2015.10.26 por el camino de la amargura, doctora. uso y utilidad de la analgesia en urgencias
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Una recopilación de recomendaciones y aspectos clínicos, técnicos y prácticos en general en torno a la analgesia y el manejo del dolor urgente por parte del médico de atención primaria, sea en su consulta del Centro de Salud o en el medio hospitalario de Urgencias.
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- 2. JAVIER LÓPEZ COSCOJUELA ALBERTO JACINTO MARTÍN 27/10/2015
- 3. I. EL DOLOR: INTRODUCCIÓN, CATEGORIZACIÓN Y CONCEPTOS.
- 4. I. EL DOLOR: INTRODUCCIÓN, CATEGORIZACIÓN Y CONCEPTOS. DEFINICIÓN Experiencia sensitiva (subjetiva), emocional, desagradable y asociada a un daño tisular real o potencial. DESCRIBIR EL DOLOR Anamnesis, exploración. Cualidad, localización, intensidad, impacto en la calidad de vida. Enfoque BIOPSICOSOCIAL DEFINICIÓN PRÁCTICA Y DESCRIPCIÓN
- 5. I. EL DOLOR: INTRODUCCIÓN, CATEGORIZACIÓN Y CONCEPTOS. AGUDO · Reciente, limitado. · Asociación causal. · Alerta fisiológica frente al daño. · El dolor agudo es un SÍNTOMA, no un síndrome. · La importancia del dolor agudo. EL DOLOR, SEGÚN SU CURSO CLÍNICO CRÓNICO · Persiste tras estímulo. · Puede no identificarse causa. · Al menos tres meses (IASP). · El dolor crónico es un SÍNDROME. · La importancia del dolor crónico.
- 6. I. EL DOLOR: INTRODUCCIÓN, CATEGORIZACIÓN Y CONCEPTOS. EL DOLOR, SEGÚN SU CURSO CLÍNICO AGUDO · Reciente, limitado. · Asociación causal. · Alerta fisiológica frente al daño. · El dolor agudo es un SÍNTOMA, no un síndrome. · La importancia del dolor agudo.
- 7. I. EL DOLOR: INTRODUCCIÓN, CATEGORIZACIÓN Y CONCEPTOS. EL DOLOR, SEGÚN SU MECANISMO NOCICEPTIVO · Captado, mediado y transmitido por nociceptores. · En respuesta a estímulos dolorosos (nocivos). NEUROPÁTICO · Lesión del sistema nervioso o su disfunción. · No se relaciona con un estímulo externo.
- 8. I. EL DOLOR: INTRODUCCIÓN, CATEGORIZACIÓN Y CONCEPTOS. SOMÁTICO · Daño tisular directo. · Estímulo nocivo sobre tejido. · Agudo y punzante. · Fácil de localizar. EL DOLOR, SEGÚN SU CLÍNICA VISCERAL · Estrés de tejido visceral. · Difuso e impreciso. · Isquemia, necrosis, inflamación, espasmos, distensión de cápsula... NEUROPÁTICO · Daño o disfunción nerviosa. · Dolor intenso y prolongado, incomparable. Quemazón, ardor… · Constante, puede ser crónico y de difícil resolución. · Asocia fenómenos como alodinia, hipoestesia, hiperestesia, hiperpatía.
- 9. II. FISIOPATOLOGÍA Y NEUROLOGÍA DEL DOLOR
- 10. II. FISIOPATOLOGÍA Y NEUROLOGÍA DEL DOLOR NOCICEPTORES Neuronas sensoriales. Piel, córnea, mucosa, músculos, articulaciones, vísceras, meninges, serosas. Ganglios del asta dorsal (y el ganglio trigeminal). Estímulo nocivo (térmico, mecánico, químico). Disrupción celular, degranulación de mastocitos. Secreción de mensajeros químicos (moduladores). Fibras A-δ y fibras C. NOCICEPCIÓN: BIOQUÍMICA DEL DOLOR
- 11. II. FISIOPATOLOGÍA Y NEUROLOGÍA DEL DOLOR NOCICEPTORES: RESPUESTA AL DAÑO TISULAR Inflamación local. Activación por mediadores de canales de iones activados por ligando o de receptores metabotropos. Modulación por moduladores endógenos (proteinasas, citoquinas, quimioquinas). Sensibilización (periférica) por neuropéptidos (sustancia P, CGRP), células inflamatorias… EDEMA NEUROGÉNICO Hiperalgesia primaria NOCICEPCIÓN: BIOQUÍMICA DEL DOLOR
- 12. II. FISIOPATOLOGÍA Y NEUROLOGÍA DEL DOLOR Fibras A-δ: ubicación e intensidad. “Detalle.” Fibras C: sensación grosera. Sin embargo… Estímulo crónico y repetitivo, irritativo: wind-up Estímulos repetidos de gran frecuencia: PLP Hiperalgesia secundaria: extiende región dolorosa. Mediada de forma CENTRAL. MODULACIÓN E INTEGRACIÓN SENSIBILIZACIÓN CENTRAL •Fenómenos de wind-up, PLP, Hiperalgesia secundaria… •Pueden causar hiperalgesia, alodinia.
- 13. II. FISIOPATOLOGÍA Y NEUROLOGÍA DEL DOLOR Modulación influye en la síntesis de receptores. Patrones de cambio conocidos en dolor inflamatorio, neuropático y oncológico: ¿nueva diana terapéutica? Modulación inhibitoria en asta dorsal: entradas no nociceptivas, interneuronas inhibidoras, proyecciones descendentes, funciones cognitivas. MODULACIÓN E INTEGRACIÓN Todo esto demuestra que la analgesia puede actuar: a. Reduciendo la sensibilización periférica (AINE) b. Reduciendo la excitabilidad de los nociceptores (anestesia local) c. Facilitando la inhibición (opioides, clonidina, antidepresivos)
- 14. II. FISIOPATOLOGÍA Y NEUROLOGÍA DEL DOLOR NOCICEPCIÓN: NOCIONES PRÁCTICAS
- 15. II. FISIOPATOLOGÍA Y NEUROLOGÍA DEL DOLOR NOCICEPTORES Y ANALGESIA PRÁCTICA NOCICEPCIÓN: NOCIONES PRÁCTICAS AINE •Inhibidores de la COX •Modulan la síntesis de PGE2 Opiáceos y opioides •Sistema Opioide: receptores µ (analgesia) •Inflamación modula síntesis proteica en soma Anestésicos locales •Receptores a la tetrodotoxina •Analgesia por inactivación de sensibilización
- 16. III. HERRAMIENTAS EN EL MANEJO TERAPÉUTICO DEL DOLOR
- 17. III. HERRAMIENTAS EN EL MANEJO DEL DOLOR ANAMNESIS, HISTORIA, VALORACIÓN. Inicio, localización, irradiaciones, intensidad, cualidades, factores provocantes, exacerbantes o aliviadores, asociación con otros síntomas, analgesia previa y sus efectos, antecedentes personales… Valoración: ESCALAS. EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL: signos indirectos del dolor. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. MANEJO INICIAL: ATENCIÓN PRIMARIA
- 18. ESCALAS III. HERRAMIENTAS EN EL MANEJO DEL DOLOR MANEJO INICIAL: VALORACIÓN MONODIMENSIONALES MULTIDIMENSIONALES
- 19. III. HERRAMIENTAS EN EL MANEJO DEL DOLOR DOLOR SOMÁTICO Localizado, constante, descrito como una puñalada o pinchazo. Responde bien a analgésicos no opioides, estimulación táctil y antiinflamatorios. DOLOR VISCERAL Difuso, impreciso, referido o profundo. Opiáceos, anestesia intraespinal; escalar desde AINE, según la respuesta. DOLOR NEUROPÁTICO Intenso, prolongado, constante; exacerbaciones; lancinante, quemante, ardiente. Adyuvantes. MANEJO INICIAL: DOLOR AGUDO
- 20. III. HERRAMIENTAS EN EL MANEJO DEL DOLOR SALICILATOS Inhiben la COX. •… DE FORMA IRREVERSIBLE. •Más selectivos para COX-1 que COX-2. •Efectos antiagregante / cardioprotector. Para conseguir efectos analgésicos aceptables: •Techo terapéutico con 1200 mG. •Hasta 4000 mG/día; efecto de hasta cinco horas. •Dosis ambulatoria habitual: 500 mG/ 6 horas. ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
- 21. III. HERRAMIENTAS EN EL MANEJO DEL DOLOR PARAAMINOFENOLES PARACETAMOL. •Antipirético de primera línea en la mayoría de los casos. •Modulador cannabinoide endógeno. •Riesgo hepático; papel del Glutatión y la N-acetilcisteína en toxicidad. Para conseguir efectos analgésicos aceptables: •Hasta 4000 mG/día. En insuficiencia hepática, no más de 2000 mG / día. •Dosis ambulatoria habitual: 650 mG/ 4 horas. (>50kG, 1G; <50, 15mG/kG). •Toxicidad a partir de 10 G en 24 horas. ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
- 22. III. HERRAMIENTAS EN EL MANEJO DEL DOLOR PIRAZOLONAS METAMIZOL MAGNÉSICO. •Mecanismo de acción desconocido; ¿inhibición central de PG? •Antipirético, antiespasmódico, antiinflamatorio; CÓLICOS. •DISCRASIA SANGUÍNEA y REACCIONES ALÉRGICAS, HIPOTENSOR. Para conseguir efectos analgésicos aceptables: •Por vía ORAL: 3500 mg al día, 575 mG / 6 horas. •Por vía INTRAVENOSA o INTRAMUSCULAR: ampollas de 2G (5 mL), 1 ampolla cada 6-8 horas. En infusión lenta. No administrar en bolo. ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
- 23. III. HERRAMIENTAS EN EL MANEJO DEL DOLOR Á. PROPIÓNICOS IBUPROFENO. •Menor riesgo CV y GI. analgésico y antiinflamatorio suave y ambulatorio •Para efecto analgésico: 400 mG / 4-8 horas, hasta 2400 mG / día. NAPROXENO •Menor riesgo CV. Más riesgo GI que Ibuprofeno •Para efecto analgésico, 500 mG / 12 horas. (DEX)KETOPROFENO •Dolor moderado - grave. Para enfermedad reumática con dolor y dismenorrea. •Para efecto analgésico: Ampollas 50 mG / 2 mL. 1 ampolla cada ocho horas. ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
- 24. III. HERRAMIENTAS EN EL MANEJO DEL DOLOR Á. ACÉTICOS DICLOFENACO • Analgésico. • Para efecto analgésico: ORAL, 50 mG / 8 horas, hasta 150 mG / día; IM 75 mG. KETOROLACO • Antiinflamatorio, analgésico, antipirético y antiagregante. • Para efecto analgésico, ORAL: 10 mG / 6 horas. IM o IV: 120 al día, 30 mG / 6h. ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
- 25. III. HERRAMIENTAS EN EL MANEJO DEL DOLOR ANALGÉSICOS NO OPIOIDES ÁCIDOS ANTRALÍNICOS. •Inhibidores no selectivos de la COX, cayendo en desuso en la práctica clínica habitual por sus efectos adversos GI. COXIB •Inhibidores selectivos de la COX-2. Riesgo GI reducido. RIESGO CV ELEVADO. •Etoricoxib, celecoxib; ¿aplicación en cánceres? OXICAM •Inhibidores selectivos de COX-2 (a dosis bajas). •Piroxicam, Tenoxicam, Droxicam, Lornoxicam, Meloxicam.
- 26. III. HERRAMIENTAS EN EL MANEJO DEL DOLOR ANALGÉSICOS OPIOIDES Las drogas más antiguas del mundo. Receptores opioides µ. Inducen ANALGESIA. Generan DEPENDENCIA y TOLERANCIA. Riesgo de DEPRESIÓN RESPIRATORIA. Distinguimos AGONISTAS PUROS AGONISTAS κ – ANTAGONISTAS µ AGONISTAS PARCIALES µ Alternativa a los analgésicos no opioides. Seleccionar el opioide adecuado: eficacia, rapidez, duración y efectos adversos… según las necesidades del paciente. Todos se comparan con la MORFINA.
- 27. III. HERRAMIENTAS EN EL MANEJO DEL DOLOR ANALGÉSICOS OPIOIDESMORFINA • DOLOR CRÓNICO INTENSO. • En reagudizaciones, morfina retardada o morfina rápida de rescate a demanda. • Parches subcutáneos. • Dosis intravenosas o intratecales en reagudización rebelde al tratamiento y dolor postoperatorio. • Dosis de 2-5 mG en IAM. 1-3 mG en pacientes ancianos o debilitados. Repetir cada 15 minutos. • Dosis de 5-10 mG en disnea asociada a Insuficiencia VI y edema agudo de pulmón (vía IV lenta). • Efectos adversos habituales, muchos de ellos dosis- dependientes.
- 28. III. HERRAMIENTAS EN EL MANEJO DEL DOLOR ANALGÉSICOS OPIOIDES TRAMADOL • Derivado sintético de poca potencia. • Menos riesgo GI que AINE. • Menos efectos adversos que morfina. • Agonista poco ávido pero selectivo de µ, δ y κ. • Dolor moderado o intenso. CODEÍNA • Agonista µ puro, poco ávido. • Potencia analgésica reducida; antitusígeno y antidiarreico. • Menos efectos adversos que morfina. No produce dependencia. • Tratamiento de dolor agudo moderado. • Asociar a Paracetamol.
- 29. III. HERRAMIENTAS EN EL MANEJO DEL DOLOR ANALGÉSICOS OPIOIDES OXICODONA • Mórfico agonista puro equiparable a morfina. • Efecto rápido (1 hora), breve duración (3-4 ó 12). • Tratamiento de dolor grave y agudo (postoperatorio y posparto) o crónico. • Asociar a Paracetamol. FENTANILO • Derivado opioide sintético de gran potencia. • Agonista µ selectivo. • Analgésico y sedante. • Parches transdérmicos para dolor crónico intenso. • Bucal, sublingual o nasal para dolor irruptivo en pacientes oncológicos que requieren escalar. • Menos útil en dolor agudo; mantenimiento.
- 30. III. HERRAMIENTAS EN EL MANEJO DEL DOLOR ANALGÉSICOS OPIOIDES Sobredosis de opiáceos: miosis, vómitos, mareos, pérdida de conciencia. Puede llevar a convulsiones, depresión respiratoria y coma. Manejo: Lavado gástrico temprano. Medidas de soporte. Naloxona. Diazepam, si procede. UN BREVE RECORDATORIO.
- 31. III. HERRAMIENTAS EN EL MANEJO DEL DOLOR TRATAMIENTO ADYUVANTE Medidas que reducen la dosis de analgesia funcional, pero incapaces de analgesia suficiente por sí solas. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS ANTICONVULSIVANTES CORTICOESTEROIDES QUETAMINA MAGNESIO ALFA-2-AGONISTAS CANNABINOIDES CAPSAICINA ANESTESIA TÓPICA MEDIDAS PSICOLÓGICAS MEDIDAS FÍSICAS ACUPUNTURA
- 32. III. HERRAMIENTAS EN EL MANEJO DEL DOLOR PROCEDIMIENTOS INVASIVOS Analgesia preventiva Analgesia epidural Bloqueo neuroaxial y regional Analgesia parenteral Dolor agudo grave (ESPECIALISTA)
- 33. III. HERRAMIENTAS EN EL MANEJO DEL DOLOR PROCEDIMIENTOS INVASIVOS Analgesia preventiva Dolor agudo grave (ESPECIALISTA)
- 34. IV. MANEJO SINDRÓMICO DEL DOLOR
- 35. IV. MANEJO SINDRÓMICO DEL DOLOR ¿QUÉ? ORL TÓRAX PÁNCREAS CÓLICO BILIAR COLECISTITIS AGUDA CÓLICO NEFRÍTICO MONOARTRITIS AGUDAS CERVICALGIA HOMBRO DOLOROSO LUMBALGIAS CEFALEAS DOLOR NEUROPÁTICO
- 36. IV. MANEJO SINDRÓMICO DEL DOLOR DOLOR OTORRINOLARINGOLÓGICO FARINGITIS •Paracetamol; ibuprofeno si antiinflamatorio. •Herpangina •Angina herpética •Mononucleosis •Angina de Ludwig LARINGITIS •Reposo voz. •No AINE. •Esteroides (dosis única). •Adrenalina. EPIGLOTITIS •Asegurar la vía aérea. •Hidratación y antibioterapia. •Esteroides y adrenalina. SINUSITIS •Ibuprofeno. •Anti – congestivos. •Efedrina, oximetazolina. •Irrigación nasal. OTITIS EXTERNA •Paracetamol y / o AINE. •Calor local. •Solución de AAS/acético. •Antibiótico. •¡OED! OTOTUBARITIS •Vasoconstrictores: oximetazolina, pseudoefedrina. •AINE si dolor. OTITIS MEDIA AGUDA •Resolución espontánea con supuración. •Serosa: 48-72 horas con paracetamol y/o ibuprofeno. •Supurativa: antibióticos. PROCESOS BUCALES •SIALOLITIASIS, •SIALITIS, •ODONTALGIA, •GINGIVOESTO – MATITIS AGU - DA NECROTI – ZANTE.
- 37. IV. MANEJO SINDRÓMICO DEL DOLOR DOLOR TORÁCICO: ISQUÉMICO ANGOR •Reposo. •No responde bien a tratamiento con AINE. •Suele resolverse con nitroglicerina sublingual y betabloqueantes. IAM •No cede con el reposo. •Persiste más tiempo que el dolor anginoso. •No cede con nitroglicerina sublingual. •Cede con MÓRFICOS.
- 38. IV. MANEJO SINDRÓMICO DEL DOLOR DOLOR TORÁCICO: SEROSAS DOLOR PERICÁRDICO •Inflamatorio y somático. •AINE, no nitroglicerina. •AAS 500 mg o 1 g cada 6h. •Sedestación o bipedestación; tronco hacia delante. •ECG. ¿Pericardiocentesis? •En caso de fiebre, etiología cardíaca, inmunodepresión, anticoagulación, diátesis hemorrágicas… ¿ingreso? DOLOR PLEURÍTICO •Respiración superficial, inmovilización… ¿función respiratoria? •Metamizol (IV). •Neumotórax a tensión: drenaje. ¿Abocath? •Anticoagulación y monitor. •Oxigenoterapia. •Sueroterapia. DE NEUMOTÓRAX DE TEP
- 39. IV. MANEJO SINDRÓMICO DEL DOLOR DOLOR TORÁCICO: EDEMA AGUDO DE PULMÓN DOLOR DEL EAP •Puede no presentarse. •Mórficos (IV) •¡Mejora disnea! •… y Medidas de Soporte.
- 40. IV. MANEJO SINDRÓMICO DEL DOLOR DOLOR TORÁCICO: ESÓFAGO Y AORTA DOLOR ESOFÁGICO •Dieta absoluta. •IBPs. •Sospechar rotura esofágica si el dolor es brusco e intenso y empeora con la respiración. DISECCIÓN DE AORTA •Mala respuesta a la analgesia. •Mórficos IV. •A veces, intubación. •Control de la TA (beta – bloqueantes) y del gradiente de tensión.
- 41. IV. MANEJO SINDRÓMICO DEL DOLOR DOLOR TORÁCICO: OTROS DOLOR OSTEOMUSCULAR •Analgesia, •Reposo, •Calor local. •Paracetamol o Ibuprofeno. Escalar según corresponda. DOLOR PSICO/ANSIÓGENO •Mejora con… placebo. •Mejora con ansiolíticos. •En muchos casos, mejora al informar al paciente de las pruebas realizadas.
