clínico de una descarga brusca, hiperextitable e hipersincrónica por un agregado neuronal del cerebro Se caracterizan por ser bruscas y breves. Pueden ser motoras, sensitivas, vegetativas, psíquicas, con o sin disminución del nivel de conciencia Crisis provocada: En relación temporal inmediata con una agresión aguda del cerebro. Ej.: Ictus, traumatismos, anoxia. Crisis precipitada: Interrupción de factor inespecífico. Ej.: privación del sueño, abuso de alcohol. Crisis refleja: Por estimulo sensitivo, sensorial o psíquico especifico.
  • 3. Epilepsiaidiopática Influencia Genética, no hay lesiones cerebrales demostrables y el origen de las crisis es un trastorno bioquímico de la regulación de la actividad eléctrica cerebral. Epilepsiacriptogénica De causa desconocida, por el contexto clínico o de imagen se le supone un origen lesional, adquirido, que no se puede tipificar con seguridad Epilepsiasintomática De causa metabólico- estructural, posee antecedente etiológico demostrado. Repetición crónica de crisis epilépticas o convulsivas
  • 4.
  • 5. Sx Epiléptico: Conjunto de signos y síntomas que definen un proceso epiléptico no simplemente por el tipo de crisis, si no también por su historia natural que incluye una o varias causas reconocidas. Enfermedad Epiléptica: Entidad patológica, con una etiología única y precisa, enfermedad de Unverricht-lundborg Encefalopatía Epileptogénica: propias descargas o anomalías epileptogénicas contribuye al deterioro progresivo de la función cerebral, acompañan de defectos motores y mentales graves Estatus Epiléptico refractario al tto: crisis duran mas de 60 min a pesar de tto adecuado con dos fármacos de primera línea porVía IV, se da en el 30% de los casos. EN ACTIVIDAD: Con crisis en los dos últimos años EN REMISIÓN: Sin crisis
  • 6. Cambio de despolarización paroxística en neuronas piramidales Sincronización de ellas con producción de paroxismo irritativos (punta-onda) Propagación por reclutamiento intracorticales, interhemisfericos y subcorticales
  • 8.
  • 9. Crisis focales conVigilia comprometida Suelen tener periodos de amnesia El EEG en origen focal, se puede irradiar a otros segmentos o mantenerse. Se caracteriza por Punta onda lenta. Aquí la descarga se origina en un área relativamente limitada de la corteza.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14. Tienen el compromiso del nivel de conciencia de por si. Tónico-clónicas: • Premonición o Pródromo • Pretónico-clónico • Tónico • Clónico • Postictal EEG: Complejos punta-onda irregulares, bilaterales, multifocales. Crisis tónicas: duran por lo común de 10 seg a 1 min pueden ser graduales o súbitas, pero se caracterizan por contracciones involuntarias sostenidas Drop Attack: Perdida súbita del tono muscular por parte del paciente. Se relaciona tambien con la parte cardiovascular (una crisis sincopal puede provocarlo) Crisis Mioclónicas: Son sacudidas breves, repetidas o únicas bilaterales y simétricas de los miembros sin alteración perceptible de la conciencia. CrisisAtónicas: perdida súbita del tono muscular, puede limitarse a caída de la cabeza, pero por lo común son generalizadas.
  • 15.
  • 16.
  • 17. Por lo común tiene un inicio súbito, se caracteriza por que el paciente interrumpe la actividad que estaba realizando, sea que este conversando, escribiendo o movilizando algo, el pcte deja de hacerlo, pasa a tener una ¨mirada en blanco¨ CrisisTípicas: duran 15 seg, se recupera abruptamente y continua realizando su actividad como si nada hubiera pasado CrisisAtípicas: Duran mas de 15 seg. Se recupera abruptamente pero pasa a tener estadios de sueño o estar aletargado. Se pueden diferenciar de las otras crisis epilépticas por medio del EEG ya que tiene un patrón patognomónico que presentan las CA típicas y atípicas que es de Punta onda lenta de 3Hz
  • 18.
  • 19. SEMIOLOGÍACLÍNICA Pcte con dos o más crisis espontáneas No se considera epiléptico al que sufre una crisis aislada o crisis provocadas. Antecedentes hereditarios de Epilepsia EEG De 20-30 min Hiperventilación, estimulación luminosa Nocturno: Crisis focales Diurno: privación de sueño para crisis generalizadas Presencia de paroxismos focales o generalizados con patrones de Punta-onda Video electroencefalograma prolongado NEUROIMAGENES Son necesarios para el tipo de crisis y la etiología PETY SPECT: Se lo utiliza para el dx de epilepsias refractarias y evaluación pre quirúrgica, así como para el estudio de alteraciones de receptores y neurotransmisores. 1. Definir si la crisis es de tipo epiléptico o de otra naturaleza 2. Distinguir el tipo de crisis y el tipo de Sx epiléptico 3. Identificar la Etiología
  • 20.
  • 21. Crisis de inicio focal Carbamazepina Oxcarbazepina Tónico Clónicos Generalizada Fenitoina Fenobarbital A.Valproico Crisis de Ausencia Etosuximida A.Valproico Mioclónicas Benzodiazepinas o A.Valproico Contraindicado Carbazepina y Oxcarbazepina 1. Disminución del influjo del Na+, con lo que se logra conseguir un retardo en la despolarización. 2. Activación de receptores inhibitorios de la neuroconducción (GABA-A), lo que produce potenciales inhibidores postsinápticos. 3. Disminución del influjo de Ca++, para evitar la liberación de las vesículas sinápticas y, por ende, del neurotransmisor. 4. La inactivación de los receptores del Glu, para disminuir la excitabilidad neuronal.
  • 22. ANTIEPILEPTICOS EFECTOS SECUNDARIOS A. Valproico Es el más teratógeno, provoca espina bífida. Se asocia con A. Fólico para mejorar el cuadro. Fenitoina HiperplasiaGingival, Sx de Steven Jhonson, Hepatotoxicidad Carbamazepina Hepatotoxicidad Oxcarbazepina Hiponatremia, mareo, sedación, ataxia Benzodiazepinas Fatiga, sedación, ataxia, trombocitopenia, agresividad Fenobarbital Fatiga, sedación, impotencia sexual, contractura de Dupuytren, Sx Steven Jhonson Lacosamida Aumento del intervalo PR, mareo, cefalea, nauseas, diplopía
  • 23. 1. Dieta cetogénica 2. Quirúrgico Se considera EPILEPSIA REFRACTARIA cuando a pesar de: • Buena Dosis • Buen cumplimiento de la medicación • Sin factores predisponentes No responde al esquema terapéutico de manera adecuada Criterios de selección para CALLOSTOMÍA 1. Epilepsia Fármaco resistente: Dure mas de 2 años y 4 años en edades pediátricas 2. Tipo de crisis: Secundariamente generalizada, tónicas, atónicas o Mioclónicas. Sx de Desconexión Interhemisferica cerebral: anosmia unilateral verbal, hemialexia, agrafia izquierda, apraxia ideomotora izquierda, hemianopsia doble.