Este documento resume los principales trastornos hidroelectrolíticos, incluyendo la deshidratación, hiperhidratación, hipernatremia, hiponatremia, hiperkalemia e hipokalemia. Describe las causas, fisiopatología, hallazgos de laboratorio y manifestaciones clínicas de cada trastorno en 1-3 oraciones.

1. TRASTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS
Dra. Mayelaysabel Garcia M
MFP
Universidad Nacional Experimental
Francisco de Miranda
Área Ciencias de la Salud
Morfofisiopatología

2. CONTENIDO
Tipos de trastornos Hidroelectrolíticos.
• Alteraciones del metabolismo hidrosalino (Volumen
Hídrico).
– Deshidratación.
– Hiperhidratación.
• Alteraciones de la osmolaridad.
– Hipernatremia.
– Hiponatremia.
• Alteraciones del metabolismo del potasio.
– Hiperkalemia.
– Hipokalemia.

3. ALTERACIONES DEL METABOLISMO
HIDROSALINO. “DESHIDRATACIÓN”
• Deshidratación
Pérdida aislada de agua.
• Etiología
– Disminución en la ingestión
– Aumento de la excreción por el riñón.
– Uso de medicamentos.
– Enfermedad renal.
– Deficiencia de mineralocorticoides.
– Deficiencia de hormona antidiurética.

4. ALTERACIONES DEL METABOLISMO
HIDROSALINO. “DESHIDRATACIÓN”
• Etiología
– Eliminación anormal.
• Trastornos gastrointestinales.
– Vómitos.
– Diarreas.
– Obstrucciones intestinales.
• Sudoración profusa.
• Quemaduras.
• Trastornos respiratorios.

5. • ADH (Hormona Antidiurética)
• SRAA (Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona)
• SNS (Sistema Nervioso Simpático)
• FG (Filtración Glomerular)
• VC (Vasoconstricción)
• FC (Frecuencia Cardiaca)
• IC (Intracelular)
• EC (Extracelular)

6. FISIOPATOLOGÍA DE LA DESHIDRATACIÓN
↓ Agua
corporal
↑ Osmolaridad plasmática
Barorreceptores de alta y baja presión
↑ NaCl
↑ ADH ↑SRAA ↑ SNS ↓ Factor Natriurético
Sed
↓FG Vasoconstc
↑Frec Card
Respuesta Renal
Respuesta
Cardiovascular
↓ Excreción
Renal

7. DESHIDRATACIÓN
Cx.
• Pérdida de peso aguda (% peso corporal).
– Leve: 2%
– Moderado: 2 – 5 %
– Grave: 8% o superior.
• Aumento Compensador de la ADH
– Disminución de la producción de orina.
– ↑ de la Osmolaridad.
• Aumento de la Osmolaridad Sérica:
– Sed.
– ↑ Del hematocrito y del BUN

8. DESHIDRATACIÓN
Cx.
• Disminución del Volumen Vascular.
– Hipotensión Ortostática.
– Taquicardia, pulso débil y filiforme.
– Disminución del llenado venoso y aumento del tiempo de relleno
venosos.
– Hipotensión y shock.
• Disminución del Volumen del líquido extracelular.
– Depresión de la fontanela en el lactante.
– Ojos hundidos y globos oculares blandos.
• Alteración de la regulación de la temperatura.
– ↑ de la temperatura corporal.

9. DESHIDRATACIÓN
Cx.
• Síntomas
– Cefalea.
– Náuseas.
– Calambres.
– Mareos posturales.

10. DESHIDRATACIÓN
Cx.
• Puede ser:
– Leve ( 10% del volumen sanguíneo)
– Intensa (15-25 % del volumen sanguíneo)
• Shock Hipovolémico.
• Extremidades frías y cianóticas
• Estupor y coma.

11. DESHIDRATACIÓN
Cx.
• Signos Físicos:
– Sequedad de la piel y mucosas.
– Disminución de tensión ocular.
– Disminución de la turgencia de la piel.
– Taquicardia en reposo.
– Hipotensión postural.
– Pérdida de peso.
– Trastornos del sensorio.