- 42. IV. MANEJO SINDRÓMICO DEL DOLOR PANCREATITIS PANCREATITIS AGUDA Monitorización. Dieta absoluta; luego, rica en carbohidratos. Nutrición enteral o parenteral si no tolera oral. Sueroterapia (vómitos, diaforesis, tercer espacio). Metoclopramida (vómitos, sonda nasogástrica) PANCREATITIS AGUDA GRAVE AINEMórficos Sedación como tratamiento coadyuvante PANCREATITIS CRÓNICA El primer tratamiento es la analgesia (previa a la ingesta) Paracetamol y AINE de inicio; escala analgésica según clínica Oral, rectal, subcutánea, epidural. Asociaciones. Metamizol magnésico ampollas de 2 g cada 8h vía IV. Tramadol ampollas de 100mg/6h, vía IV. Si hay dolor, Fentanilo ampollas de 3 mL con 150 µg; dosis inicial de 20-25 µg; perfusión continua de 1-4 µg/Kg/h Meperidina ampollas de 100mg/8h ; rescate. Analgesia epidural.
- 43. IV. MANEJO SINDRÓMICO DEL DOLOR CÓLICO BILIAR Y COLECISTITIS AGUDA CÓLICO BILIAR Reposo en cama, dieta absoluta, sueroterapia. Analgesia intravenosa: metamizol / bromuro de hioscina (1 ampolla cada ocho horas). Si no responde a analgesia→ Ingreso: Ecografía preferente y observación. Dieta absoluta, analgesia y protección gástrica. Si sospecha de cólico complicado, 1 ampolla IV de ranitidina cada 8h. Colecistectomía laparoscópica diferida. COLECISTITIS AGUDA 75% remiten con tratamiento médico. 25% recidivan. Dieta absoluta, sueroterapia. Si hay vómitos→ SNG. Analgesia parenteral. NO MÓRFICOS Protección gástrica (ranitidina, omeprazol). Antibióticos. Si fracaso, tratamiento quirúrgico.
- 44. IV. MANEJO SINDRÓMICO DEL DOLOR CÓLICO NEFRÍTICO TRATAMIENTO DE URGENCIA AINE (1 ampolla de Dexketoprofeno 50 mg, IM o IV – en 100 ml de suero). Analgesia (1 ampolla de metamizol 2g, IM). Tramadol, 100 mg IV (1 ampolla) Paracetamol 1g IV. Ansiolíticos (diazepam, 5 y 10 mg; lorazepam 1 mg sublingual). Opiáceos (clorhidrato petidina 50 mg via sc). TRATAMIENTO DE INGRESO En vista de ingreso: Dieta absoluta o líquida (según tolere) Canalización de vía venosa periférica. Suero glucosalino (3000 mL/24h). Modificar con respecto a las características del paciente. Metoclopramida (1 ampolla de 10mg cada ocho horas, vía IV) si hay vómitos. TRATAMIENTO MÉDICO AINE (Naproxeno, 1 comprimido 500mg / 12h) Analgésicos por vía IV: Dexketoprofeno (1 ampolla 50 mg cada 8h). Metamizol (1 ampolla 2g cada 8h). Tramadol (1 ampolla 100mg cada 8h). Si no hay control del dolor, ecografía y valoración por especialista (catéter Doble J o nefrostomía percutánea). Plantear ingreso. TRATAMIENTO DOMICILIARIO Ingesta de líquidos (3-4 l al día) y calor seco. Analgesia oral: Dexketoprofeno (25 mg / 8h, 30 minutos antes de las comidas). Paracetamol / tramadol (1 comprimido cada 8 horas). Naproxeno (un comprimido de 500mg cada doce horas).
- 45. IV. MANEJO SINDRÓMICO DEL DOLOR MONOARTRITIS AGUDAS GOTA Colchicina o AINE; Colchicina (1 mg / 2h, oral) si la artritis tiene menos de 24h de evolución. Pasada la crisis, colchicina (1mg/24h) durante 6 meses. AINE si la artritis tiene más de 24h (no salicilatos). PSEUDOGOTA AINE: de elección en el ataque agudo y aspiración del líquido articular. Colchicina y esteroides. Si mala respuesta: - Aspiración articular. -Infiltración intraarticular de esteroides de depósito: triamcinolona (Trigon Depot) o Betametasona (Celestone Cronodose) TRATAMIENTO MÉDICO Evitar AINEs y seguir evolución. Paracetamol y tramadol, 1 comprimido de 350mg vía oral. Tramadol en dosis de 50 mg/6h, vía oral MONOARTRITIS AGUDA NO FILIADA AINE: Indometacina (50mg/6h vía oral; ó 100 mg/12h, vía rectal). Naproxeno (1 comprimido 500 mg cada 12 h por vía oral). Alopurinol (100 y 300 mg / comprimido) no debe iniciarse en fase aguda, sólo pasados 10 días.
- 46. IV. MANEJO SINDRÓMICO DEL DOLOR CERVICALGIA MEDIDAS GENERALES •Medidas higiénico-posturales: •Evitar ciertas posturas •Descanso cómodo •Collarín cervical en viajes largos •No cargar con exceso de peso en una mano •Hernia discal o esguince cervical, COLLARÍN. •Calor seco local para disminuir el espasmo muscular. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO •Relajantes musculares: por la noche, dosis pequeñas durante el día, si hay contractura grave. •Tizanidina (2 y 4 mg; 2-4 mg / 8h vía oral, 4 en dosis nocturna y 2 en la diurna). •Analgésicos 1. Paracetamol (1g; 1 g/8h por vía oral, hasta 4g/d). 2. Nolotil (1-2 de 575 mg/8h por vía oral, 2g/8h por vía IM). 3. Dexketoprofeno (1 de 25mg/8h vía oral, o 50mg/12h si IM). 4. Tramadol (2 de 50 mg como dosis oral inicial, seguida de 50 mg/8h por vía oral, hasta 100 mg/8h por vía IM). TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
- 47. IV. MANEJO SINDRÓMICO DEL DOLOR HOMBRO DOLOROSO MEDIDAS GENERALES •Reposo relativo; brazo en cabestrillo. •Movilización precoz, si la causa no es traumática. •Ejercicios pasivos. •Ejercicios activos si se controla el dolor intenso (ejercicios de péndulo). •Valoración traumatológica si hay rotura del manguito de los rotadores o tendón largo del bíceps. •Si es dolor extrínseco, según la sospecha. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO •Analgesia: 1. Paracetamol (1g/8h, vía oral, máximo 4/día). 2. Metamizol (1-2 cápsulas/8h por vía oral o 2g / 8h por vía IM). Dexketoprofeno (25mg/8h por vía oral, 50 mg/12h por vía IM. 3. Si no cede, Paracetamol y Tramadol (350 mg, 1/8h). 4. Siguiente, Tramadol (100 mg por vía oral o IM; después, 50 mg/8h vía oral, o hasta 100 mg/8h por vía IM. •AINE: Naproxeno, 500 mg/12 horas. •Corticoides en infiltración si no cede a pesar de todas las medidas. 1-2 ml en suspensión, hasta cada dos semanas. •Capsulitis adhesiva: corticoides sistémicos (Dexametasona).
- 48. IV. MANEJO SINDRÓMICO DEL DOLOR LUMBALGIA AGUDA MEDIDAS GENERALES •Mantener la actividad. •Reposo en cama no es comparable a actividad temprana. •Calor local seco (disminuye el espasmo muscular). •Dispositivos de contención no están indicados. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO •Relajantes musculares: diazepam, 5mg/12h; tizanidina, 2- 4mg/8h (vía oral). •Paracetamol, 1g/6h, vía oral; si no cede, asociar metamizol (1-2 cápsulas /8h o 2g/8h, vía IM); o dexketoprofeno (dosis inicial de 50 mg/8h, IM, seguidos de 25 mg/8h, oral). • Si el dolor no cede, paracetamol y tramadol, dosis de 1 comprimido de 350mg cada 8 horas. •Finalmente, tramadol, dosis de 100mg inicialmente, repetirse hasta cada ocho horas, vía oral o IM. • AINE: •Naproxeno, 500 mg/12h por vía oral. •Indometacina, 50/8h por vía oral o 100 mg/12h vía rectal. •Corticoide en asociación a AINE. Dexametasona 4mg/12h, vía oral o IM durante 3 días, reduciendo la dosis cada 3 días.
- 49. IV. MANEJO SINDRÓMICO DEL DOLOR LUMBOCIÁTICA MEDIDAS GENERALES •Reposo absoluto y en cama. Postura antiálgica durante 5 días; reposo relativo 10- 15 días más. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO •Analgésicos y antiinflamatorios, como en Lumbalgia. •Si no hay buena respuesta: Dexametasona, 1 ampolla de 4 mg /12h, 4 días; luego, 1 ampolla/24h/4 días.
- 50. IV. MANEJO SINDRÓMICO DEL DOLOR CEFALEAS CEFALEAS SECUNDARIAS •Tratamiento etiológico y analgésico: •Paracetamol, 1g/6h por vía oral. •Metamizol, 575 ó 1650 mg/6h por vía oral 2g/8h por vía IM. •Dexketoprofeno, 25 mg /8h por vía oral, o 50 mg por vía IM.
- 51. IV. MANEJO SINDRÓMICO DEL DOLOR CEFALEAS MIGRAÑA •El 60% de las cefaleas en Urgencias; ingreso hasta en un 5%. CRISIS AGUDA: •Medidas generales: •Evitar factores desencadenantes. •Reposo en cama (a oscuras, en silencio) •Dieta blanda, líquida o absoluta. •Frío local. •El 60% de las cefaleas en Urgencias; ingreso hasta en un 5%. CRISIS AGUDA: •Tratamiento farmacológico: •Menor riesgo de complicaciones y mejor tolerados. •Crisis leve: analgésicos (AINE) orales, antieméticos o ansiolíticos. Dieta blanda, líquida o absoluta. Triptanes. •Crisis moderada o intensa: triptanes orales, intranasales o subcutáneas; si no mejora, AINE, antiemético, ansiolítico IV.
- 52. IV. MANEJO SINDRÓMICO DEL DOLOR CEFALEAS MIGRAÑA EN EL EMBARAZO •El tratamiento es sintomático con: • Paracetamol con codeína 2 capsulas/6h por vía oral • Si el dolor no cede, Meperidina 100 mg/8h por vía intravenosa.
- 53. IV. MANEJO SINDRÓMICO DEL DOLOR CEFALEAS CEFALEA POR ABUSO DE MEDICACIÓN • Suspensión brusca toma analgésicos y ergotamínicos. • Tratamiento farmacológico: • Amitriptilina dosis 25-75 mg/día vía oral • Propanolol 20 mg/día vía oral • Si náuseas o vómitos, Metoclopramida o Domperidona 10 mg/8 h vía oral.
- 54. IV. MANEJO SINDRÓMICO DEL DOLOR DOLOR NEUROPÁTICO NEURALGIA TRIGÉMINO Carbamazepina dosis inicial 200 mg/8h hasta máximo 400mg/8h Oxcarbazepina dosis inicial 150 mg/12h, hasta 300-600 mg/12h dosis mantenimiento Fenitoína dosis inicial 100 mg/12h, incrementarse hasta máximo 100 mg/6h Baclofeno dosis inicial 10 mg/8h, incrementarse dosis máxima recomendada 25 mg/8h. NEURALGIA POSTHERPÉTICA Analgésicos no mórficos Antidepresivos: Amitriptilina 10-75 mg/24h Levomepromacina 10-100 mg/24h Anticonvulsionantes: Carbamazepina, fenitoína
- 55. V. ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS
- 56. V. ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS ESCALERA DE LA OMS 1986
- 57. V. ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS ARTÍCULO DE REVISIÓN 2010
- 58. V. ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS ARTÍCULO DE REVISIÓN 2015
- 59. ARTÍCULO DE REVISIÓN 2015 V. ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS
- 60. Administración oral Administración a intervalos regulares Escalera intensidad del dolor individual Dosificación del fármaco individual Prescripción con exactitud Información para el paciente CONCLUSIONES
- 61. Luis Jiménez Murillo, F. Javier Montero Pérez; Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 5ª Edición. G. Carlavilla Martínez, F. J. Castelbón Fernández, J. I. García Sánchez,V. Gracia Lorenzo, C. Ibero Esparza, A. Lalueza Blanco, J. Llenas García, J. Torres Macho, M.Yebra Yebra; Manual de Diagnóstico y Terapéutica Medica Hospital Universitario 12 de Octubre. 6º Edicion, Madrid:EGRAF S.A., 2007. Australian and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute pain management: scientific evidence. [Internet]. 3rd ed. 2010 [acceso 30/09/2015]. Disponible en:http://www.nhmrc.gov.au/_files_nhmrc/publications/attachments/cp104_3.pdf M.J. Vázquez Lima, J. R. Casal Codesido; Guía de actuación en Urgencias. 3ª Edición, La Coruña: Ofelmaga, 2015. Huxtable CA, Roberts LJ, Somogyi AA, MacIntyre PE. Acute pain management in opioid-tolerant patients: a growing challenge. Anaesth Intensive Care. 2011;39(5):804-23. PubMed PMID: 21970125 Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Toledo: Complejo Hospitalario de Toledo, Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias; 3ª Edición, 2010. Vargas-Schaffer G. Is the WHO analgesic ladder still valid? Twenty-four years of experience. Can Fam Physician. 2010;56(6):514–7, e202–5. Quinlan J, Carter K. Acute pain management in patients with persistent pain. Curr Opin Support Palliat Care. 2012;6(2):188–93. 5. Vargas-Schaffer G1, Cogan J. Patient therapeutic education: placing the patient at the centre of the WHO analgesic ladder. Can Fam Physician. 2014 Mar;60(3):235-41. BIBLIOGRAFÍA
- 62. MUCHAS GRACIAS
Notas del editor
- … o doctor.
- El dolor AGUDO es aquel de reciente comienzo y duración probablemente limitada que está relacionado temporal y causalmente con una lesión o enfermedad. El dolor agudo es la manifestación perceptible de una función sensorial normal y necesaria del sistema nervioso; establece avisos y alarmas como reacción a estímulos potencialmente nocivos para el organismo, que remiten o desaparecen cuando la causa o lesión cede. Esto implica que el dolor agudo debería considerarse (y manejarse) como un SÍNTOMA, no un síndrome o diagnóstico. Esto no debe restar importancia ante los ojos de quien lo trate: un 42% de las visitas realizadas a Urgencias se deben a la presencia de dolor agudo, en muchos casos siendo este de intensidad moderada y grave. Es más, en muchas ocasiones se produce un manejo subóptimo del dolor agudo, con el impacto que esto supone desde un punto de vista fisiopatológico, en la calidad de vida del paciente; del mismo modo, un dolor agudo no tratado o tratado incorrectamente, de persistir el estímulo nocivo, puede cronificarse. El dolor CRÓNICO suele persistir más allá de la curación del proceso previo que lo produjese, y puede no presentarse causa identificable que lo justifique a pesar de una historia completa y de la correcta indicación de las pruebas complementarias pertinentes. Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP), para un diagnóstico de dolor crónico, la experiencia dolorosa se prolonga al menos tres meses (aunque otros autores hablan de seis); se habla de diagnóstico en este caso, y no síntoma, por el peso específico del manejo y la evolución del dolor en sí, que pasa a ser una entidad fisiopatológica con impacto en la funcionalidad del territorio doloroso e incluso en elementos del sistema nervioso ascendente. En el dolor crónico, la función protectora del dolor se pierde, pasando a convertirse en un proceso persistente, rebelde a tratamiento e incluso autoperpetuado. Cabe mencionar que muchos y muchas autores y autoras recientes consideran la distinción entre dolor crónico y agudo como una división convencional más que fisiopatológica, con el síntoma propiamente dicho siendo un continuo en el que los polos crónico y agudo están conectados por estadios de sensibilización y daño progresivos que cronifican el dolor.
- En esta monografía, nos centraremos en el comentario del dolor agudo, su manejo en la consulta de atención primaria y los aspectos teórico-prácticos de las herramientas terapéuticas disponibles para el especialista en medicina de familia y comunitaria (sea en la Urgencia Hospitalaria o la Consulta del Centro de Salud); también añadiremos algunos aspectos de interés con respecto al dolor crónico, en tanto en cuanto es un diagnóstico a tener en cuenta en la Urgencia.
- El dolor NOCICEPTIVO es captado, mediado y transmitido a centros de integración superiores por parte de los receptores nerviosos sensoriales especializados en la captación del dolor, también llamados NOCICEPTORES, de los que hablaremos más adelante (véase Fisiopatología del dolor). El dolor NEUROPÁTICO es aquel iniciado o causado por una lesión primaria o una disfunción que afecten al sistema nervioso, sea en su porción periférica o central. Debe destacarse que en ningún caso el estímulo nociceptivo aislado será dolor neuropático; debe existir daño nervioso.
- El dolor SOMÁTICO es aquel provocado por el daño tisular directo, un estímulo químico y/o traumático que activa los receptores nociceptivos. Es típicamente de comienzo reciente, y se suele describir como agudo y punzante. Generalmente es un dolor fácil de localizar para el paciente, y su causa suele ser evidente una vez se realiza la exploración (laceraciones, fracturas, esguinces). El dolor VISCERAL es aquel provocado por la inflamación, la compresión o la destrucción de los receptores nociceptivos de las vísceras. Este dolor se localiza de forma difusa e imprecisa, refiriéndolo el paciente a regiones diferentes de donde se origina. Puede producirse en isquemia, necrosis, inflamación, espasmos de musculatura lisa, distensión de la cápsula de un órgano. El dolor NEUROPÁTICO genera sensaciones dolorosas descritas como intensas y prolongadas, in comparables para el paciente que no las ha padecido con otras formas de dolor en su experiencia previa. Suele describirse como quemazón, ardor, dolor lancinante, una corriente eléctrica u hormigueo. A veces es constante y puede muy fácilmente ser crónico, de muy difícil resolución y rebelde a tratamiento; en otras ocasiones es de carácter paroxístico y agudo, siendo su manejo potencialmente difícil pero más asequible. Fenómenos frecuentemente asociados a este tipo de dolor son la alodinia, la hipoestesia, la hiperestesia o la hiperpatía.
