COONCEPTO TRATMIENTO

1. ASIGNATURA
CICLO
: MEDICINA INTERNAI
: VII
SEMESTRE ACADEMICO : 2020-2

2. ANEMIA MACROCITICA
DRA. GIANNY D. GALAGARZA GUTIERREZ
MÉDICO INTERNISTA
MEDICO ASISTENTE DEL SERVICIO DE NEFROLOGÍA
HOSPITAL REGIONAL DE ICA
OCTUBRE 2020
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA
PROFESIONAL DE MEDICINAHUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE PORRIEV

3. DEFINICION
• Las anemias macrocíticas son un grupo
de anemias caracterizadas por un
volumen corpuscular medio VCM>100fl.
• Macrocitosis: Es el tamaño grande del
hematíe.
• Megaloblastosis: Es el tamaño grande de
los precursores hematológicos en la
médula ósea, con cromatina no
condensada.
• Toda anemia megaloblástica es
macrocítica, pero no toda macrocítica es
megaloblástica.

4. CLASIFICACIÓN DE ANEMIAS
MACROCÍTICAS
• Anemias macrocíticas
megaloblásticas (> 90%)
• Anemias macrocíticas no
megaloblásticas (<10%)

5. ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
ETIOLOGIA
• La causa mas frecuente es la deficiencia o la utilización defectuosa de la vitamina B12 o
ácido fólico.
• Otras causas son:
• Fármacos (antineoplásicos o inmunosupresores) que interfieren con la síntesis de
ADN.
• Transtornos metabólicos raros (aciduria orótica hereditaria) que es un transtorno de
origen genético, causa déficit de la enzima uridina 5’-monofosfato sintetasa.
• Idiopáticos.

6. ANEMIA MEGALOBLASTICA
PATOGENEA
• Los estados megaloblásticos se deben a la síntesis defectuosa del ADN y división celular.
• La síntesis del ARN continua, esto determina una célula grande con un núcleo grande.
• Todas las líneas celulares presentan dispoyesis (maduración citoplasmática es mayor que la
nuclear)
• La dispoyesis causa muerte celular intramedular, ocasionando una eritropoyesis ineficaz, y causa
hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia.
• Además produce reticulocitopenia, y en estados mas avanzados leucopenia y trombocitopenia.
• Alteración en las células con gran recambio celular: Células hematopoyéticas, piel, mucosas,
epitelio gastrointestinal.
• Aparato GI: Glositis, gastritis, estreñimiento.
• Sintomas neurológicos : B12.
• Hiperhomocistinemia.

9. Síntesis del ADN

10. Causas de deficiencia de acido
fólico
• APORTE INSUFICIENTE: Alcohólicos, adolescentes, niños.
• AUMENTO DE REQUERIMIENTOS: Embarazo, Lactancia,
Neoplasias, Hematopoyesis incrementada (anemia hemolítica
crónica), Hemodiálisis, Procesos exfoliativos crónicos de piel.
• MAL ABSORCIÓN: Esprue Tropical y No Tropical. Por
Fármacos: Fenitoina, Barbitúricos, Etanol.
• ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL ÁCIDO FÓLICO:
Inhibidores de la dihidrofolato reductasa: Metotrexato,
Pirimetamina, Triamtirene, Pentamidina, Trimetoprima.

11. Causas de deficiencia de
vitamina B12
• POR APORTE ALIMENTARIO INSUFICIENTE. Vegetarianos,
• PRODUCCIÓN INSUFICIENTE DE FACTOR INTRÍNSECO: Anemia Perniciosa.
Gastrectomía. Ausencia congénita del FI o Defecto Funcional del FI (raras)
• ENFERMEDADES DEL ÍLEON DISTAL: Esprue Tropical y No Tropical. Enteritis
Regional. Resección Intestinal amplia. Neoplasias y procesos gránulomatosos del íleon
distal. Síndrome de Imerslund (malbsorción selectiva de cobalamina, rara)
• FACTORES QUE COMPITEN CON LA COBALAMINA: Cestodos de D. Latum (Países
Escandinavos). Bacterias. Síndrome del “asa ciega”: estrecheces, divertículos,
anastomosis, seudo obstrucción intestinal.
• FÁRMACOS QUE AFECTAN EL METABOLISMO DE LA VITAMINA B 12: PAS,
Colchicina, Neomicina
• OTROS: Óxido Nitroso, Déficit de Transcobalamina II