12. ALTERACIONES DEL METABOLISMO
HIDROSALINO. “HIPERHIDRATACIÓN”
• Hiperhidratación.
Acumulación excesiva de agua en el
espacio intersticial.
• Etiología
– Aumento en la ingestión.
– Administración intravenosa yatrogénica.
– Disminución en la eliminación.
– Trasporte inadecuado de agua hacia el riñón.

13. ALTERACIONES DEL METABOLISMO
HIDROSALINO. “HIPERHIDRATACIÓN”
• Etiología
– Obstrucciones localizadas
• Venosas.
• Linfáticas.
– Aumento de la permeabilidad capilar
• Inflamación.
• Traumatismos.
– Fármacos (Corticoides).
– Alteraciones hormonales.

14. FISIOPATOLOGÍA DE LA
HIPERHIDRATACIÓN
↑ Agua
corporal↓ Albúmina
↓ FG ↓ Presión Hidrostática
↓ NaCl
↓Osmolaridad plasmática
Inhibición Núcleo Supraóptico
Inhibición ADH
↓Resorción
↑Diuresis ↓Volemia

15. HIPERHIDRATACIÓN
Cx.
• Ganancia de peso.
• Aumento del Volumen del líquido intersticial
(Edema en zonas declives y generalizado).
• Aumento del volumen vascular:
– Pulso lleno y saltón.
– Distención Venosa.
– Edema Pulmonar: Falta de aire, estertores, Disnea
y Tos.

16. ALTERACIONES DE LA OSMOLARIDAD
HIPERNATREMIA.
• HIPERNATREMIA.
Concentración plasmática de Na+ elevada.
• Etiología
– Insuficiente acción de la hormona antidiurética
– Pérdida excesiva de agua
• Renales
• Extrarenales.
– Balances positivos de sal excesivo
• Administración excesiva.
• Hiperfunción suprarrenal.

17. HIPERNATREMIA
FISOPATOLOGÍA
↑NaCl
↑Osmolaridad plasmática Salida de agua IC
Estimulo del centro de la sedEstimulación Núcleo Supraóptico
↑Secreción de ADH
↑Resorción de Agua
Diluir el NaCl
↑Volumen sanguíneo
Inhibición SRAA
↓Resorción renal de sodio (Na+)
Na+ Sérico

18. HIPERNATREMIA
Cx.
• Laboratorio:
– Na+ > 145 mEq/L
– ↑ osmolaridad sérica.
– ↑ Hematocrito y BUN.
• Sed y signos compatibles con aumento de la
ADH.
– Polidipsia.
– Oliguria o anuria.
– ↑ densidad urinaria.

19. HIPERNATREMIA
Cx.
• Signos relacionados con Hiperosmolaridad del
LE y movimiento de agua hacia afuera de las
células cerebrales.
– Cefalea.
– Agitación e inquietud.
– ↓ de los reflejos.
– Irritabilidad e hipertonicidad muscular.
– Alteraciones del sensorio.
– Convulsiones.

20. HIPERNATREMIA
Cx.
• Deshidratación celular y disminución del
Volumen Vascular:
– Taquicardia.
– Pulso débil y filiforme.
– ↓ TA.
– Colapso Vascular.
– Lengua áspera y fisuras.
– ↓ de la salivación y producción de lagrimas.

21. ALTERACIONES DE LA OSMOLARIDAD
HIPONATREMIA.
• HIPONATREMIA.
Disminución de la concentración de Na+ sérico.
• Etiología
– Depleción del volumen extracelular
• Pérdidas renales.
• Pérdidas gastrointestinales.
• Pérdidas cutáneas.
– Exceso de volumen extracelular y edema.
– Alteración hormonal.

22. HIPONATREMIA
FISOPATOLOGÍA
↓NaCl
Retención Renal Na
↑Resorción
Déficit de Agua
↓Volumen sanguíneo
↓Secreción de ADH ↑SRAA
↑Resorción de Na+

23. HIPONATREMIA
Cx.
• Laboratorio:
– Na+ < 135 mEq/L.
– ↓ osmolaridad sérica.
– Dilución del Hematocrito y del BUN.
• Manifestaciones gastrointestinales:
– Anorexia, nauseas y vómitos.
– Cólicos abdominales y diarreas.
• Aumento del líquido intracelular.
– Edema depresible.