- Los NOCICEPTORES son los primeros elementos de la cadena sensorial del dolor; como otras neuronas sensoriales, los terminales sensitivos de los axones de un nociceptor pueden hallarse en regiones expuestas e internas del organismo, como la piel, la córnea, la mucosa, los músculos, las articulaciones, las vísceras, las meninges, las cápsulas serosas de las vísceras… Los somas de estas neuronas se ubican en los ganglios del asta dorsal (y, en el caso del viscerocráneo, en el ganglio trigeminal). Un nociceptor puede verse activado por un único tipo de estímulo (térmico, mecánico, químico) o varios (polimodales, que recogen y transmiten información de cualquier combinación de los estímulos anteriores). Según las características de sus axones, distinguimos tanto a las fibras delta-A, de diámetro intermedio y poco mielinizadas, y a las fibras-C, de pequeño diámetro y velocidad de conducción reducida, puesto que no están mielinizadas. El nociceptor de subclase polimodal de fibras-C es el más abundante, y responde a una amplia variedad de estímulos físicos (calor, frío, presión) y químicos. Un abanico de canales receptores de potencial transitorio (canales RPT en este documento) detecta la sensación térmica; se ha postulado que los estímulos mecánicos dolorosos son transmitidos gracias a la activación de receptores específicos, como los canales de iones sensibles a ácido (CISAs), los RPTs, y canales de potasio. Un estímulo nocivo que genere daño tisular, muy frecuente en infecciones, inflamación e isquemia, produce disrupción celular, degranulación de los mastocitos, secreción de mensajeros por parte de células inflamatorias e inducción de enzimas como la ciclooxigenasa-2 (COX-2). Hay múltiples mediadores químicos que actúan a través de canales de iones activados por ligando o de receptores metabotropos para activar y / o sensibilizar los nociceptores (entre otros, los receptores ionotropos, como los TRP, los sensibles a pH ácido, los de purina, los de serotonina, los NMDA, los AMPA, etc; o los metabotropos, como los de prostanoides, glutamato, histamina, serotonina, bradicinina, cannabinoides, taquicinina, proteinasa u oipiodes). Los moduladores endógenos de la nocicepción, incluídas las proteinasas, las citoquinas antiinflamatorias (como la IL-10) y las quimioquinas (CCL3, CCL2, CX3CL1), pueden actuar como moléculas mensajeras en las vías del dolor. Una vez activadas, las cascadas intracelulares de quinasas de los nociceptores fosforilan canales de membrana (como los canales TRP o los canales de sodio regulados por voltaje), alteraciones en la cinética y los umbrales de potencial de acción de los canales y la sensibilización del nociceptor. Neuropéptidos como la sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CPRGT), liberados de terminales periféricas, también contribuyen al reclutamiento de factores séricos y células inflamatorias en el lugar de daño tisular (induciéndose localmente un edema neurogénico). Este incremento de sensibilidad dentro del área dañada se denomina "sensibilización periférica", y se manifiesta como un fenómeno de hiperalgesia primaria en el que el receptor intensifica progresivamente la sensación dolorosa (como se dice más arriba, el dolor fisiológico es un sistema de alerta, y cuenta con capacidad de reclutamiento). Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) modulan el dolor periférico porque reducen la síntesis de prostaglandina E2 (PGE2) por parte de la COX-2 inducida en el área. La inflamación también induce cambios en la síntesis proteica que tiene lugar en el soma de la neurona del ganglio dorsal, alterándose la expresión y el transporte de canales iónicos (como ocurre con los RPTV1) y receptores (en el caso de los receptores opioides) hacia la periferia; esto posibilita y condiciona la actuación de los agonistas opioides en el tejido inflamado (véase Analgésicos Opioides). Los canales de sodio son moduladores importantes en la excitabilidad neuronal, y por tanto de la señalización y la conducción de potenciales de acción al sistema nervioso central; esto también se aplica en el caso de la sensibilidad dolorosa. En todas las neuronas sensoriales existe un canal rápido de sodio, inactivado por tetrodotoxina, que constituye el lugar de acción principal de los anestésicos locales. Pueden hallarse ciertos subtipos de canales lentos resistentes a la tetrodotoxina en fibras nociceptivas. Tras una lesión, los cambios en la cinética de los canales de sodio contribuyen a la hiperexcitabilidad, y las alteraciones específicas de la expresión de los distintos canales de sodio (sean por regulación negativa o positiva en exceso de la sensibilidad) se dan en diferentes estados del dolor. La importancia de los canales de sodio en la sensibilidad dolorosa queda patente en las mutaciones del gen SCN9A, que codifica el canal Na(v)1.7; la pérdida de función produce pérdida de sensibilidad nociceptiva, mientras que su exceso produce eritromelalgia y dolor intenso. Todavía no existen fármacos selectivos por subtipo de receptores y canales, pero ya se cuenta con evidencia que apunta a una posible vía de especialización terapéutica en ese sentido.
- El nociceptor de subclase polimodal de fibras-C es el más abundante, y responde a una amplia variedad de estímulos físicos (calor, frío, presión) y químicos. Un abanico de canales receptores de potencial transitorio (canales RPT en este documento) detecta la sensación térmica; se ha postulado que los estímulos mecánicos dolorosos son transmitidos gracias a la activación de receptores específicos, como los canales de iones sensibles a ácido (CISAs), los RPTs, y canales de potasio. Un estímulo nocivo que genere daño tisular, muy frecuente en infecciones, inflamación e isquemia, produce disrupción celular, degranulación de los mastocitos, secreción de mensajeros por parte de células inflamatorias e inducción de enzimas como la ciclooxigenasa-2 (COX-2). Hay múltiples mediadores químicos que actúan a través de canales de iones activados por ligando o de receptores metabotropos para activar y / o sensibilizar los nociceptores (entre otros, los receptores ionotropos, como los TRP, los sensibles a pH ácido, los de purina, los de serotonina, los NMDA, los AMPA, etc; o los metabotropos, como los de prostanoides, glutamato, histamina, serotonina, bradicinina, cannabinoides, taquicinina, proteinasa u oipiodes). Los moduladores endógenos de la nocicepción, incluídas las proteinasas, las citoquinas antiinflamatorias (como la IL-10) y las quimioquinas (CCL3, CCL2, CX3CL1), pueden actuar como moléculas mensajeras en las vías del dolor. Una vez activadas, las cascadas intracelulares de quinasas de los nociceptores fosforilan canales de membrana (como los canales TRP o los canales de sodio regulados por voltaje), alteraciones en la cinética y los umbrales de potencial de acción de los canales y la sensibilización del nociceptor. Neuropéptidos como la sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CPRGT), liberados de terminales periféricas, también contribuyen al reclutamiento de factores séricos y células inflamatorias en el lugar de daño tisular (induciéndose localmente un edema neurogénico). Este incremento de sensibilidad dentro del área dañada se denomina "sensibilización periférica", y se manifiesta como un fenómeno de hiperalgesia primaria en el que el receptor intensifica progresivamente la sensación dolorosa (como se dice más arriba, el dolor fisiológico es un sistema de alerta, y cuenta con capacidad de reclutamiento). Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) modulan el dolor periférico porque reducen la síntesis de prostaglandina E2 (PGE2) por parte de la COX-2 inducida en el área. La inflamación también induce cambios en la síntesis proteica que tiene lugar en el soma de la neurona del ganglio dorsal, alterándose la expresión y el transporte de canales iónicos (como ocurre con los RPTV1) y receptores (en el caso de los receptores opioides) hacia la periferia; esto posibilita y condiciona la actuación de los agonistas opioides en el tejido inflamado (véase Analgésicos Opioides). Los canales de sodio son moduladores importantes en la excitabilidad neuronal, y por tanto de la señalización y la conducción de potenciales de acción al sistema nervioso central; esto también se aplica en el caso de la sensibilidad dolorosa. En todas las neuronas sensoriales existe un canal rápido de sodio, inactivado por tetrodotoxina, que constituye el lugar de acción principal de los anestésicos locales. Pueden hallarse ciertos subtipos de canales lentos resistentes a la tetrodotoxina en fibras nociceptivas. Tras una lesión, los cambios en la cinética de los canales de sodio contribuyen a la hiperexcitabilidad, y las alteraciones específicas de la expresión de los distintos canales de sodio (sean por regulación negativa o positiva en exceso de la sensibilidad) se dan en diferentes estados del dolor. La importancia de los canales de sodio en la sensibilidad dolorosa queda patente en las mutaciones del gen SCN9A, que codifica el canal Na(v)1.7; la pérdida de función produce pérdida de sensibilidad nociceptiva, mientras que su exceso produce eritromelalgia y dolor intenso. Todavía no existen fármacos selectivos por subtipo de receptores y canales, pero ya se cuenta con evidencia que apunta a una posible vía de especialización terapéutica en ese sentido.
- Los somas de aferentes nociceptivos que inervan tronco, extremidades y vísceras se sitúan en los ganglios de las astas dorsales (GAD), mientras que los que inervan cabeza, cavidad oral y cuello están en los ganglios trigeminales y se proyectan al núcleo trigeminal del troncoencéfalo. Las terminales centrales de las fibras-C y A-delta transmiten información a neuronas nociceptivas específicas en las láminas I y II del asta dorsal superficial, así como a un amplio grupo de neuronas en la lámina V, que recoge información sensorial tanto dolorosa como inocua. Por otro lado, las fibras anchas A-delta transmiten estímulos hápticos o mecánicos inocuos a las láminas profundas III y IV. Los terminales aferentes primarios (de neurona sensorial a la segunda neurona) contienen aminoácidos excitadores (como el glutamato o el aspartato), péptidos (como la sustancia P, el CGRP) y los factores neurotróficos (como el BDNF), que actúan como neurotransmisores y se liberan ante estímulos de diferentes intensidades. La despolarización del terminal aferente primario libera el glutamato, lo que activa los receptores ionotropos AMPA (alfa-amino-3-hidroxil-5-metil-4-isoxazol-propionato) postsinápticos y remite ubicación e intensidad de la nocicepción con rapidez a través de las fibras A-Delta. En este "modo normal", un estímulo de alta intensidad produce dolor breve y localizado, y la relación entre estímulo y sensación (entre la "entrada aferente" y "salida de la neurona del cuerno dorsal”) es predecible y reproducible. De producirse un estímulo crónico y repetitivo, irritativo, la adición de entradas repetidas a través de las fibras-C induce la despolarización progresiva de la membrana postsináptica y la eliminación del bloqueo de magnesio del receptor NMDA (N-metil-D-aspartato), proceso mediado por el glutamato al actuar sobre los receptores NMDA y mGluR (receptores metabotropos de glutamato), y por la sustancia P al actuar sobre los receptores de neuroquinina-1 (NK1). El incremento progresivo en la salida de impulsos de la célula del cuerno dorsal puede apreciarse con cada nuevo estímulo en estudios neurofisiológicos, lo que da lugar al llamado fenómeno de "wind-up", que consiste en el rápido incremento de la respuesta dolorosa tras una sucesión constante de entradas. La potenciación a largo plazo (PLP) también puede inducirse mediante estímulos a mayor frecuencia, y produce una percepción dolorosa incrementada que perdura más allá de los estímulos que la generan; se produce como parte de la sensibilización al dolor a nivel de la médula espinal. Se han observado correlaciones entre el comportamiento de voluntarios humanos y este fenómeno electrofisiológico, con estímulos repetidos produciendo dolor en escalada progresiva. Del mismo modo, los estímulos intensos y constantes incrementarán la excitabilidad de las neuronas del asta dorsal. Se han identificado dos patrones de respuesta postsináptica incrementada, el "windup", al estimular las fibras-C de baja frecuencia (pero no las A-beta), que se manifiesta como una respuesta postsináptica incrementada durante una serie de estímulos dolorosos; y la PLP, al exponerse a estímulos de mayor frecuencia que persisten tras el estímulo doloroso provocante. Se activan cascadas de quinasas intracelulares al producirse un incremento del calcio intracelular, que pasa a través del receptor NMDA. Las subsiguientes alteraciones en canales iónicos y/o la actividad de receptores y el tránsito de receptores adicionales a la membrana incrementan la eficacia de la transmisión sináptica. También existen cambios descendentes en el procesado del estímulo doloroso, mediados desde el sistema nervioso central, en la sensibilidad del asta dorsal y/o la conectividad sensorial de las fibras beta-A mecanosensitivas. Estas alteraciones impuestas desde el SNC causan una mayor pérdida de la facilitación nerviosa, que contribuyen a la "hiperalgesia secundaria" (es decir, la sensibilidad dolorosa se extiende más allá del área de tejido dañado). El "windup", la PLP y la hiperalgesia secundaria podrían compartir algunos mecanismos intracelulares, pero son fenómenos independientes que contribuyen a la "sensibilización central", que se asocia a la sensibilidad incrementada de las fibras-C y A-Beta (de integración), lo que produce fenómenos de hiperalgesia (dolor exageradamente intenso tras entradas dolorosas) y alodinia (dolor intenso en respuesta a estímulos de baja intensidad, previamente no dolorosos).
- Los cambios intracelulares asociados con la sensibilización podrían activar una serie de factores de transcripción en GAD y neuronas del asta dorsal, lo que produciría cambios en genes y expresión proteica. Se dan patrones únicos de regulación positiva y negativa de neuropéptidos, receptores acoplados a la proteína-G, factores de crecimiento y sus receptores y muchas otras moléculas mediadoras en médula espinal y GAD en caso de dolor inflamatorio, neuropático y oncológico. Si estos cambios se describen en mayor detalle y los asociamos a los diferentes estados del dolor, podría desarrollarse una terapia analgésica dedicada a estos casos, más precisa para estas formas de noxa. Además de los procesos excitatorios mencionados más arriba, también existe una modulación inhibitoria en el asta dorsal, que podría estar mediada por entradas periféricas no nociceptivas, interneuronas inhibidoras gabaérgicas y glicinérgicas locales, proyecciones bulboespinales descendentes e incluso las funciones cerebrales superiores (distracciones, proceso cognitivo). Estos mecanismos inhibitorios se activan de manera endógena para reducir las respuestas excitatorias a la actividad persistente de fibras-C a través de neurotransmisores, como las endorfinas, las encefalinas, la noradrenalina y la serotonina, y también pueden ser dianas para agentes analgésicos exógenos. Por tanto, y en resumen: la analgesia puede actuar facilitando la inhibición (como hacen opioides, clonidina o antidepresivos) o reduciendo la transmisión excitatoria (anestésicos locales, quetamina).
- Una vez activadas, las cascadas intracelulares de quinasas de los nociceptores fosforilan canales de membrana (como los canales TRP o los canales de sodio regulados por voltaje), alteraciones en la cinética y los umbrales de potencial de acción de los canales y la sensibilización del nociceptor. Neuropéptidos como la sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CPRGT), liberados de terminales periféricas, también contribuyen al reclutamiento de factores séricos y células inflamatorias en el lugar de daño tisular (induciéndose localmente un edema neurogénico). Este incremento de sensibilidad dentro del área dañada se denomina "sensibilización periférica", y se manifiesta como un fenómeno de hiperalgesia primaria en el que el receptor intensifica progresivamente la sensación dolorosa (como se dice más arriba, el dolor fisiológico es un sistema de alerta, y cuenta con capacidad de reclutamiento). Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) modulan el dolor periférico porque reducen la síntesis de prostaglandina E2 (PGE2) por parte de la COX-2 inducida en el área. La inflamación también induce cambios en la síntesis proteica que tiene lugar en el soma de la neurona del ganglio dorsal, alterándose la expresión y el transporte de canales iónicos (como ocurre con los RPTV1) y receptores (en el caso de los receptores opioides) hacia la periferia; esto posibilita y condiciona la actuación de los agonistas opioides en el tejido inflamado (véase Analgésicos Opioides). Los canales de sodio son moduladores importantes en la excitabilidad neuronal, y por tanto de la señalización y la conducción de potenciales de acción al sistema nervioso central; esto también se aplica en el caso de la sensibilidad dolorosa. En todas las neuronas sensoriales existe un canal rápido de sodio, inactivado por tetrodotoxina, que constituye el lugar de acción principal de los anestésicos locales. Pueden hallarse ciertos subtipos de canales lentos resistentes a la tetrodotoxina en fibras nociceptivas.
- Una vez activadas, las cascadas intracelulares de quinasas de los nociceptores fosforilan canales de membrana (como los canales TRP o los canales de sodio regulados por voltaje), alteraciones en la cinética y los umbrales de potencial de acción de los canales y la sensibilización del nociceptor. Neuropéptidos como la sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CPRGT), liberados de terminales periféricas, también contribuyen al reclutamiento de factores séricos y células inflamatorias en el lugar de daño tisular (induciéndose localmente un edema neurogénico). Este incremento de sensibilidad dentro del área dañada se denomina "sensibilización periférica", y se manifiesta como un fenómeno de hiperalgesia primaria en el que el receptor intensifica progresivamente la sensación dolorosa (como se dice más arriba, el dolor fisiológico es un sistema de alerta, y cuenta con capacidad de reclutamiento). Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) modulan el dolor periférico porque reducen la síntesis de prostaglandina E2 (PGE2) por parte de la COX-2 inducida en el área. La inflamación también induce cambios en la síntesis proteica que tiene lugar en el soma de la neurona del ganglio dorsal, alterándose la expresión y el transporte de canales iónicos (como ocurre con los RPTV1) y receptores (en el caso de los receptores opioides) hacia la periferia; esto posibilita y condiciona la actuación de los agonistas opioides en el tejido inflamado (véase Analgésicos Opioides). Los canales de sodio son moduladores importantes en la excitabilidad neuronal, y por tanto de la señalización y la conducción de potenciales de acción al sistema nervioso central; esto también se aplica en el caso de la sensibilidad dolorosa. En todas las neuronas sensoriales existe un canal rápido de sodio, inactivado por tetrodotoxina, que constituye el lugar de acción principal de los anestésicos locales. Pueden hallarse ciertos subtipos de canales lentos resistentes a la tetrodotoxina en fibras nociceptivas.
- Salvo en casos en los que su causa es evidente (herida quirúrgica, traumatismos, etcétera), el dolor no suele tener una etiología clara. En la consulta, el médico de atención primaria deberá realizar una anamnesis completa para hallarla o acotarla, o al menos tratar de categorizar el tipo de dolor y su impacto en la vida del paciente, con vistas a su tratamiento adecuado (sea por el tipo de mecanismo fisiopatológico aparente o el síndrome más probable). La HISTORIA CLÍNICA GENERAL es esencial en estos casos. La HISTORIA DEL DOLOR debe incluir información de su inicio, su localización y posibles irradiaciones, su intensidad y sus cualidades; del mismo modo, factores que lo exacerben o alivien, la asociación con otros síntomas, la analgesia previa a la entrevista (y el grado de resolución del dolor con el tratamiento empleado) y los antecedentes personales pertinentes según el caso son de interés para el médico. Seguidamente, la VALORACIÓN del dolor puede ser un escollo en la entrevista clínica; el relato del paciente es muy necesario en este punto, ya que, como decíamos antes, el dolor es una experiencia subjetiva. En situaciones en las que la entrevista no cuenta con información aportada por el paciente, o esta información es de escasa calidad (deterioro cognitivo, problemas idiomáticos), es necesaria la evaluación a través de terceros (cuidador, familiar, intérprete). Como herramienta a este respecto, se han desarrollado varias ESCALAS para definir este dolor. Las escalas MONODIMENSIONALES se centran en la definición de la intensidad del dolor padecido. - Escala verbal simple: Términos que definen la intensidad del dolor en sentido creciente: “sin dolor, suave, moderado, abundante, insoportable” (modelo de Keele). Variadas, simples y de uso común. - Escalas numéricas visuales: Consisten en reglas de 10 centímetros que parten de “nada de dolor” y concluyen en “el peor dolor imaginable”, solicitando al paciente que se sitúe en el punto de su longitud que le parezca más adecuado a su situación. - Escala numérica verbal: “En una escala del cero al diez, ¿cuánto dolor tiene?” Un “4” es indicación suficiente para tratar. - Escala de expresión facial: Se diseñó para pacientes pediátricos (escala de expresión de Bieri, pero hoy en día se ha adaptado para su uso en adultos (escala de Wong-Baker), particularmente en caso de deterioro cognitivo. También existen ciertas escalas MULTIDIMENSIONALES, que permiten evaluar no sólo la intensidad, sino también la experiencia del dolor: localización, cualidades semiológicas, impacto en la vida diaria… Ni qué decir tiene que, a la hora de determinar el diagnóstico de un cuadro doloroso, deben realizarse una EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL (prestando atención a signos indirectos del dolor, como cambios en la expresión facial, el pulso, la presión arterial o la frecuencia respiratoria, en pacientes con dificultades para explicar el dolor que sienten durante la exploración propiamente dicha) y los ESTUDIOS DE IMAGEN (según sean necesarios para el diagnóstico).