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Síndrome anémico, es bien tolerado por su lenta evolución.
• La edad, los hábitos alimenticios, grupo étnico o presencia de enfermedades digestivas
crónicas. El déficit se manifiesta alrededor de 3 a 4 años en el déficit de vitamina B12 y
de 5 a 6 meses en el déficit de folato.
• A nivel mucocutáneo una palidez con tinte alimonado característica y sobre todo, en
pacientes con anemia perniciosa la presencia de vitiligo y melanodermia.
• Manifestaciones digestivas: debido a la afección de las células epiteliales del tubo
digestivo por presentar un alto recambio celular. Algunas veces, el paciente se queja de
lengua dolorosa o ardiente que, en la inspección es lisa y de color rojo intenso (glositis de
Hunter). También una moderada pérdida de peso, y quizá, de diarrea y otros síntomas
gastrointestinales. Estas últimas manifestaciones pueden deberse a la megaloblastosis
del epitelio del intestino delgado, que da lugar a mal absorción.

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Manifestaciones neurológicas: presentes solamente en pacientes con carencia de
vitamina B12 y no en el déficit de acido fólico. Es frecuente la presencia de
parestesias de los dedos de las manos y pies junto a alteraciones de la sensibilidad
superficial y/o profunda. En etapas más avanzadas pueden presentar pérdida de fuerzas
progresivas que llegan a alterar la deambulación configurando una ataxia, síndrome
conocido como mielinosis funicular. Este cuadro obedece a una desmielinización de los
cordones nerviosos laterales y posteriores de la médula espinal seguida de degeneración
axonal y, finalmente de la muerte de las neuronas. En su estadio final estas lesiones son,
por supuesto, irreversibles. Pueden presentar alteraciones del tacto, del olfato y de la
visión como también una demencia que simula en ocasiones una enfermedad de
Alzheimer, depresiones psicóticas y esquizofrenia paranoide. Los reflejos pueden estar
atenuados o exaltados. Los signos de Romberg y Babinski pueden ser positivos. Las
manifestaciones neurológicas pueden aparecer en pacientes con hematocrito normal y
con índices eritrocitarios igualmente normales.
• Subictericia de escleras por hematopoyesis ineficaz y hemolisis.

15. DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO.
• Pruebas de detección sistemática.
• Hemograma completo.
• Pancitopenia
• VCM 100 a 150 fl
• HbCM Normal
• Reticulopenia
• Macrocitos ovalados, reticulocitos bajo, dacriocitos, microesferocitosis, cuerpos
de Howell-Jolly y punteado basófilo, anillos de Cabot.
• Hipersegmentación de los granulocitos.
• 5 neutrófilos PMN con cinco lóbulos por cada 100 leucocitos.
• >3.4 lobulos en promedio al contar 100 neutrófilos.
• Bilirrubina.
• LDH
• Dosaje de vitamina B12 y ácido fólico.

19. PRUEBAS DE DIAGNOSICO
ESPECIFICAS
• EXAMEN DE MEDULA OSEA.
• Asincronismo
nucleocitoplasmático
• Medula osea hipercelular. M/E
1/1
• Leucocitos mas grandes,
evidentes en los metamielocitos
y neutrófilos en cayado
• Megacariocitos sin cambios.

21. TRATAMIENTO
• Deficit de B12:
• Administracion de vitamina B12, inyección IM. De 1000 U cada semana por un mes,
luego 1000 U cada mes por tres meses. Y posteriormente 1000 U cada 4 a 6 meses.
• Anemia perniciosa : Vit B 12 de por vida.
• Monitorización.
• Deficit de Acido Fólico:
• !mg/dia por via oral.
• Alimentacion adecuada.
• Corregir la causa.

22. ANEMIA MACROCITICA NO
MEGALOBLASTICA
• Enfermedad hepática: Macrocitosis por exceso de membrana del
eritrocito.
• Consumo crónico de alcohol.
• Anemias hemolíticas autoinmunes.
• Anemia aplásica hay macrocitosis leve, durante la recuperación.
• Sindromes mielodisplásicos.
• En la mielodisplasia y la enfermedad hepática avanzada, hay precursores
megaloblásticos de los eritrocitos con cromatina nuclear densa, que difiere
del patrón fibrilar fino de las anemias megaloblásticas.