24. HIPONATREMIA
Cx.
• Signos relacionados con Hipoosmolaridad del
LE y movimiento de agua hacia el interior de
las células cerebrales y tejido neuromuscular.
– Debilidad.
– Cefalea.
– Depresión.
– Aprensión, sensación de muerte inminente.
– Cambios de personalidad.
– Letargo.
– Estupor y coma.

25. HIPONATREMIA
Cx.
• Contracturas musculares involuntarias
“Calambres” . Hipoosmolalidad de células
musculares esqueléticas.

26. ALTERACIONES DEL METABOLISMO
DEL K+
• Hiperkalemia
Aumento del nivel sérico de potasio “K+”.
• Etiología
– Eliminación renal inadecuada.
– Insuficiencia renal.
– Insuficiencia suprarrenal.
– Uso de medicamentos.
– Desplazamiento desde los tejidos
– Lesión tisular.
– Medicamentos.
– Alteraciones acido-básicas.
– Alteraciones metabólicas.
– Ingestión excesiva.

27. HIPERKALEMIA
FISOPATOLOGÍA
↑K+ Sérico
↑Corteza Suprarrenal Penetra K+ a las Células
↑Aldosterona
Promueve la secreción de K+
↑Niveles de H+

28. HIPERKALEMIA
Cx.
• Laboratorio:
– K+ sérico > 5 mEq/L
• Manifestaciones gastrointestinales.
– Nauseas y vómitos.
– Cólicos.
– Diarrea.

29. HIPERKALEMIA
Cx.
• Alteraciones Neuromusculares. (>6 mEq/L)
– Parestesia.
– Debilidad, Vértigo.
– Disnea.
– Calambres musculares.

30. HIPERKALEMIA
Cx.
• Alteraciones Cardiacas.
– Cambios electrocardiográficos.
• Ondas T angostas y picudas.
• Ensanchamiento del complejo QRS.
• PR prolongado ( >niveles plasmáticos).
– Riesgo de fibrilación y paro Cardíaco.

31. ALTERACIONES DEL METABOLISMO
DEL K+ “HIPOKALEMIA”
• Hipokalemia
Disminución del nivel sérico de potasio “K+”.
• Etiología
– Alteraciones gastrointestinales.
– Ingresos deficientes.
– Trastornos digestivos.
– Alteraciones renales
– Exceso de mineralocorticoides.
– Medicamentos.
– Alteraciones acido-básicas.
– Paso del K+ al líquido intracelular.
– Medicamentos.

32. HIPOKALIEMIA
FISOPATOLOGÍA
↓K+ Sérico
Salida de K+ Intracelular Trastornos de la función
Tubular Renal
↓H+ Sérico
Trastornos Ácido-Básicos
↓Concentración de Orina

33. HIPOKALIEMIA
Cx.
• Laboratorio:
– K+ sérico < 3,5 mEq/L
• Manifestaciones gastrointestinales.
– Anorexia, nauseas y vómitos.
– Distensión abdominal.
– Íleo Paralítico.
• Renales.
– Poliuria (Polidipsia).
– Osmolaridad y densidad de la orina baja.

34. HIPOKALIEMIA
Cx.
• Neuromusculares.
– Flacidez muscular, debilidad y cansancio.
– Calambres y sensibilidad muscular.
– Parestesia.
– Parálisis.
• Alteraciones Ácido-Básicas:
– Alcalosis metabólica.

35. HIPOKALIEMIA
Cx.
• Cardiovasculares.
– Hipotensión Ortostática.
– > sensibilidad a la intoxicación por digitálicos.
– Arritmias.
• Bradicardia sinusal.
• Arritmias ventriculares ectópicas.
– Cambios electrocardiográficos.
• Ondas T aplanada.
• Aparición de una onda U prominente.
• PR prolongado.
• Depresión del segmento ST.

36. HIPOKALIEMIA HIPERKALIEMIA
•Ondas T aplanada.
•Aparición de una onda
U prominente.
•PR prolongado.
•Depresión del
segmento ST.
•Ondas T angostas y
picudas.
•Ensanchamiento del
complejo QRS.
•PR prolongado
( >niveles plasmáticos).

38. ¡ Gracias !