- Seguidamente, la VALORACIÓN del dolor puede ser un escollo en la entrevista clínica; el relato del paciente es muy necesario en este punto, ya que, como decíamos antes, el dolor es una experiencia subjetiva. En situaciones en las que la entrevista no cuenta con información aportada por el paciente, o esta información es de escasa calidad (deterioro cognitivo, problemas idiomáticos), es necesaria la evaluación a través de terceros (cuidador, familiar, intérprete). Como herramienta a este respecto, se han desarrollado varias ESCALAS para definir este dolor. Las escalas MONODIMENSIONALES se centran en la definición de la intensidad del dolor padecido. - Escala verbal simple: Términos que definen la intensidad del dolor en sentido creciente: “sin dolor, suave, moderado, abundante, insoportable” (modelo de Keele). Variadas, simples y de uso común. - Escalas numéricas visuales: Consisten en reglas de 10 centímetros que parten de “nada de dolor” y concluyen en “el peor dolor imaginable”, solicitando al paciente que se sitúe en el punto de su longitud que le parezca más adecuado a su situación. - Escala numérica verbal: “En una escala del cero al diez, ¿cuánto dolor tiene?” Un “4” es indicación suficiente para tratar. - Escala de expresión facial: Se diseñó para pacientes pediátricos (escala de expresión de Bieri, pero hoy en día se ha adaptado para su uso en adultos (escala de Wong-Baker), particularmente en caso de deterioro cognitivo. También existen ciertas escalas MULTIDIMENSIONALES, que permiten evaluar no sólo la intensidad, sino también la experiencia del dolor: localización, cualidades semiológicas, impacto en la vida diaria…
- Llegados a este punto, podemos aventurar una impresión diagnóstica que nos conduzca al síndrome o la etiología en la que podemos centrar nuestros esfuerzos terapéuticos. Es decir; podemos escoger un tratamiento analgésico. Grosso modo, podríamos llegar a las siguientes generalizaciones útiles: Dolor localizado, constante, descrito como pinchazo o puñalada, es indicativo de DOLOR SOMÁTICO. El dolor somático suele responder bien a ANALGÉSICOS NO OPIOIDES, ESTIMULACIÓN TÁCTIL y ANTIINFLAMATORIOS. Los anestésicos locales tópicos o las infiltraciones con corticoides son alternativas terapéuticas a considerar en estos casos. Dolor difuso, impreciso y referido a distancia o en profundidad (dependiendo del elemento doloroso), es indicativo de DOLOR VISCERAL. En este caso, el dolor suele responder a analgésicos opioides; por supuesto, se pueden emplear analgésicos no opioides y, en la mayoría de los casos, se empezará por estos para escalar en caso de escasa respuesta a tratamiento opioide (véase escalera terapéutica de la OMS, más adelante). Del mismo modo, hay procedimientos especiales a valorar en casos seleccionados rebeldes a tratamiento, como los anestésicos intraespinales locales, que no comentaremos en esta monografía. Dolor intenso y prolongado, constante pero asociado a exacerbaciones, reconocido por el paciente con antecedentes o claramente distinguido como algo único si no existen antecedentes y descrito como dolor lancinante, quemante o ardiente son características clínicas típicas del DOLOR NEUROPÁTICO. En estos casos, hay que recurrir a tratamiento con ADYUVANTES, de los que hablaremos más adelante. Por supuesto, estas recomendaciones son muy inespecíficas; se requiere una valoración del paciente en su conjunto, de los síntomas y mecanismos que producen el dolor, de su intensidad específica… para poder hallar la terapia adecuada a un dolor. Por ello mismo, deberemos hacer una breve reseña de los tratamientos analgésicos a nuestra disposición en la actualidad. En la actualidad se conocen y emplean múltiples medidas de manejo del dolor, todas ellas con ventajas y desventajas específicas que hacen a cada fármaco o cada técnica más adecuada para un tipo u otro de dolor (en función de su intensidad, su mecanismo de actuación…); del mismo modo, la eficacia de las propias opciones terapéuticas nos dan un rango de opciones a considerar, teniendo en cuenta el umbral del dolor del paciente y su vivencia del mismo.
- Los fármacos de este grupo se reúnen fundamentalmente en la gran familia de los ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE). A saber: SALICILATOS (de entre los que destacamos el ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO); como la mayoría de los AINE, los salicilatos inhiben a la enzima ciclooxigenasa, cuya función es la síntesis periférica de prostanoides, particularmente de prostaglandinas (prostaciclina y tromboxano entre ellas), mediadores inflamatorios y del dolor en las regiones en las que se produce un estímulo químico adecuado que induzca su liberación (como la lesión celular, el daño tisular, el edema neurogénico…). A diferencia de los demás AINE, los salicilatos son capaces de una INHIBICIÓN IRREVERSIBLE DE LA COX, siendo mucho más selectivas para la COX-1 (no específica de tejido en respuesta inflamatoria) que para la COX-2 (que es más típica de tejido inflamatorio); este mecanismo de acción convierte a los salicilatos en la familia con mayor riesgo de lesión gastrointestinal de toda la familia de los AINE, pero dado que también actúa sobre la síntesis de tromboxano, tiene un efecto antiagregante y por tanto cardioprotector. Para conseguir efectos analgésicos aceptables: - Techo terapéutico con 1200 mg. - Hasta 4000 mg/día; su efecto perdura hasta cinco horas. - Dosis ambulatoria habitual: 500 mg/6 horas.
- PARAAMINOFENOLES; de entre los que destacamos el PARACETAMOL. Es el analgésico más empleado en la práctica clínica diaria (y el fármaco más empleado en automedicación); también es el antipirético de primera elección en la mayoría de casos de fiebre por su excelente capacidad antipirética y su bajo coste. Sin embargo, no es tanto un antiinflamatorio como un antipirético y un analgésico, dado que apenas actúa sobre COX-1. Del mismo modo, es un analgésico por partida doble, ya que actúa como un modulador del sistema cannabinoide endógeno al inhibir la recaptación de anandamida, un sensibilizador, en el nociceptor. Por otro lado, es uno de los pocos fármacos de los que se conoce un importante riesgo de toxicidad hepática con fallo fulminante (pero no de síndrome de Reye en niños, típico de la aspirina pero no del paracetamol); una dosis de más de 10 gramos es suficiente para causar daño irreversible en el hígado, por lo que se debe controlar siempre su toma y garantizar que las tomas se realizan según la posología segura establecida. En caso de intoxicación por paracetamol, debemos recordar el papel del glutatión como apoyo metabólico y la N-acetilcisteína como antídoto. Por último, en aquellos casos en los que el ácido acetil-salicílico está descartado por su perfil de actuación antiagregante, el paracetamol es el analgésico de elección, ya que no tiene actuación antiagregante. Para conseguir un efecto analgésico con paracetamol: - Hasta 4000 mg/día. - Dosis habitual: 650 mg/4 horas.
- PIRAZOLONAS; de entre las que destaca el METAMIZOL, del que no conocemos con certeza el mecanismo de acción analgésica. Se sospecha que actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas a nivel central. Por otro lado, el metamizol es un antipirético y antiespasmódico con un efecto antiinflamatorio comparable al del paracetamol, lo que lo convierte en un fármaco de especial interés en cuadros en los que se produce contracción irreductible del músculo liso, como los cólicos renal o biliar. Además, su uso no acarrea riesgos gastrointestinales, cardiovasculares o de toxicidad renal. Sin embargo, se han detectado casos de DISCRASIA SANGUÍNEA (agranulocitosis, aplasia medular) y REACCIONES ANAFILÁCTICAS (especial cuidado en pacientes asmáticos), con riesgo de epidermólisis, porfiria… especialmente en tratamientos con metotrexato, ciclosporina o clorpromacina, anticoagulantes orales, litio, captopril, triamtereno, antihipertensivos y otras pirazolonas. Finalmente, es un hipotensor a dosis altas; hay que evitar su uso en pacientes que se encuentren en shock o en riesgo de estarlo. - ORAL: Hasta 3500 al día, siendo la dosis habitual de 575 mg/6 horas. - En Urgencias Hospitalarias, se puede aplicar vía intravenosa (en infusión lenta) o intramuscular, hasta 6000 mg al día, 2000 mg/8 horas.
- ÁCIDOS PROPIÓNICOS. Son inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa, con lo que tienen un efecto analgésico y antiinflamatorio por inhibición de la síntesis de prostaglandinas. En este grupo, destacamos: - IBUPROFENO, cuyo uso conlleva menos riesgo cardiovascular y gastrointestinal que la mayoría de los demás AINE. Este perfil de seguridad lo convierte en una elección habitual como tratamiento over-the-counter y ambulatorio. Para efecto analgésico: 400 mg/4-8h, hasta 2400 mg/día - NAPROXENO, el AINE de menor riesgo cardiovascular, pero con un riesgo de úlcera gástrica moderado al compararlo con ibuprofeno (poco o ningún riesgo) e indometacina (riesgo alto). Para efecto analgésico, 500 mg/12h. - (DEX)KETOPROFENO, que es el único AINE que se emplea de forma preferente en el dolor moderado-grave como tratamiento de primera línea, si bien sigue teniendo un gran riesgo gastrointestinal. Está particularmente indicado en enfermedades reumáticas con dolor y en dismenorrea.
- ÁCIDOS ACÉTICOS: Son inhibidores no selectivos de la COX. De entre ellos, destacamos: - DICLOFENACO: Fundamentalmente analgésico. Su uso puede asociarse a transaminasemia, edema, insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome nefrótico o necrosis tubular aguda, hipertensión y alargamiento del tiempo de protrombina. Suele acumularse en el líquido sinovial. Para efecto analgésico: oral, 50 mg/8 h, hasta 150 mg/día; por vía intramuscular, ampollas de 75 mg (3 mL), que ha demostrado efectos equiparables a opiáceos en dosis bajas en el dolor del cólico nefrítico. Se prefiere la vía intramuscular a la intravenosa en este caso, siendo la posología intramuscular recomendable de 1 o 2 ampollas al día. - KETOROLACO: Si bien es antiinflamatorio, se emplea fundamentalmente por su mayor potencia analgésica (unos 30 mg son equivalentes a 10 mg de morfina); también tiene efecto antipirético y antiagregante, pero su uso asocia con frecuencia somnolencia, dispepsia, dolor gastrointestinal, náuseas, edemas, diarrea, vértigo, mareo y cefalea. Para efecto terapéutico: por vía oral, 10mg/6h, hasta 50mg/día; por vía intramuscular o intravenosa, hasta 120 al día, 30 mg/6h.
- ÁCIDOS ANTRALÍNICOS: También son inhibidores no selectivos de la COX, pero están cayendo en desuso en la práctica clínica habitual por sus efectos adversos gastrointestinales. De entre ellos, destacamos el ÁCIDO MECLOFENÁMICO y el ÁCIDO MEFENÁMICO. COXIB: Son inhibidores selectivos de la COX-2, lo que garantiza un mejor perfil de seguridad con respecto a otros AINE con respecto al riesgo de lesiones gastrointestinales. Sin embargo, producen un considerable incremento en la incidencia de eventos cardiovasculares y cardioembólicos no letales. Tienen una eficacia analgésica similar a los AINE clásicos. Actualmente se está considerando su utilidad en cánceres (la FDA ya reconoce el uso de los COXIB en la poliposis adenomatosa familiar). Dentro de este grupo se incluyen ETORICOXIB y CELECOXIB; de estos, el Etoricoxib es el que tiene un número necesario para tratar más bajo. OXICAM: son inhibidores selectivos de la COX-2, si bien sólo tienen este efecto a dosis bajas. Dentro de este grupo se incluyen el Piroxicam, el Tenoxicam, el Droxicam, el Lornoxicam y el Meloxicam.
- Los analgésicos obtenidos de la planta del opio, u opiáceos, actúan sobre los receptores opioides presentes en neuronas centrales y periféricas, de los que nos interesan particularmente los receptores µ (capaces de inducir ANALGESIA a nivel supraespinal y espinal). Sin embargo, el uso de opiáceos genera DEPENDENCIA y TOLERANCIA a su efecto en el sistema nervioso central, así como DEPRESIÓN RESPIRATORIA en el troncoencéfalo precisamente por su acción sobre los receptores µ. Dependiendo de la afinidad por los diferentes receptores del sistema opioide sobre los que actúan, los opiáceos pueden separarse en AGONISTAS PUROS (sólo actúan sobre los receptores µ, como ocurre con la morfina, el fentanilo, la metadona, la codeína…), AGONISTAS κ – ANTAGONISTAS µ (pentazocina, nalbufina y butorfanol) y AGONISTAS PARCIALES µ (Buprenorfina). Cada uno de estos grupos tiene unas aplicaciones ligeramente diferentes con vistas al tratamiento del dolor. En líneas generales, los analgésicos opioides constituyen una alternativa a los analgésicos no opioides, en tanto en cuanto se acude a ellos cuando no se consigue un control adecuado del dolor con AINEs aislados, sea en asociación con AINEs o de forma aislada. (Véase Escalera Terapéutica de la OMS, más adelante.) De este modo, el uso aislado de los opiáceos en primera instancia para el dolor de reciente instauración no está indicado sin el fracaso de otras opciones terapéuticas. Como fármacos capaces de causar fenómenos de dependencia y tolerancia, el uso de opioides debe estar debidamente planteado y controlado. También existen efectos secundarios potencialmente letales (depresión respiratoria), además de adicción en pautas crónicas. La MORFINA es el FÁRMACO DE REFERENCIA dentro de la familia de los opioides. Es el opioide agonista puro prototipo, con una potente acción analgésica, sedante, euforizante y depresora de la respiración. De hecho, es un representante clásico de su grupo hasta el punto de emplearse como estándar de la analgesia, comparándose el efecto analgésico de otros fármacos agonistas, e incluso de los AINE, con el de la morfina. (Véase la tabla de referencias, más abajo.) En la clínica diaria, se selecciona un opioide dependiendo de su eficacia (siendo un agonista puro, mixto o parcial), su rapidez de actuación y la duración de la dosis administrada y los efectos secundarios asociados a la dosis administrada. Una vez seleccionado el agente, hay que establecer una posología adecuada, según la presentación y forma de liberación que se seleccione y los objetivos del tratamiento.
- MORFINA Presentación: Ampollas de 10 mg/1ml . Dosis-presentación: · IV, SC: 15-60 mcgr / kg / h (diluir 1ampolla en 9 ml de S.Fisiologico). · Inicio de bolo a dosis de 3-4 mg (perfusión de 5 ampollas en 100ml S.F., a pasar entre 1-4 ml/h). Uso en urgencias: Analgesia. Edema agudo de pulmón. Infarto agudo de miocardio. Ventilación mecánica. Contraindicaciones-precauciones: Alergia al compuesto. Precauciones: hipotensión, embarazo y lactancia, TCE, insuficiencia renal y hepática, situaciones con disminución de la reserva respiratoria. Efectos secundarios: Depresión respiratoria, antitusígeno, hipertonía muscular, miosis, bradicardia, hipotensión. Náuseas y vómitos, estreñimiento, hipertonía del esfínter de Oddi, retención urinaria. Comentarios: Premedicar con Metoclopramida (Primperan®). Su uso está indicado, como otros opiáceos, en dolor crónico intenso (iniciándose con dosis iniciales de liberación rápida de 10-20 mg cada cuatro horas hasta conseguir un alivio adecuado del dolor, pasando después a uno de acción retardada, en dos tomas diarias; en reagudizaciones, aumentar dosis de morfina retardada o añadir morfina rápida de rescate a demanda, 5-10 mg/4h; también se puede recurrir a parches subcutáneos, con una dosis inicial de 5-10 mg en adultos o 0,1-0,2 mg/kg en niños cada 4-6 horas. Los cambios de dosis se realizan igual que por vía oral. En episodios de agudización del dolor puede administrarse dosis adicionales de 5-10 mg, intravenosas o intratecales, con sus posologías específicas) y dolor posoperatorio, así como en el dolor asociado a infarto de miocardio (2-5mg, 1-3 mg en pacientes ancianos o debilitados, vía intravenosa lenta o subcutánea si ésta no es posible; repetir dosis cada 15 minutos hasta que se calme el dolor) y disnea asociada a insuficiencia ventricular izquierda y edema agudo de pulmón (por vía intravenosa lenta; dosis usual de 5-10 mg, es decir, una ampolla o media ampolla al 1%). Como ocurre con los demás opiáceos, las náuseas y los vómitos (generalmente al inicio de una pauta con mórficos), el estreñimiento, la xerostomía y la disgeusia son efectos adversos habituales en pacientes tratados con morfina. Sin embargo, los efectos que requieren un control más estrecho son los relacionados con la depresión del sistema nervioso central (como otros depresores del sistema central, “no se puede conducir o manejar maquinaria pesada” mientras persistan los efectos de un mórfico) y, en particular, la depresión de los centros respiratorios; esto es especialmente cierto en ancianos, que son más propensos a la depresión respiratoria, la retención urinaria y la insuficiencia renal (por lo que se recomienda reducir las dosis de mórficos en pacientes ancianos). De hecho, tanto en insuficiencia renal como en administración por vía oral se producen mayores cantidades de metabolitos activos de la morfina, que incrementan el riesgo de depresión respiratoria y sedación. Muchos de estos efectos son dosis-dependientes, así que es recomendable reducir la dosis de mórficos siempre que sea posible. TRAMADOL [Adolonta®] Presentación: Ampollas de 100mgr/ 2ml. Dosis-preparación: IM, IV, SC (diluir 1 ampolla en 100cc de Suero Fisiológico en 15 min). Uso en urgencias: Analgésico. Contraindicaciones-precauciones: No asociar a IMAOs. Efectos Secundarios: Mareo, vértigo, sudoración, hipotensión postural, náuseas y vómitos. Comentarios: Premedicar con Metoclopramida (Primperan®). Otros opioides a tener en cuenta son: - TRAMADOL. Un opioide derivado sintético de potencia débil, similar en cuanto a poder analgésico a AINEs clásicos y COXIB, pero con menor riesgo de efectos adversos gastrointestinales que los AINE y con menor riesgo de depresión respiratoria y alteraciones de la motilidad intestinal que la morfina. Es un agonista poco ávido pero selectivo de los receptores µ, δ y κ. Se indica en el tratamiento del dolor moderado o intenso, sea en monoterapia o asociado a AINE, paracetamol o metamizol. - CODEÍNA. Un agonista puro de receptores µ, derivado mórfico de afinidad reducida y potencia analgésica moderada-débil. Se emplea como antitusígeno por su efecto sobre el centro de la tos, y como antidiarreico por la disminución del peristaltismo intestinal. Deprime el SNC en menor medida que la morfina. No produce dependencia. Se indica en el tratamiento vía oral del dolor agudo moderado en pacientes adultos y mayores de 12 años y en el tratamiento sintomático de la tos seca o improductiva en adultos y mayores de 12 años. Puede producir pérdida del nivel de conciencia, estreñimiento, náuseas, vómitos… Su asociación a PARACETAMOL incrementa su efecto analgésico sin más efectos adversos. - OXICODONA. Un mórfico agonista puro de potencia equiparable a la de la morfina. Su efecto es rápido (1 hora como máximo) y de corta duración (3-4 horas para las cápsulas, 12 horas para los comprimidos). Se emplea en el tratamiento del dolor grave y agudo (postoperatorio, posparto) o crónico (en comprimidos de liberación prolongada, pacientes oncológicos). Asociada a PARACETAMOL presenta una eficacia similar a los AINE clásicos, con una duración de efecto de hasta ocho horas. FENTANILO [Fentanest®] Presentación: Ampollas de 0,15 mg/3 ml (0,05 mg/ml). Dosis-preparación: IV, IM, SC. Inicial: bolo IV a 1-2 mcg/ kg, repetible cada 10-15 minutos. Perfusión: 1 mcg/kg/h (diluir 2 ampollas en 94 ml de suero salino 0,9%), quedando una concentración de 3 mcg/ml. Ritmo perfusión ml/h = [peso kg] / 3. Es decir: PESO 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg DOSIS 16 ml/h 20 ml/h 23 ml/h 27 ml/h 30 ml/h 33 ml/h Uso en urgencias: Analgésico opioide. Sedante y adaptación a ventilación mecánica. Contraindicaciones-precauciones: Asma, EPOC, bradiarritmias, HTIC. Evitar en insuficiencia hepática por riesgo de encefalopatía, ajustar dosis en insuficiencia renal (disminuir dosis y aumentar intervalo). Efectos secundarios: Rigidez de pared toracica si infusion rapida, bradicardia, arritmias, de- presión respiratoria, náuseas y vómitos, espasmo esfínter de Oddi. Comentarios: Administrar junto a relajante muscular en uso para ventilación mecánica o dosis altas. - FENTANILO. Un derivado opioide sintético de gran potencia, agonista selectivo de los receptores µ con acción analgésica y sedante; suele administrarse en forma de parches transdérmicos para el dolor crónico intenso que requiere tratamiento con opioides, o vía bucal, sublingual o nasal para el dolor irruptivo en pacientes adultos con dolor oncológico que ya reciben opioides de acción prolongada. Nótese que muchos opiáceos se comercializan en formas de liberación retardada, como parches cutáneos. No se recomienda el uso de estas presentaciones en el dolor agudo. Como recordatorio: las SOBREDOSIS DE OPIÁCEOS se caracterizan por MIOSIS, VÓMITOS, MAREOS Y PÉRDIDA DE CONCIENCIA, que puede llegar a CONVULSIONES, DEPRESIÓN RESPIRATORIA Y COMA. Se tratan con lavado gástrico temprano, medidas de soporte y tratamiento específico con NALOXONA (antagonista específico de opioides en caso de depresión respiratoria), asociando DIAZEPAM en caso de convulsiones. En la clínica diaria, se selecciona un opioide dependiendo de su eficacia (siendo un agonista puro, mixto o parcial), su rapidez de actuación y la duración de la dosis administrada y los efectos secundarios asociados a la dosis administrada. Una vez seleccionado el agente, hay que establecer una posología adecuada, según la presentación y forma de liberación que se seleccione y los objetivos del tratamiento.
- TRAMADOL [Adolonta®] Presentación: Ampollas de 100mgr/ 2ml. Dosis-preparación: IM, IV, SC (diluir 1 ampolla en 100cc de Suero Fisiológico en 15 min). Uso en urgencias: Analgésico. Contraindicaciones-precauciones: No asociar a IMAOs. Efectos Secundarios: Mareo, vértigo, sudoración, hipotensión postural, náuseas y vómitos. Comentarios: Premedicar con Metoclopramida (Primperan®). Otros opioides a tener en cuenta son: - TRAMADOL. Un opioide derivado sintético de potencia débil, similar en cuanto a poder analgésico a AINEs clásicos y COXIB, pero con menor riesgo de efectos adversos gastrointestinales que los AINE y con menor riesgo de depresión respiratoria y alteraciones de la motilidad intestinal que la morfina. Es un agonista poco ávido pero selectivo de los receptores µ, δ y κ. Se indica en el tratamiento del dolor moderado o intenso, sea en monoterapia o asociado a AINE, paracetamol o metamizol. - CODEÍNA. Un agonista puro de receptores µ, derivado mórfico de afinidad reducida y potencia analgésica moderada-débil. Se emplea como antitusígeno por su efecto sobre el centro de la tos, y como antidiarreico por la disminución del peristaltismo intestinal. Deprime el SNC en menor medida que la morfina. No produce dependencia. Se indica en el tratamiento vía oral del dolor agudo moderado en pacientes adultos y mayores de 12 años y en el tratamiento sintomático de la tos seca o improductiva en adultos y mayores de 12 años. Puede producir pérdida del nivel de conciencia, estreñimiento, náuseas, vómitos… Su asociación a PARACETAMOL incrementa su efecto analgésico sin más efectos adversos.
- - OXICODONA. Un mórfico agonista puro de potencia equiparable a la de la morfina. Su efecto es rápido (1 hora como máximo) y de corta duración (3-4 horas para las cápsulas, 12 horas para los comprimidos). Se emplea en el tratamiento del dolor grave y agudo (postoperatorio, posparto) o crónico (en comprimidos de liberación prolongada, pacientes oncológicos). Asociada a PARACETAMOL presenta una eficacia similar a los AINE clásicos, con una duración de efecto de hasta ocho horas. FENTANILO [Fentanest®] Presentación: Ampollas de 0,15 mg/3 ml (0,05 mg/ml). Dosis-preparación: IV, IM, SC. Inicial: bolo IV a 1-2 mcg/ kg, repetible cada 10-15 minutos. Perfusión: 1 mcg/kg/h (diluir 2 ampollas en 94 ml de suero salino 0,9%), quedando una concentración de 3 mcg/ml. Ritmo perfusión ml/h = [peso kg] / 3. Es decir: PESO 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg DOSIS 16 ml/h 20 ml/h 23 ml/h 27 ml/h 30 ml/h 33 ml/h Uso en urgencias: Analgésico opioide. Sedante y adaptación a ventilación mecánica. Contraindicaciones-precauciones: Asma, EPOC, bradiarritmias, HTIC. Evitar en insuficiencia hepática por riesgo de encefalopatía, ajustar dosis en insuficiencia renal (disminuir dosis y aumentar intervalo). Efectos secundarios: Rigidez de pared toracica si infusion rapida, bradicardia, arritmias, depresión respiratoria, náuseas y vómitos, espasmo esfínter de Oddi. Comentarios: Administrar junto a relajante muscular en uso para ventilación mecánica o dosis altas. - FENTANILO. Un derivado opioide sintético de gran potencia, agonista selectivo de los receptores µ con acción analgésica y sedante; suele administrarse en forma de parches transdérmicos para el dolor crónico intenso que requiere tratamiento con opioides, o vía bucal, sublingual o nasal para el dolor irruptivo en pacientes adultos con dolor oncológico que ya reciben opioides de acción prolongada. Nótese que muchos opiáceos se comercializan en formas de liberación retardada, como parches cutáneos. No se recomienda el uso de estas presentaciones en el dolor agudo.
- Como recordatorio: las SOBREDOSIS DE OPIÁCEOS se caracterizan por MIOSIS, VÓMITOS, MAREOS Y PÉRDIDA DE CONCIENCIA, que puede llegar a CONVULSIONES, DEPRESIÓN RESPIRATORIA Y COMA. Se tratan con lavado gástrico temprano, medidas de soporte y tratamiento específico con NALOXONA (antagonista específico de opioides en caso de depresión respiratoria), asociando DIAZEPAM en caso de convulsiones.
- Las medidas adyuvantes son un grupo heterogéneo de fármacos o métodos que persiguen la reducción de las dosis de analgésicos que precisa el paciente, bien mediante métodos de analgesia de actuación diferente o mediante la potenciación de los analgésicos empleados previamente, sin que tuvieran éxito en la supresión del dolor. Sin embargo, en líneas generales no hay evidencia suficiente que apoye su uso en monoterapia en el tratamiento del dolor agudo; deben emplearse como ADYUVANTES, asociados a la terapia analgésica mencionada. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS: el efecto analgésico de estos fármacos presenta un inicio de acción más rápido y con menores dosis que las necesarias para el tratamiento de la depresión. Su utilidad y eficacia como analgésicos es independiente de la presencia de síntomas depresivos cuando se emplea para controlar el dolor crónico. Estos fármacos potencian el efecto de los analgésicos opioides y se utilizan como adyuvantes en el dolor persistente y refractario en los pacientes oncológicos. Tienen poder analgésico propio, por lo que están indicados en el DOLOR NEUROPÁTICO (superiores a los ISRS; véase MANEJO DEL DOLOR NEUROPÁTICO, más abajo). La AMITRIPTILINA es el mejor adyuvante conocido del grupo, si bien requiere iniciar tratamiento con dosis bajas en ancianos (que son más sensibles a la actividad anticolinérgica de éste). ANTICONVULSIVANTES: existe evidencia limitada de la eficacia del control del dolor agudo con GABAPENTINA, pero tanto ésta como la PREGABALINA reducen el dolor postoperatorio, permitiendo dosis menores de fármacos opioides, y por tanto una reducción en los efectos adversos relacionados con su uso. CORTICOESTEROIDES: proporcionan un intenso efecto antiinflamatorio, especialmente útil en casos de dolor asociado a la presencia de metástasis óseas, compresión medular, hipertensión intracraneal o edema. Es preferible evitar administrarlos de forma conjunta con AINE por el efecto gastroerosivo que presentan al administrarse simultáneamente por vía oral. Se ha demostrado que DEXAMETASONA Y METILPREDNISOLONA reducen el dolor, las náuseas y el vómito postoperatorios. Del mismo modo, son útiles en ciertos procesos inflamatorios agudos, pero sus efectos secundarios obligan a valorar el índice riesgo – beneficio caso a caso. QUETAMINA: a dosis subanestésicas es un analgésico tan efectivo como los opioides en el control del dolor en caso de trauma agudo. También a bajas dosis es eficaz en el período perioperatorio, reduciendo las necesidades de opioides, pero sin reducir la intensidad del dolor. Presenta un buen perfil de seguridad. MAGNESIO: recientes estudios han demostrado su eficacia como tratamiento adyuvante en el control del dolor tras cirugía abdominal, pero requiere un control estricto de niveles séricos. ALFA-2-AGONISTAS: clonidina y dexmedetomidina: Se han utilizado en la analgesia perioperatoria, pero sus frecuentes efectos secundarios limitan su uso. CANNABINOIDES: no existen evidencias suficientes para recomendar su uso en el manejo del dolor agudo. Sin embargo, son útiles como tratamiento paliativo en pacientes con cáncer y en pacientes afectados por SIDA y mejoran la calidad de vida de los pacientes con dolor crónico. CAPSAICINA: puede usarse por vía tópica o mediante inyectable, usándose en procesos como la artritis, el dolor músculoesquelético y en ciertos casos de dolor neuropático, en los que existe evidencia de eficacia analgésica frente a placebo. Se puede emplear en adyuvancia a la terapia con opioides y en pacientes ancianos con riesgo de depresión respiratoria. ANESTÉSICOS TÓPICOS (como la LIDOCAÍNA): en pacientes seleccionados y durante períodos de tiempo limitados, puede producir taquifilaxia y tolerancia aguda. Los parches de lidocaína tópìca pueden emplearse en la neuralgia postherpética, y la lidocaína tópica en gotas se ha empleado con éxito en el tratamiento del dolor asociado a la otitis media aguda infantil. MEDIDAS PSICOLÓGICAS: si bien se emplean estos métodos en el manejo del dolor (sobre todo del dolor crónico resistente a tratamiento), no hay evidencias a favor de técnicas psicoeducativas, relajación, hipnosis y desensibilización. MEDIDAS FÍSICAS: evidencia limitada sobre frío, calor y masajes en el manejo del dolor agudo; tampoco hay evidencia suficiente para apoyar la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea aislada en el dolor agudo. ACUPUNTURA: en el dolor postoperatorio puede ser un buen coadyuvante, ya que reduce la analgesia postoperatoria. Ha demostrado ser útil en algunos tipos de dolor agudo. Estas medidas pueden utilizarse de forma concurrente con el tratamiento farmacológico o plantearse tras el fracaso o refractariedad del mismo, pero suelen constituir herramientas para unidades especializadas en el manejo del dolor rebelde a tratamiento, que cuentan con un planteamiento multidisciplinario. Debemos conocer los métodos de adyuvancia, pero como especialistas de medicina de familia y comunitaria, muchas de estas medidas (particularmente las no farmacológicas) quedan fuera de nuestro ámbito de actuación.
- Son intervenciones destinadas al diagnóstico y el tratamiento del dolor agudo. Han de ser aplicadas por especialistas o médicos experimentados para garantizar su éxito. Entre estos procedimientos, destacan: - ANALGESIA PREVENTIVA: aplicación local de analgesia antes del estímulo doloroso (por ejemplo, antes de la incisión quirúrgica). Suele requerir el BLOQUEO de un tronco nervioso mediante infiltración de anestesia local o mediante bloqueo neuroaxial en espacio epiduralo o intratecal, también con anestesia local. También puede ser útil el uso de opioides y antagonistas NDMA; la evidencia demuestra que tiene algún efecto sobre el control del dolor postoperatorio junto a la anestesia epidural, la reducción del consumo de analgesia y la reducción de hiperalgesia y dolor a largo plazo tras la cirugía de colon. - ANALGESIA EPIDURAL. - BLOQUEOS NEUROAXIALES Y REGIONALES. - ANALGESIA PARENTERAL. TABLA DE MÓRFICOS – COMPARATIVA DE DOSIS Y ANALGESIA En líneas generales, sólo se emplea la analgesia local preventiva en nuestra actividad cotidiana, generalmente asociada al tratamiento de heridas traumáticas que requieran aproximación mediante sutura.
- Son intervenciones destinadas al diagnóstico y el tratamiento del dolor agudo. Han de ser aplicadas por especialistas o médicos experimentados para garantizar su éxito. Entre estos procedimientos, destacan: - ANALGESIA PREVENTIVA: aplicación local de analgesia antes del estímulo doloroso (por ejemplo, antes de la incisión quirúrgica). Suele requerir el BLOQUEO de un tronco nervioso mediante infiltración de anestesia local o mediante bloqueo neuroaxial en espacio epiduralo o intratecal, también con anestesia local. También puede ser útil el uso de opioides y antagonistas NDMA; la evidencia demuestra que tiene algún efecto sobre el control del dolor postoperatorio junto a la anestesia epidural, la reducción del consumo de analgesia y la reducción de hiperalgesia y dolor a largo plazo tras la cirugía de colon. - ANALGESIA EPIDURAL. - BLOQUEOS NEUROAXIALES Y REGIONALES. - ANALGESIA PARENTERAL. TABLA DE MÓRFICOS – COMPARATIVA DE DOSIS Y ANALGESIA En líneas generales, sólo se emplea la analgesia local preventiva en nuestra actividad cotidiana, generalmente asociada al tratamiento de heridas traumáticas que requieran aproximación mediante sutura.
- Una vez comprendidas las herramientas generales a disposición del médico de familia, es el momento de ponerlas en práctica según lo requieran los pacientes; la realidad de cada paciente, sin embargo, obliga al médico a adaptarse a sus síntomas, sus necesidades y su patología subyacente. En ocasiones, esto implica recurrir al tratamiento analgésico. En otras ocasiones, esto implica no recurrir al tratamiento analgésico, puesto que es innecesario, costoso y potencialmente más arriesgado que su defecto. Puesto que el dolor agudo es un síntoma, y no un síndrome, hemos preferido enfocar este apartado recurriendo a grandes familias de síndromes para estructurarlo y aportar un cierto sentido a la exposición de las recomendaciones para su manejo. Estas familias no pretenden ser dogmas clínicos, ni tampoco incluir el manejo completo e incontestable de cada uno de los diagnósticos que reúnen, sino aportar información útil para casos como los que hemos reunido, por la importancia del dolor como queja principal y síntoma a tratar en cada uno de ellos.
- Salvo en casos en los que su causa es evidente (herida quirúrgica, traumatismos, etcétera), el dolor no suele tener una etiología clara. En la consulta, el médico de atención primaria deberá realizar una anamnesis completa para hallarla o acotarla, o al menos tratar de categorizar el tipo de dolor y su impacto en la vida del paciente, con vistas a su tratamiento adecuado (sea por el tipo de mecanismo fisiopatológico aparente o el síndrome más probable). La HISTORIA CLÍNICA GENERAL es esencial en estos casos. La HISTORIA DEL DOLOR debe incluir información de su inicio, su localización y posibles irradiaciones, su intensidad y sus cualidades; del mismo modo, factores que lo exacerben o alivien, la asociación con otros síntomas, la analgesia previa a la entrevista (y el grado de resolución del dolor con el tratamiento empleado) y los antecedentes personales pertinentes según el caso son de interés para el médico. Seguidamente, la VALORACIÓN del dolor puede ser un escollo en la entrevista clínica; el relato del paciente es muy necesario en este punto, ya que, como decíamos antes, el dolor es una experiencia subjetiva. En situaciones en las que la entrevista no cuenta con información aportada por el paciente, o esta información es de escasa calidad (deterioro cognitivo, problemas idiomáticos), es necesaria la evaluación a través de terceros (cuidador, familiar, intérprete). Como herramienta a este respecto, se han desarrollado varias ESCALAS para definir este dolor. Las escalas MONODIMENSIONALES se centran en la definición de la intensidad del dolor padecido. - Escala verbal simple: Términos que definen la intensidad del dolor en sentido creciente: “sin dolor, suave, moderado, abundante, insoportable” (modelo de Keele). Variadas, simples y de uso común. - Escalas numéricas visuales: Consisten en reglas de 10 centímetros que parten de “nada de dolor” y concluyen en “el peor dolor imaginable”, solicitando al paciente que se sitúe en el punto de su longitud que le parezca más adecuado a su situación. - Escala numérica verbal: “En una escala del cero al diez, ¿cuánto dolor tiene?” Un “4” es indicación suficiente para tratar. - Escala de expresión facial: Se diseñó para pacientes pediátricos (escala de expresión de Bieri, pero hoy en día se ha adaptado para su uso en adultos (escala de Wong-Baker), particularmente en caso de deterioro cognitivo. También existen ciertas escalas MULTIDIMENSIONALES, que permiten evaluar no sólo la intensidad, sino también la experiencia del dolor: localización, cualidades semiológicas, impacto en la vida diaria… Ni qué decir tiene que, a la hora de determinar el diagnóstico de un cuadro doloroso, deben realizarse una EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL (prestando atención a signos indirectos del dolor, como cambios en la expresión facial, el pulso, la presión arterial o la frecuencia respiratoria, en pacientes con dificultades para explicar el dolor que sienten durante la exploración propiamente dicha) y los ESTUDIOS DE IMAGEN (según sean necesarios para el diagnóstico).
- FARINGITIS Y FARINGOAMIGDALITIS AGUDA Se indican HIDRATACIÓN abundante y tratamiento ambulatorio con AINE en aquellos casos de etiología probablemente vírica en los que sólo pueda encontrarse un componente irritativo (las llamadas FARINGITIS ROJAS, con rinorrea, tos, mialgias, cefalea y febrícula). En ocasiones, puede llegarse a requerir IBUPROFENO, aprovechando su efecto antiinflamatorio. Las FARINGITIS BLANCAS (presumiblemente bacterianas) pueden asociar fiebre, odinofagia con disfagia, amigdalitis con producto patológico blanquecino (“placas”), adenopatías cervicales, etcétera. Pueden asociarse a abscesos periamigdalinos, parafaríngeos o retrofaríngeos (dolor de garganta unilateral, disfagia, trismus, babeo, voz de “patata caliente”, abombamiento del pilar faríngeo anterior afectado), linfadenitis cervical, abscesos cervicales, etcétera. En estos casos se asociará al IBUPROFENO el antibiótico que corresponda para garantizar la resolución del cuadro. No hay estudios ni recomendaciones específicas para los GARGARISMOS en las faringitis, salvo que incluyan ÁCIDO ACETILSALICÍLICO. Los gargarismos con BENZAMIDA han demostrado ser superiores a placebo para aliviar el dolor y la disfagia a las 24 horas. Sin no se consigue alivio del dolor por estos medios, puede ser beneficiosa la administración oral de 60 mg/día de PREDNISONA durante 1-2 días. De especial mención son la HERPANGINA y la ANGINA HERPÉTICA, que deben tratarse con antisépticos y anestésicos tópicos en enjuagues y gargarismos (LIDOCAÍNA); del mismo modo, el curso evolutivo de la MONONUCLEOSIS INFECCIOSA se beneficia del tratamiento con AINE de efecto antitérmico (preferiblemente, PARACETAMOL) siempre que se produzca síntomas de carácter inflamatorio. Por último, la ANGINA DE LUDWIG puede causar dolor muy importante en la región submandibular; en estos casos puede emplearse tratamiento antiinflamatorio con corticosteroides, que coartarán el dolor, asociados al tratamiento antibiótico que corresponda. LARINGITIS Cuando cursa con disfonía, dolor laríngeo y tos irritativa no productiva (que puede asociarse a odinofagia), hablamos de una probable Laringotraqueobronquitis (vírica). Es recomendable el reposo absoluto de la voz durante una semana, evitándose irritantes y AINEs tomados vía oral. Es útil una dosis única de esteroides (0.6-1.5 mg/kg) como alivio sintomático, y también puede ser beneficioso el uso de adrenalina en nebulizados. EPIGLOTITIS Odinofagia intensa con disnea, fiebre y voz gangosa, con compromiso respiratorio. Fiebre, irritabilidad, letargia, babeo y rápido progreso a disfagia y distrés respiratorio en pacientes pediátricos, siendo típico en estos el tiraje respiratorio. El tratamiento debe empezar por asegurar la vía aérea (intubando si es necesario por el compromiso de la vía debido a la inflamación). Además de HIDRATACIÓN y ANTIBIOTERAPIA, se sugiere el uso de GLUCOCORTICOIDES y ADRENALINA en los casos con mayor componente inflamatorio y en los que requiramos una rápida resolución de éste. SINUSITIS AGUDA Es un dolor cefalálgico y punzante, asociado a sensación de pesadez, que aumenta con las maniobras de Valsalva, además de insuficiencia respiratoria nasal, rinorrea espesa y mucopurulenta, hiposmia, dolor a la palpación del seno afectado y mal estado general. De requerirlo por cefalea intensa y persistente, IBUPROFENO. El tratamiento debe incorporar descogestionantes nasales, generalmente principios vasoconstrictores (EFEDRINA, OXIMETAZOLINA), AINE y antibióticos. Se sugiere la inhalación de vapor templado o las gárgaras para despejar vías; del mismo modo, el uso de espray nasal con OXIMETAZOLINA (descongestivo tópico) y similares puede constituir un alivio, pero no debería emplearse durante períodos prolongados o se corre el riesgo de causar sinusitis de rebote, con riesgo de cronificación. No se tienen datos certeros sobre si la irrigación nasal (lavados nasales con suero fisiológico), los antihistamínicos o los descongestivos resuelven la sinusitis aguda en pacientes pediátricos. Por lo demás, centrarse en la bebida de líquidos si hay mucosidad espesa para facilitar la evacuación de los senos. OTITIS EXTERNA Los tres primeros días, administrar analgésicos (PARACETAMOL) y / o AINE (IBUPROFENO); asociar CALOR LOCAL. Debería evitarse la entrada de agua en el oído y limpiarse el conducto auditivo externo con solución de ácido acético 1-2% ó alcohol boricado al 60%, 4-6 gotas cada 6-8 horas, durante 5-7 días; por supuesto, aplicar antiestafilocócico (cloxacilina, amoxiclina-clavulánico o macrólido) sistémico durante siete días en caso de otitis circunscrita con forúnculo asociado para garantizar su resolución. En caso de otitis externa difusa, se evitará mojar el oído, se asociará antimicrobiano antipseudomona (ciprofloxacino) con antiinflamatorio (preferiblemente, CORTICOIDES) vía tópica durante una semana y se pautará analgesia según la intensidad del dolor (generalmente, basta con PARACETAMOL). OTOTUBARITITS Taponamiento ótico con otalgia, autofonía y acúfenos. En la otoscopia, el tímpano está retraído. Vasoconstrictores tópicos nasales, como la OXIMETAZOLINA cada doce horas durante cinco días, u orales (PSEUDOEFEDRINA); de producirse dolor, los AINEs tienen un perfil de control suficiente en estos casos. OTITIS MEDIA AGUDA Otalgia, que es intensa y cede una vez se produce la supuración; de hecho, en más del 80% de los casos la resolución es espontánea. La otitis media serosa también puede dar otalgia; en este caso, si mejora en 48-72 horas con tratamiento sintomático (PARACETAMOL y/o IBUPROFENO), no requiere tratamiento antibiótico. La otitis media aguda, sin embargo, requiere antibioterapia sistémica durante una semana, asociando ciprofloxacino tópico en caso de supuración. No se recomienda el uso de adyuvantes. PROCESOS BUCALES DOLOROSOS Sialolitiasis: analgésicos y espasmolíticos (plantear METAMIZOL magnésico), sialogogos y antiinflamatorios. Abundante hidratación. Sialitis: AINE y abundantes líquidos. Asociar espiramicina y metronidazol orales durante diez días (dos comprimidos cada ocho horas). Odontalgia: la causa más frecuente es la caries dental (dolor agudo, pulsátil si asocia pulpitis, empeora por la noche), que requiere tratamiento analgésico. Gingivoestomatitis aguda necrotizante: Forma grave de gingitivis, con dolor intenso, papilas interdentales ulceradas o perforadas y sangrado gingival, asociando adenopatías, gingivorragia, halitosis, úlceras gingivales, sabor metálico, pseudomembranas grisáceas, fiebre y malestar. Enjuague con clorhexidina y analgésico tópico (lidocaína al 2%) y metronidazol 250 mg cada ocho horas, vía oral.
- Además de las alteraciones en analítica y ECG (bien conocidas y reconocibles, de presentarse), el dolor isquémico suele ser retroesternal o precordial, irradiado a brazo izquierdo o derecho, o a la mandíbula, y asociarse a un cortejo vegetativo con sudoración fría, náuseas, vómitos... Manejo del dolor en la angina de pecho (evento isquémico cardíaco): Reposo. Es un dolor visceral de hasta un cuarto de hora de duración que no responde suficientemente bien a tratamiento con AINEs. Suele resolverse con nitroglicerina sublingual. SCASEST: Nitritos, asociándose betabloqueantes. De requerirse escalar, véase más adelante. Manejo del dolor en el infarto agudo de miocardio (evento cardíaco con necrosis): No cede con el reposo, y persiste durante más tiempo que el dolor anginoso. No cede con nitroglicerina sublingual. Cede con mórficos. SCACEST: Alivio del dolor, la disnea y la ansiedad: El dolor produce una descarga catecolaminérgica que aumenta el consumo de oxígeno miocárdico. Los opiáceos son los fármacos más efectivos (Cloruro mórfico, dosis inicial de 4-8 mg, seguidos de 2 mg cada 5 minutos hasta la desaparición del dolor) y se pueden acompañar de antianginosos (nitratos o betabloqueantes).
- DOLOR PERICÁRDICO Definido como opresivo, punzante, retroesternal e irradiado a cuello, espalda y miembros superiores por el paciente, el dolor pericárdico varía con la actitud física y empeora con la tos. Si bien varios procesos pericardíticos causan dolor, el que más nos interesa (por su tratabilidad y por la mejoría del pronóstico al aplicar antiinflamatorios) es la pericarditis. Manejo del dolor pericárdico: Es un dolor inflamatorio y somático, con lo que no es sorprendente que responda a antiinflamatorios no esteroideos (de elección el AAS, 500 mg o 1 g cada seis horas mientras haya dolor o fiebre, reduciendo hasta su retirada a las tres semanas; asociar otros AINE o paracetamol si no es suficiente), pero no a nitroglicerina. Pasar al paciente a sedestación o bipedestación, inclinando el tronco hacia delante. Realizar ECG y vigilar estado general; de empeoramiento, sospecha inmediata de taponamiento y realización de ecocardiograma diagnóstico con vistas a pericardiocentesis. Ingresar en caso de fiebre alta a pesar de tratamiento, sospecha de complicaciones, etiología no viral o idiopática (corazón previamente patológico), inmunodepresión, anticoagulación actual o diátesis hemorrágicas. DOLOR PLEURÍTICO Suele definirse como un dolor punzante, generalmente de localización costal, que se irradia a cuello y trapecio. Aumenta con los movimientos inspiratorios y puede impedir la inspiración profunda, lo que no debe confundirse con disnea. Manejo del dolor en el neumotórax: La respiración superficial puede reducir la sensación dolorosa pero comprometer la función respiratoria. Del mismo modo, la inmovilización puede ser una medida de soporte válida en pacientes en los que el dolor dificulta la inspiración hasta el punto de comprometer la función respiratoria. Es imprescindible la reevaluación clínica del dolor en estos pacientes conforme éste evoluciona. La disnea creciente es posible en estos pacientes. De nuevo, controlar el dolor nos permitirá facilitar el movimiento respiratorio para el paciente. Siempre analgesia, preferentemente con metamizol magnésico (Nolotil®, ampollas con 2 g) intravenoso, una ampolla cada seis u ocho horas hasta controlar el dolor. En caso de neumotórax a tensión, emergencia que requiere aplicación prioritaria de Abocath 14 G en el segundo espacio intercostal, pendiente de drenaje torácico. Manejo del dolor en el tromboembolismo pulmonar: Inicio de anticoagulación (HBPM durante 5 días mínimo) tan pronto haya sospecha fundada de TEP en ausencia de contraindicaciones e inestabilidad hemodinámica; realización de pruebas de confirmación. Monitorización cardíaca y pulsioximetría. Oxigenoterapia y soporte respiratorio según grado de hipoxemia. Sueroterapia intravenosa, con coloides o cristaloides en caso de fallo del ventrículo derecho. Manejo del dolor en el edema agudo de pulmón (no estrictamente pleurítico): Si bien el componente doloroso no se suele presentar en el EAP, la aplicación de 15 mg de cloruro mórfico (10 mg/1 mL por ampolla) por vía intravenosa, administrándose media ampolla cada cinco minutos, mejora hasta cierto punto la disnea precisamente por el mismo motivo por el que se requiere en el manejo del dolor pleurítico.
- Manejo del dolor en el edema agudo de pulmón (no estrictamente pleurítico): Si bien el componente doloroso no se suele presentar en el EAP, la aplicación de 15 mg de cloruro mórfico (10 mg/1 mL por ampolla) por vía intravenosa, administrándose media ampolla cada cinco minutos, mejora hasta cierto punto la disnea precisamente por el mismo motivo por el que se requiere en el manejo del dolor pleurítico.
- DOLOR ESOFÁGICO Similar en localización, irradiación y respuesta a nitroglicerina al dolor isquémico cardíaco, especialmente en el espasmo esofágico difuso. En caso de duda, anamnesis (desencadenado por bebidas frías, estrés; disfagia, odinofagia, pirosis o regurgitación son otros síntomas clásicos del dolor esofágico. Manejo del dolor esofágico: Como ocurre con muchos síndromes dolorosos que implican al tracto digestivo alto, el mejor tratamiento consiste en dieta absoluta y toma de antiácidos (evaluar posible caso de enfermedad por reflujo gastroesofágico, hernia de hiato, disfagia… si es un dolor crónico o recurrente). Si hay dolor brusco e intenso que empeora con la respiración, hay antecedente de estudio endoscópico alto, vómitos o ingesta de cáusticos, sospechar rotura esofágica. DOLOR EN LA DISECCIÓN AÓRTICA Muy intenso desde su inicio, que es brusco y cortante o desgarrador, así como de muy mala respuesta a la analgesia. Suele referirse a la región correspondiente al punto de su disección, con lo que parece migrar conforme ésta progresa (en un17% de los casos). Se asocia a diaforesis; vigilar asimetrías de pulsos periféricos, soplo de regurgitación aórtica e hipotensión. Manejo del dolor de la disección aórtica: Cloruro mórfico, meperidina (Dolantina®, si TA menor de 100 mm de Hg) o fentanilo (Fentanest®) intravenosos hasta controlar el dolor. A veces es necesario recurrir a la intubación para controlar el dolor y la agitación. Para detener la progresión de la disección, se ha de procurar el control de la TA mediante betabloqueantes (labetalol, esmolol, atenolol) y del gradiente de tensión parietal de la pared aórtica vasodilatadores directos (nitroprusiato) o diuréticos (enalapril vía intravenosa) asociados.
- DOLOR OSTEOMUSCULAR-MECÁNICO Muy habitual en la Urgencia, y que debemos considerar siempre como diagnóstico de exclusión salvo que la sintomatología sea clara. Típicamente, se caracteriza como un dolor insidioso, persistente, localizado y señalado con frecuencia a punta de dedo. Su duración es variable (días o semanas), y se exacerba con la tos, los movimientos (incluida la respiración) y habitualmente la palpación. Buscar asociación con traumatismo previo. Manejo del dolor osteomuscular torácico: El propio del dolor somático osteomuscular: analgesia, reposo y calor local. Buena respuesta a AINEs; intentar tratamiento inicial con paracetamol o ibuprofeno, escalar según corresponda por respuesta e intensidad a otros analgésicos. DOLOR TORÁCICO PSICÓGENO / ANSIÓGENO Típicamente, es un dolor mal definido, cambiante, de duración variable y que no se relaciona con el esfuerzo o mejora con él; sin embargo, limita la inspiración profunda. Es frecuente que se asocie a hiperventilación, con los síntomas que esta acarrea (mareo, temblor, parestesias en manos y zona perioral) concomitantes con los típicos de un proceso ansioso. Manejo del dolor ansiógeno: Mejora con placebo. Mejora con ansiolíticos. En muchos casos, mejora al informar al paciente de la normalidad de las pruebas realizadas.
- Se define como un proceso inflamatorio agudo del páncreas, que puede afectar de forma variable a los tejidos peripancreáticos y/o a los sistemas orgánicos. Casi todos los pacientes presentan dolor abdominal de rápida instauración, localizado habitualmente en hemiabdomen superior, en epigastrio, cuadrante superior derecho, confinado al lado izquierdo o difuso. En ocasiones irradiado a la espalda, puede mejorar al inclinarse hacia delante y empeorar con el decúbito. La pancreatitis indolora es poco común (5-10%). Suele acompañarse de náuseas y vómitos (90%), que persisten durante horas y no alivian el dolor. Puede existir, además, clínica sistémica acompañando al cuadro en función de la gravedad y complicaciones Pancreatitis aguda leve-moderada. Se asocia con mínima disfunción multiorgánica y con una buena evolución local sin complicaciones. Medidas generales El paciente puede ser ingresado para vigilancia de aparición de complicaciones sistémicas y monitorización de la función renal y cardiopulmonar. Se debe instaurar dieta absoluta hasta que desaparezca el dolor, tras lo cual se comenzará una dieta de forma progresiva rica en carbohidratos y pobre en grasas. Si reaparece el dolor o el paciente no tolera la alimentación oral, debe indicarse nutrición enteral o parenteral. La sueroterapia puede solaparse con la Nutrición oral para reemplazar el volumen intravascular perdido por vómitos, diaforesis y tercer espacio. En caso de vómitos se puede instaurar tratamiento con metoclopramida (Primperan® 10 mg/8 horas), e incluso sonda nasogástrica. Si no se evidencia necrosis no se ha demostrado indicación de tratamiento antibiótico. Tratamiento farmacológico (se administran de manera progresiva) Metamizol magnésico (Nolotil®, ampollas con 2 g) en dosis de 2 g/8 h por vía intravenosa, para lo cual se diluye1 ampolla del preparado comercial en 100 ml de suero fisiológico, y se perfunde en 20 min. Si no se consigue alivio del dolor, puede utilizarse tramadol (Adolonta®, ampollas con 100 mg) en dosis de100 mg/6 h por vía intravenosa, para lo que se diluye1 ampolla del preparado comercial en 100 ml de suero glucosado al 5%, y se administra en 20 min. Si el dolor continúa, se administra fentanilo (Fentanest®, ampollas de 3 ml con 150 µg) en dosis inicial de20-25 µg por vía intravenosa o subcutánea, seguida de perfusión intravenosa continua a un ritmo de 1-4 µg/kg/h. Para ello se diluyen 5 ampollas en 250 ml de suero glucosado al 5% (3 µg/ml) y se perfunde, para un paciente de 70 kg de peso, a un ritmo aproximado de 23 ml/h,que puede incrementarse progresivamente hasta alcanzarlos 93 ml/h. La meperidina (Dolantina®, am pollas con 100 mg), de utilizarse, mejor en dosis aisladas de rescate, ya quelas dosis repetidas pueden originar acumulación del metabolito normeperidina que puede ocasionar crisis convulsivas. Si el dolor es incontrolado, el último escalón es recurrirá a la analgesia epidural. Pancreatitis grave Conlleva la presencia de alguno de los siguientes criterios: Fallo orgánico, con presencia de uno o más de: shock (presión arterial sistólica <90 mm Hg), insuficiencia respiratoria (PaO2 <= 60 mm Hg), fallo renal (creatinina sérica >2 mg/dL tras rehidratación) o hemorragia gastrointestinal (> 500 mL/24 h). Complicaciones locales tales como necrosis, pseudoquiste o absceso. Al menos tres criterios de la escala de Ranson. Al menos ocho puntos en el índice APACHE II. Los fármacos para el control del dolor deben elegirse de forma escalonada desde los analgésicos no opiáceos hasta la morfina y la sedación puede emplearse como tratamiento coadyuvante. Pancreatitis crónica En Europa se estima que el 70-80% son secundarias al abuso de alcohol, para lo que es necesario un consumo de más de 80 g/día (menos en mujeres) durante más de 35 años, aunque estos datos varían según la susceptibilidad individual. Analgesia. Es el primer tratamiento. Es preferible administrarla previa a la ingesta para prevenir el dolor. Se debe comenzar con analgésicos no opiáceos tipo paracetamol y AINES y realizar progresión, en función de la clínica, administrando, si precisa, opiáceos menores como tramadol o incluso opiáceos mayores con precaución por el riesgo de adicción (se estima en un 10-30%), especialmente en pacientes alcohólicos. La vía de administración puede ser oral, rectal, subcutánea o incluso epidural mediante catéter. Los antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la receptación de serotonina potencian el efecto analgésico de los opiáceos.
- CÓLICO BILIAR Dolor de aparición brusca, a menudo de madrugada, continuo y progresivo, localizado en el epigastrio e irradiado al hipocondrio y la escápula derechos. Se acompaña de náuseas, vómitos, distensión abdominal y coluria. Medidas generales: Reposo en cama, dieta absoluta, sueroterapia. Manejo en Urgencias: Analgesia intravenosa: metimazol magnésico/bromuro de hioscina 1 ampolla diluida en 100 cc de fisiológico cada 8 h. Si no responde a analgesia, el paciente debe quedar ingresado para realizar ecografía preferente y observación, pautando dieta absoluta, analgesia, y protección gástrica con ranitidina 1 ampolla iv cada 8 h, ante sospecha de cólico biliar complicado. De elección: colecistectomía laparoscópica diferida. COLECISTITIS AGUDA El paciente, en un 75% de los casos, nos refiere antecedentes de cólico biliar. La sintomatología es Dolor y espasmo muscular en el epigastrio y el hipocondrio derecho, a menudo irradiado a la espalda. Se acompaña de anorexia, náuseas, vómitos, fiebre de predominio vespertino y escalofríos. Puede haber discreta ictericia. En la analítica destaca leucocitosis con desviación a la izquierda. Siempre comenzaremos por tratamiento médico y seguiremos con el tratamiento quirúrgico si procede. El 75% remiten con tratamiento médico. El 25% restante recidivan. Medidas generales: Dieta absoluta y sueroterapia. SNG si vómitos. Tratamiento médico: Analgesia parenteral (no poner mórficos pues pueden producir espasmos en el esfínter de Oddi). Protección gástrica: ranitidina u omeprazol. Antibióticos: amoxicilina-clavulánico 1-2 g iv/8 h, ertapanem 1 g iv/24h o piperacilina-tazobactam 4/0.5 g iv/8 h. En los casos graves se puede añadir metronidazol 500 g iv/8h (1,5 g/24h) o cambiar a imipenem 500 mg/6 h.
- CÓLICO NEFRÍTICO Se denomina cólico renoureteral o, más comúnmente, cólico nefrítico al dolor originado por el paso de un cuerpo sólido desde el riñón a las vías urinarias. Suele ser un cálculo, aunque también puede ser un coágulo sanguíneo, en el curso de una hematuria renal, o un fragmento de papila en el caso de una necrosis papilar. Se caracteriza por dolor agudo paroxístico localizado en la fosa renal, irradiado por el trayecto ureteral del mismo lado hasta los genitales, que no se suele modificar con el reposo ni con el movimiento, y acompañado de síntomas vegetativos (náuseas, vómitos, sudoración profusa, palidez). Los cálculos situados en el uréter yuxtavesical originan un síndrome miccional irritativo manifestado por disuria, polaquiuria y tenesmo vesical. El dolor ureteral superior puede referirse al testículo o a los labios vulvares homolaterales; el dolor ureteral medio se refleja en el hemiabdomen inferior o en la zona inguinal, y el dolor ureteral inferior en la región suprapúbica o en la uretra distal. Tratamiento de urgencia Ante la sospecha diagnostica de una crisis renoureteral, hay que realizar diversos pasos terapéuticos, así en primer lugar se abordara la fase aguda y posteriormente se planteara un tratamiento, ya domiciliario, de mantenimiento, tanto sintomático como expulsivo (en función del tamaño de la litiasis). Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Son de primera elección debido a su efecto analgésico y antiinflamatorio, a lo que hay que añadir su efecto inhibitorio de las prostaglandinas (implicadas en la fisiopatología del proceso) como dexketoprofeno trometam (Enantyum®, ampollas con 50 mg) en dosis de 50 mg por vía intramuscular o intravenosa, diluyendo en este caso 1 ampolla en 100 ml de suero fisiológico, y perfundiendo en 20 minutos. Analgésicos, como o metamizol magnésico (Nolotil®, ampollas con 2 g) en dosis de 2 g por vía intramuscular. Si el dolor no cede se administran analgésicos narcóticos, como tramadol (Adolonta®, ampollas con 100 mg) por vía intravenosa en dosis de 100 mg (1 am polla) diluidos en 100 ml de suero fisiológico y perfundidos en 20 minutos. También puede utilizarse paracetamol 1 g iv (mayor aplicación enembarazadas). Ansiolíticos, como o diazepam (Valium®, comprimidos de 5 y 10 mg) en dosis de 5 mg por vía oral o lorazepam (Orfidal®, comprimidos de 1 mg) en dosis de 1 mg por vía sublingual. Opiáceos. Van a proporcionan una franca mejoría del dolor pero no actúan sobre el origen fisiopatológico del cuadro, por tanto aunque son muy eficaces para el control de la clínica, se utilizaran cuando este contraindicado el uso de AINE y otros analgésicos o no obtengamos el adecuado control analgésico con ellos (segunda elección). Un opiáceo de uso habitual ante la presencia de una crisis renoureteral es el clorhidrato de petidina 50 mg víasubcutánea. En caso de no mejoría con dichos fármacos, habrá que plantearse la realización de estudio ecográfico y la posterior valoración por el especialista para valorar la derivación de la vía urinaria (catéter doble J o nefrostomía percutánea) y/o ingresodel paciente. Tratamiento de ingreso Si el paciente requiere ingreso hospitalario, se indica el siguiente tratamiento: Medidas generales Dieta absoluta o líquida, según tolerancia oral. Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero glucosalino a razón de 3.000 ml/24 h, con las consiguientes modificaciones del tipo y la cantidad de fluido, según la enfermedad de base del paciente. Si tiene vómitos se administra un antiemético, como metoclopramida (Primperan®, am pollas con 10 mg)en dosis de 1 0 mg/ 8 h por vía intravenosa. Tratamiento médico Analgésicos por vía intravenosa, como dexketoprofeno trometamol (Enantyum®, ampollas con 50 mg) en dosis de 50 mg/ 8 h, metamizol magnésico (Nolotil®, ampollascon 2 g) en dosis de 2 g/ 8 h o tramadol (Adolonta® am pollas con 100 mg) en dosis de 100 mg/ 8 h. Estos fármacos se diluyen en 1 0 0 mi de suero fisiológico y se perfunden en 2 0 min. AINE, como naproxeno (Naprosyn®, comprimidos de 500 mg) en dosis de 500 mg/12 h por vía oral. Si existe sospecha de infección de vías urinarias bajas se administra una fluoroquinolona oral durante 5 días, como ciprofloxacino (Baycip®, comprimidos de 250,500 y 750 mg) en dosis de 500 mg/12 h o levofloxacino (Tavanic®, comprimidos de 500 mg) en dosis de 500 mg/24 Como alternativa, puede administrarse amoxicilina-ácido clavulánico (Augmentine®, comprimidos y sobres de 875 + 125 mg) en dosis de 875 + 125 mg/ 8 h por vía oraldurante 3 días. Si existe sospecha de infección de vías urinarias altas se administra: cefepima (Maxipime®, viales intravenosos con 1 y 2 g) en dosis de 2 g/ 1 2 h por vía intravenosao ceftriaxona (Ceftriaxona Normon®, viales intravenosos con 1 y 2 g) en dosis de 2 g/24 h por vía intravenosa. Se puede asociar tobramicina (Tobramicina Normon®, viales con 50 y 100 mg, frascos intravenosos de 100 m i con 100 m g) en dosis de 3-5 m g/kg/24 h por vía intravenosa, hasta que desaparezca la fiebre o se produzca una mejoría clínica evidente. Después se continúa con una cefalosporina por vía oral, como ceftibuteno (Cedax®, cápsulas de 400 mg) en dosis de 400 mg/24 h hasta completar los 14 días de tratamiento, ajustando la antibioterapia según los resultados del urocultivo. Tratamiento domiciliario Si el paciente no requiere ingreso hospitalario se prescribe el siguiente tratamiento: Medidas generales Ingesta abundante de líquidos (3 -4 1/día). Aplicación de calor local seco; por ejemplo, con una bolsa de agua caliente o una manta eléctrica en la zona de dolor. Tratamiento farmacológico Dexketoprofeno trometamol (Enantyum®, comprimidos y sobres de 25 mg) en dosis de 25 mg/ 8 h por vía oral, 30 m in antes de las comidas. Si el dolor no cede, se administra una combinación de paracetamol y tramadol (Zaldiar®, comprimidos con 325 + 37,5 mg) en dosis de 1 comprimido/ 8 h por vía oral. AINE, como naproxeno (Naprosyn®, comprimidos de 500 mg) en dosis de 500 mg/12 h por vía oral. Si existe riesgo de infección de las vías urinarias bajas, se administra una fluoroquinolona oral durante 3 días, como ciprofloxacino(Baycip®, comprimidos de 250,500 y750 mg) en dosis de 500 mg/12 h o levofloxacino (Tavanic ®, comprimidos de 500 mg) en dosis de 500 mg/24 h.Como alternativa puede administrarse amoxicilina-ácidoclavulánico (Augmentine®, comprimidos y sobres de875 + 125 mg) en dosis de 875 + 125 mg/ 8 h por vía oral durante 3 días. El paciente debe remitirse a su médico de cabecera, que puede modificar el tratamiento según su criterio. Tratamiento expulsivo Está indicado en la litiasis renal distal de menos de 7-10 mm, ya que facilita la expulsión del cálculo y el alivio del dolor.
- MONOARTRITIS AGUDAS Gota La gota, artritis por cristales de urato monosódico, suele afectar a la primera metatarsofalángica, tobillo, tarso o rodilla, aunque en un 10% de los casos puede presentarse como poliartritis. Cursa en forma de brotes recurrentes o de forma crónica (asociada a la presencia de tofos, con o sin insuficiencia renal) con predominio en varones. El episodio cursa con intenso dolor, aumento de la sensibilidad de la piel, y puede existir fiebre. La presencia de una historia de episodios de artritis autolimitados, puede ayudar en el diagnóstico. Los brotes se suelen desencadenar por un factor precipitante entre los cuales los más frecuentes son la infección, traumatismos, cirugía, nutrición parenteral, y el comienzo de la terapia hipouricemiante. Puede administrarse colchicina o AINE, en función del tiempo de evolución del episodio articular agudo. La colchicina (Colchicina Seid®, comprimidos de 1 mg)está indicada cuando la sospecha diagnóstica de la artritis gotosa se realiza antes de las primeras 24 h de evolución. Se administra por vía oral en dosis de 1 mg/2 h hasta que desaparezca el dolor, se produzcan molestias gastrointestinales o se llegue a una dosis máxima a de 7 mg/ día. Una vez controlado el episodio agudo, el paciente debe ser tratado con 1 mg/24 h de colchicina durante por lo menos 6 meses, con el fin de disminuir en lo posible la frecuencia de los ataques. Los AINE son de elección cuando se llega a la sospecha diagnóstica de la artritis gotosa después de las primeras 24 h, aunque pasada su fase aguda se sustituyen por colchicina, en la dosis de mantenimiento ya indicada. Debe evitarse la utilización de salicilatos, porque pueden incrementar los valores séricos de ácido úrico. Puede administrarse uno de los siguientes: Indometacina (Inacid, cápsulas de 25 mg, supositorios de 100 mg) en dosis de 50 mg/6 h por vía oral o 100 mg/12 h por vía rectal durante el episodio agudo. Naproxeno (Naprosyn®, comprimidos de 500 mg)en dosis inicial de 1.000 mg (2 comprimidos) para continuar con 500 mg/12 h por vía oral. El tratamiento con alopurinol (Zyloric®, comprimidos de 100 y 300 mg) no debe iniciarse en la fase aguda, sino una vez transcurridos 10 días, ya que la fluctuación de los valores de ácido úrico puede precipitar un nuevo ataque o prolongar la crisis gotosa. Pseudogota Se debe realizar tratamiento de la enfermedad de base. Los AINE constituyen el tratamiento de elección en el ataque agudo así como la aspiración del líquido articular. También pueden usarse la colchicina y los esteroides. Respecto a los AINE y a la colchicina, pueden utilizarse los mismos preparados y en similares dosis que en los casos de gota. Si la respuesta terapéutica no es satisfactoria, se procede a la aspiración articular, seguida de infiltración intraarticular de esteroides de depósito, como acetónido de triamcinolona (Trigon Depot®, ampollas de 1 ml con 40 mg); o betametasona (Celestone Cronodose®, viales de 2 ml con 6 mg) en dosis de 1 o 2 ml (1 ampolla o 1 vial), respectivamente. Monoartritis aguda no filiada Los traumatismos que causan fracturas, así como las lesiones en ligamentos o meniscos, pueden provocar monoartritis. Es frecuente encontrar en la historia clínica el antecedente de traumatismo aunque éste en ocasiones falta en los pacientes con osteoporosis. El dolor de la artritis traumática aparece de segundos a minutos tras el traumatismo, a diferencia de las artritis microcristalinas o artritis sépticas en las que el dolor se desarrolla en horas. Por tanto una vez descartados los procesos sépticos y microcristalinos, una pauta razonable es seguir la evolución del proceso, evitando la administración de AINE. Se utilizan analgésicos como: Paracetamol y tramadol (Zaldiar®, comprimidos de 325 + 37,5 mg) en dosis de 1 comprimido/8 h por vía oral. Tramadol (Adolonta®, comprimidos de 50 mg) en dosis de 50 mg/6 h por vía oral.
- CERVICALGIA Es el dolor originado o referido a la columna cervical. Es una causa frecuente de consulta en urgencias y, a pesar de la benignidad de la mayoría de los casos, tiene una elevada morbilidad. Las estructuras involucradas en el dolor cervical son el hueso, los discos intervertebrales, los músculos y los ligamentos. Los objetivos terapéuticos son disminuir el dolor y la contractura muscular para restablecer la lordosis cervical y restaurar la función. Medidas generales Corrección higiénico-postural. Debe recomendarse: evitar posturas de flexión o rotación mantenidas, descansar con una almohada cervical anatómica en posición fetal o en decúbito supino, usar collarín cervical en los viajes largos, no cargar mucho peso en una mano, etc. Si se sospecha la existencia de una hernia discal o de un esguince cervical traumático, se coloca un collarín cervical, más alto por detrás y con la cabeza en ligera flexión, durante un máximo de 10 días, y se retira progresivamente una vez transcurrido ese tiempo. Aplicación de calor local seco para disminuir el espasmo muscular. Tratamiento farmacológico Relajantes musculares Están indicados, por la noche y en pequeñas dosis durante el día, en pacientes con una contractura muscular grave. Se administra tizanidina (Sirdalud®, comprimidos de 2 y 4 mg) en dosis de 2-4 mg/8 h por vía oral (4 mg en la dosis nocturna y 2 mg en las diurnas). Analgésicos Paracetamol (Efferalgan®, comprimidos efervescentes de 1 g) en dosis de 1 g/8 h por vía oral (máximo 4 g/día). Si el dolor no cede, se asocia metamizol magnésico (Nolotil®, cápsulas de 575 mg y ampollas con 2 g) en dosis de 1-2 cápsulas/8 h por vía oral, 2 g/8 h por vía intramuscular;o dexketoprofeno trometamol (Enantyum ® , comprimidos y sobres de 25 mg y ampollas con 50 mg) en dosis de 25 mg/8 h por vía oral o 50 mg/12 h por vía intramuscular. Si el dolor no cede, puede administrarse una combinación de paracetamol y tramadol (Zaldiar®, comprimidos y comprimidos efervescentes de 325 + 37,5 mg), en dosis de 1 comprimido/8 h por vía oral. Si el dolor no cede, se administra tramadol (Adolonta®, cápsulas de 50 mg y am pollas con 100 mg) en dosis inicial de 100 mg por vía oral o intramuscular, seguidade 50 mg/8 h por vía oral o hasta 100 mg/8 h por vía intramuscular (máximo 400 mg/24 h). En pacientes con dolor crónico se puede asociar al analgésico elegido un antidepresivo tricíclico, como amitriptilina (Tryptizol®, comprimidos de 10, 25, 50 y75 mg) en dosis de 25-75 m g/día por vía oral, preferiblemente en dosis única nocturna. Antiinflamatorios no esteroideos Se administra naproxeno (Naprosyn®, comprimidos de 500 mg) en dosis de 500 mg/12 h por vía oral. Corticoides En las cervicobraquialgias pueden ser necesarios esteroides, que pueden sustituir o potenciar la acción de los antiinflamatorios no esteroideos. Se administra dexametasona(Fortecortin®, comprimidos de 1 ,4 y 8 mg) en dosis inicial de 4 mg/12 h por vía oral durante 3 días. Esta dosis se reduce progresivamente cada 3 días, hasta la suspensión: 4 mg/24 h, 2 mg/24 h y 1 mg/24 h, por vía oral. Tratamiento quirúrgico Está indicado en los pacientes con radiculopatía o mielopatía resistente al tratamiento médico.
- HOMBRO DOLOROSO Se define como un dolor unilateral o bilateral de las estructuras que forman el hombro. Puede ser intrínseco o extrínseco. El intrínseco está originado por las estructuras anatómicas del hombro, por lo que el dolor aumenta con la movilización de la articulación y se acompaña de impotencia funcional. El hombro doloroso de causa extrínseca se caracteriza por dolor referido y ausencia de déficit funcional acompañante. Medidas generales Reposo articular relativo con el brazo en cabestrillo y movilización precoz si la causa no es traumática. Los ejercicios pasivos previenen el hombro congelado; los activos se inician, una vez controlado el dolor intenso, con ejercicios de péndulo. Valoración traumatológica si hay rotura del manguito de los rotadores o del tendón largo del bíceps. En los casos de dolor extrínseco se procede según la enfermedad sospechada. Tratamiento farmacológico Analgésicos Paracetamol (Efferalgan®, comprimidos efervescentes de 1 g) en dosis de 1 g/8 h por vía oral (máximo 4 g/día). Si el dolor no cede, se asocia metamizol magnésico (Nolotil®, cápsulas de 575 mg y ampollas con 2 g) en dosis de 1-2 cápsulas/8 h por vía oral o 2 g/8 h por vía intramuscular, o dexketoprofeno trometamol (Enantyum®, comprimidos y sobres de 25 mg y ampollas con 50 mg) en dosis de 25 mg/8 h por vía oral o 50 mg/12 h por vía intramuscular. Si el dolor no cede, puede administrarse una combinación de paracetamol y tramadol (Zaldiar®, comprimidos y comprimidos efervescentes de 325 -i- 37,5 mg), en dosis de 1 comprimido/8 h por vía oral. Si el dolor no cede, se administra tramadol (Adolonta®, cápsulas de 50 mg y am pollas con 100 mg) en dosis inicial de 100 mg por vía oral o intramuscular, seguida de 50 mg/8 h por vía oral o hasta 100 mg/8 h por vía intramuscular (máximo 400 mg/24 h). Antiinflamatorios no esteroideos Se administra naproxeno (Naprosyn® , comprimidos de 500 mg) en dosis de 500 mg/12 h por vía oral. Corticoides Si el dolor no cede con las medidas anteriores, se procede a la infiltración de la zona con 1-2 mi de una suspensión de esteroides, como triamcinolona acetónido (Trigon Depot®, am pollas de 1 m i con 40 mg) y 3 m i de un anestésico (lidocaína al 1-2%), que puede repetirse cada 2 semanas si fuera necesario. Después de cada infiltración, el paciente debe permanecer con la articulación en reposo durante 48 h y no realizar actividades por encima de la cabeza durante 1 semana. En algunos casos, como en la capsulitis adhesiva, pueden ser útiles los corticoides sistémicos, como dexametasona (Fortecortin®, comprimidos de 1, 4 y 8 mg), en dosis inicial de 4 m g/12 h por vía oral durante 3 días. Esta dosis se reduce progresivamente cada 3 días hasta la suspensión; 4 mg/24 h, 2 mg/24 h y 1 mg/24 h por vía oral.
- LUMBALGIAS El dolor lumbar es un problema de salud, de gran importancia por su repercusión social, laboral y económica, y es la causa más frecuente de consulta médica después del resfriado común. El médico de urgencias desempeña una función básica en la asistencia de los pacientes que padecen esta afección, pues una evaluación detallada y una correcta exploración son de gran importancia para la detección precoz de las causas inusuales de lumbalgia aguda potencialmente letales. Lumbalgia aguda La lumbalgia aguda se define como el dolor de espalda de inicio súbito referido a la zona lumbar y de duración inferior a las 4 semanas. Medidas generales Mantener la actividad siempre que sea posible, ya que el reposo en cama es menos eficaz que permanecer en actividad. Calor local seco, para disminuir el espasmo muscular. Los dispositivos de contención, tipo fajas, no han mostrado su efectividad, y por tanto no están indicados. Tratamiento farmacológico Relajantes musculares Se administra por vía oral, diazepam (Valium®, comprimidos de 5 y 10 mg) en dosis de 5 mg/12 h o tizanidina (Sirdalud®, comprimidos de 2 y 4 mg) en dosis de 2-4 mg/ 8 h por vía oral. Analgésicos Paracetamol (Efferalgan®, comprimidos efervescentes de 1 g; Termalgin®, sobres de 1 g) en dosis de 1 g/ 6 h por vía oral. Si el dolor no cede, se asocia metamizol magnésico(Nolotil®, cápsulas de 575 mg y am pollas con 2 g) en dosis de 1 - 2 cápsulas/ 8 h por vía oral o 2 g/ 8 h por vía intramuscular; o dexketoprofeno trometamol (Enantyum®, comprimidos y sobres de 25 mg; ampollas con50 mg) en dosis inicial de 50 mg/ 8 h por vía intramuscular seguidos de 25 mg/ 8 h por vía oral. Si el dolor no cede, puede administrarse una combinación de paracetamol y tramadol (Zaldiar®, comprimidos y comprimidos efervescentes de 325 + 37,5 mg) en dosis de 1 comprimido/ 8 h por vía oral. Si el dolor no cede, se administra tramadol (Adolonta®, cápsulas de 50 mg, ampollas con 100 mg) en dosis inicial de 1 0 0 mg, que puede repetirse cada 8 h, por vía oral o intramuscular. Antiinflamatorios no esteroideos Naproxeno (Naprosyn®, comprimidos de 500 mg) en dosis de 500 mg/12 h por vía oral. Indometacina (Inacid®, cápsulas de 25 mg, supositorios de 100 mg) en dosis de 50 mg/ 8 h por vía oral o 100 mg/ 1 2 h por vía rectal. Corticoides En las lumbalgias no mecánicas puede ser necesaria la administración de esteroides, que pueden sustituir o potenciarla acción de los antiinflamatorios no esteroideos). Dexametasona (Fortecortin®, am pollas con 4 mg, comprimidos de 1, 4 y 8 mg) en dosis inicial de 4 mg/12 h por vía oral o intramuscular durante 3 días, reduciendo la dosis progresivamente cada 3 días hasta la suspensión, con la siguiente secuencia: 4 mg/24 h por vía oral o intramuscular, 2 mg/24 h por vía oral y 1 mg/24 h por vía oral.
- Lumbociática Lumbociatalgia es dolor lumbar irradiado hacia el miembro inferior por el trayecto del nervio ciático. Medidas generales Reposo absoluto en cama dura con postura antiálgica durante 5 días; reposo relativo 10-15 días más. Tratamiento farmacológico Analgésicos y antiinflamatorios como en caso anterior. Si no cede con tratamiento habitual se puede pautar dexametasona 4mg (Fortecortín®) 1 amp/12h/4días y luego 1amp/24h/4 días. Pautar protección gástrica con omeprazol 20mg (Omeprazol Esteve EFG®) 1 cp/24 h. Si el dolor es insidioso y resistente a corticoterapia realizar interconsulta a Traumatología para valorar necesidad de infiltración local u otros tratamientos y completar estudios (TAC, RMN).
- CEFALEAS La cefalea es un síndrome doloroso de alta incidencia y prevalencia en la población general y un motivo frecuente de consulta al médico. En la mayoría de los casos obedece a un proceso sin base estructural identificable; son las cefaleas primarias (migraña, cefalea tensional, en racimos…). En otras ocasiones se debe a lesiones estructurales o infecciones que afectan al sistema nervioso u órganos vecinos; hablamos entonces de cefaleas secundarias sintomáticas (tumores, hematomas, abscesos, meningitis, patología oftalmológica u otorrinolaringológica, infecciones sistémicas, trastornos metabólicos…). En el servicio de Urgencias es imprescindible identificar con rapidez y exactitud las cefaleas secundarias potencialmente graves. Sin embargo, no resulta menos útil el diagnóstico de las cefaleas primarias que para su adecuado manejo van a requerir un tratamiento sintomático específico. Para el enfoque clínico de un paciente con cefalea es importante considerar el perfil temporal del proceso. Así, se agrupa a los enfermos en uno de los siguientes apartados: Cefaleas secundarias El tratamiento es etiológico, es decir, el de su causa, y sintomático, con analgésicos como: Paracetamol (Termalgin®, sobres de 1 g; Efferalgan®, comprimidos efervescentes de 1 g) en dosis de 1 g/6 h por vía oral. Metamizol magnésico (Nolotil®, cápsulas de 575 mg, ampollas con 2 g), en dosis de 1-2 cápsulas/6 h por vía oral, o 2 g/8 h por vía intramuscular, si es necesario. Dexketoprofeno trometamol (Enantyum®, comprimidos y sobres de 25 mg, ampollas con 50 mg) en dosis de25 m g/8 h por vía oral, o 50 mg (1 ampolla) por vía intramuscular si es necesario. Migraña El 60% de las cefaleas asistidas en un Servicio de Urgencias son dadas de alta con el diagnostico de migraña, requiriendo ingreso un 5 %. Los motivos por los que un paciente acude a Urgencias son varios e incluyen principalmente cambios en las características, frecuencia o intensidad, así como refractariedad al tratamiento habitual. Tratamiento de la crisis aguda Medidas generales Conocer, y si es posible, suprimir los factores desencadenantes. Reposo en cama, en habitación oscura, sin ruidos. Dieta blanda o líquida, si tolera. Aplicación de frío local. Tratamiento farmacológico Inicialmente deben utilizarse los fármacos con menor riesgo de complicaciones y mejor tolerados, en dosis correctas. Un esquema terapéutico adecuado, en función de la gravedad de la crisis de migraña, es el siguiente: Crisis leves: analgésicos o antiinflamatorios no esteroideos (AINE) por vía oral, asociados a antieméticos y, en ocasiones, a ansiolíticos. Si no se observa mejoría se administran triptanes. Crisis moderadas o intensas: triptanes por vía oral, intranasal o subcutánea. Si la cefalea no mejora, AINE por vía parenteral, asociados a antieméticos y ansiolíticos. Analgésicos-AINE Los más utilizados son los siguientes: Paracetamol (Termalgin®, sobres de 1 g; Efferalgan®, comprimidos efervescentes de 1 g) en dosis de 1 g/6 hpor vía oral. Ácido acetilsalicílico (AAS®, comprimidos de 500 mg)en dosis de 0,5-1 g/8 h por vía oral. Metamizol magnésico (Nolotil®, cápsulas de 575 mg, ampollas con 2 g) en dosis de 1-2 cápsulas/6 h por vía oral, o 2 g/8 h por vía intramuscular, si es necesario. Dexketoprofeno trometamol (Enantyum®, comprimidos y sobres de 25 mg, am pollas con 50 mg) en dosis de25 m g/8 h por vía oral o 50 m g (1 am polla) por vía intramuscular, si es necesario. Naproxeno (Naprosyn®, comprimidos de 500 mg) en dosis media de 1 .0 0 0 mg por vía oral al inicio de la crisis. Después, puede continuarse con 500 mg/12 h. Ibuprofeno (Neobrufen®, comprimidos de 400 y 600 mg; Espidifen®, sobres de 400 y 600 mg) en dosis de 1.200 mg por vía oral al inicio de la crisis. Después, puede continuarse con 600 mg/8 h. Antieméticos Si son necesarios pueden utilizarse: Metoclopramida (Primperan®, ampollas con 10 mg) en dosis de 1 0 mg/8 h por vía intramuscular o intravenosa. Domperidona (Motilium®, comprimidos de 10 mg) en dosis de 1 0 mg/8 h por vía oral. Ansiolíticos Se ha observado que muchos casos de migraña mejoran al asociar puntualmente en el tratamiento un ansiolítico, como: Diazepam (Valium®, ampollas con 10 mg, comprimidos de 5 y 10 mg) en una dosis inicial de 5-10 mg por vía oral o intravenosa, seguida de 5-10 mg/8-12 h por vía oral. Lorazepam (Orfidal®, comprimidos de 1 mg) en dosis de 1 mg/ 1 2 h por vía oral hasta la mejoría o la resolución del cuadro. Estatus migrañoso Se denomina estatus migrañoso a la crisis de migraña con una duración de más de72 horas a pesar de un correcto tratamiento médico. Puede no interferir con el sueño o existir intervalos sin cefalea menores de 4 horas (sin incluir el periodo de sueno). Suele asociarse con el abuso prolongado de fármacos (analgésicos, ergóticos y triptanes). Las náuseas y vómitos suelen ser severos. Hidratación intravenosa con suero glucosalino o fisiológico,a razón de 3.000 ml/24 h. Sedación con lorazepam (Orfidal®, comprimidos de 1 mg) en dosis de 1 - 2 mg/ 1 2 h por vía oral o clorpromazina (Largactil®, ampollas con 25 mg) en dosis de25 mg/8 h por vía intramuscular. Antieméticos, como metoclopramida o domperidona, en las dosis y vías ya mencionadas. Analgésicos-AINE y/o triptanes por vía intramuscular, subcutánea o sublingual, como se ha descrito en el apartado Anterior. Corticoides, como dexametasona (Fortecortin®, ampollas de 1 ml con 4 mg y de 5 m i con 40 mg) en dosis inicial de 8-16 mg por vía intravenosa, para continuar con 4 m g/8 h por la misma vía; o metilprednisolona (Urbason®, ampollas con 8 , 20, 40 y 250 mg; SoluModerin®, viales con 40, 125, 500 y 1.000 mg) en dosis de 60-120 mg/día por vía intravenosa. La dosis de corticoides se reduce progresivamente y se suspende la administración al cuarto día. Valproato sódico (Depakine®, viales con 400 mg) en dosis de 800-1.000 mg diluidos en 50 ml de suero fisiológico y administrados por vía intravenosa lenta (mínimo5 min). Tratamiento de la migraña en el embarazo El tratamiento es sintomático, con: Paracetamol con codeína (Termaldina codeína®, cápsulas de 300 y 15 mg, respectivamente) en dosis de2 cápsulas/6 h por vía oral. Puede asociarse domperidona en la dosis y vía ya mencionadas. Si el dolor no cede, se administra meperidina (Dolantina ®, ampollas con 100 mg) en dosis de 100 mg/8 h por vía intravenosa, si bien el sumatriptán, por vía oral o intranasal, se ha mostrado seguro hasta ahora. En la migraña del embarazo es excepcional la necesidad de tratamiento profiláctico. Si fuese necesario, se administraría un bloqueador beta, como metoprolol (Belokenretard®, comprimidos de 100 y 200 mg) en dosis de 50-100 mg/ 12 h, y se suspendería las tres últimas semanas de gestación. Cefalea en cúmulos o racimos Tratamiento de la crisis aguda Se basa en la administración de: Oxígeno a 7-15 1/min durante 15 min. Lidocaína (Lidocaina Braun®, miniplascos de 5 y 10 ml al 2 %), en dosis de 1 m i al 2 % por vía nasal, 1 - 2 aplicaciones en 15 min. Para ello, se coloca al paciente en decúbito supino, con la cabeza descendida unos 30° y girada hacia el lado del dolor, y se administra el fármaco por la fosa nasal afectada, previamente descongestionada con suero fisiológico. Sumatriptán (Imigran®, jeringas precargadas con 6 mg) en dosis de 6 mg por vía subcutánea, que puede repetirse hasta un máximo de 12 mg/24 h. Tratamiento profiláctico Los fármacos más utilizados son la prednisona, el verapamilo y, actualmente, el topiramato, todos por vía oral. Hemicránea crónica paroxística El tratamiento de elección es la indometacina (Inacid®, cápsulas de 25 mg, supositorios de 100 mg) en dosis de25 mg/8 h por vía oral, o 100 mg/12 h por vía rectal. Cefaleas tensionales episódicas o crónicas Tratamiento sintomático No administrar ergóticos, IMAOS ni triptanes Se administran analgésicos y/o AINE, cuyos preparados y dosis ya se han referido, relajantes musculares, ansiolíticos y antidepresivos. Tratamiento preventivo Se recomienda utilizar amitriptilina (Tryptizol®, comprimidos de 10, 25, 50 y 75 mg) en dosis de 25-75 mg/día por vía oral, preferiblemente en dosis única nocturna y durante un mínimo de 3 meses. Cefalea por abuso de medicación Se trata con; Suspensión brusca de la toma de analgésicos y ergotamínicos. Naproxeno (Naprosyn®, comprimidos de 500 mg) en dosis de 500 mg/12 h por vía oral durante 15 días, para después continuar 15 días más con 500 mg/24 h. Amitriptilina (Tryptizol®, comprimidos de 10, 25, 50 y 75 mg) en dosis de 25-75 mg/día por vía oral, preferiblemente en dosis única nocturna. Propranolol (Sumial®, comprimidos de 10 y 40 mg) en dosis de 20 mg/24 h por vía oral durante 15 días, para continuar durante otros 15 días con 20 mg/12 h. Si se producen náuseas o vómitos se administra metoclopramida (Primperan®, comprimidos y ampollas con 10 mg) en dosis de 10 mg/8 h por vía oral o intramuscular; o domperidona (Motilium®, comprimidos de 10 mg) en dosis de 1 0 mg/8 h por vía oral. En los pacientes con cefalea no debe iniciarse ningún tratamiento prolongado sin haber realizado antes un diagnóstico correcto y seguro. Asimismo, muchos de los fármacos aconsejados han de dosificarse progresivamente y su eficacia clínica debe vigilarse de forma ambulatoria. IV.l. ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS El dolor sigue siendo uno de los principales motivos de consulta médica en todo el mundo. Numerosas organizaciones y asociaciones científicas han hecho esfuerzos para poder encontrar soluciones a este problema y así facilitar el tratamiento del dolor. En 1986 la Organización Mundial de la Salud (OMS) presentó la escalera analgésica como un marco en el que los médicos pudieran utilizar en el desarrollo de planes de tratamiento para el dolor derivado del cáncer. Esta pauta terapéutica allanó el camino para considerables mejoras en la gestión del dolor debido al cáncer y de tipo crónico, pero ¿sigue siendo un instrumento válido 24 años después? La piedra angular del documento de la OMS se basa en 5 recomendaciones simples para el correcto uso de los analgésicos. Estos consejos todavía son aplicables hoy en día, no sólo para los pacientes con dolor por cáncer, sino también para todos aquellos que padezcan un dolor de tipo agudo o crónico que requiera el uso de analgésicos. Los 5 puntos para un correcto uso de los analgésicos serían los siguientes: La administración oral de analgésicos. La forma oral de la medicación debe ser la elegida siempre que sea posible. Los analgésicos se deben administrar a intervalos regulares. Para paliar adecuadamente el dolor, es necesario respetar el intervalo eficaz de la medicación y así prescribirla a intervalos definidos según el nivel de dolor del paciente. La medicación debe ajustarse hasta que el paciente se encuentre asintomático. Los analgésicos se deben prescribir de acuerdo a la intensidad del dolor según la evaluación de una escala de intensidad del dolor individual del paciente. Es importante prescribir estos fármacos sólo después de haber realizado una correcta exploración clínica y una adecuada evaluación del dolor. La prescripción se realizará de acuerdo con el nivel de dolor del paciente y no la precepción que tenga el servicio médico de dicho dolor. Dosificación del fármaco debe ser individual. No hay dosis estandarizada en el tratamiento del dolor. Cada paciente responde de manera diferente. La dosificación correcta es aquella que permita un alivio adecuado del dolor. La posología debe adaptarse para conseguir el mejor equilibrio entre el efecto analgésico y los efectos secundarios. Los analgésicos tienen que ser prescritos con regularidad y exactitud. La regularidad de la administración de analgésicos es crucial para un tratamiento adecuado del dolor. Una vez que se establece la posología durante un día, es ideal proporcionársela por escrito al paciente. De esta manera el paciente, su familia y el personal médico tendrán la información necesaria acerca de cuándo y cómo administrar sus medicamentos. Existen varias propuestas de modificación de la escalera de la OMS; en alguna de ellas incluso se ha propuesto la eliminación del segundo escalón. En la revisión realizada en 2010 se integró un cuarto escalón, el cual incluye procedimientos neuroquirúrgicos tales como técnicas invasivas con estimuladores cerebrales, bloqueos nerviosos y neurolisis (como por ejemplo, fenolización, alcoholización, termocoagulación y radiofrecuencia). Este nuevo escalón, como se explicará a continuación, se utilizaría para aquellas crisis que se pudieran producir en el dolor de tipo crónico. Estos autores creen que el inicio gradual “escalón a escalón” que presenta la escalera de 1986, es a menudo insuficiente e ineficaz para controlar dolores de tipo intenso, y por lo tanto en estos casos proponen iniciar la escalera directamente en el paso 3 o en 4. La ventaja ofrecida en esta revisión de la escalera analgésica es que ésta se puede utilizar de manera bidireccional: por un lado tendríamos una “vía lenta ascendente” que comenzaría desde el primer escalón ascendiendo lentamente por todos los escalones, para el dolor de tipo crónico y el dolor del cáncer (si fuera necesario se podría aumentar la velocidad de ascenso de acuerdo con la intensidad del dolor); y otra “vía rápida descendente” para el dolor agudo de alta intensidad, crisis en el dolor crónico o dolor crónico mal controlado. La peculiaridad de esta segunda vía reside en que se podría empezar la escalera directamente en cuarto escalón, y una vez controlado el dolor, ir bajando escalones pudiendo llegar incluso hasta el primero. Esta nueva adaptación de la escalera analgésica también añade nuevos opioides, como el tramadol, tapetandol y buprenorfina en parches, los cuales han demostrado ya su eficacia en numerosos estudios. Ya desde la década de 1990, existían numerosos artículos médicos acerca de los opioides como un tratamiento seguro para los pacientes con dolor crónico no oncológico. Esta propuesta de modificación de la escalera analgésica de la OMS no pretende acabar con la original. Todo lo contrario, después de 24 años de uso de la escalera analgésica de la OMS se ha demostrado su eficacia y utilidad de forma generalizada; sin embargo, son necesarias una serie de modificaciones para poder asegurar así su correcta utilización en el manejo del dolor. En 2015 se vuelve a realizar una nueva revisión de la escalera de la OMS, cuyo objetivo principal es situar al paciente en centro de la escalera analgésica, ya que para estos autores el control del dolor pasa necesariamente por el paciente, y la decisión sobre si se debe tomar la medicación o seguir el tratamiento estará influenciada por sus creencias acerca de la salud y la enfermedad. En particular, en aquellas relacionadas con los medicamentos y sus efectos secundarios, influyendo de este modo en la adherencia al tratamiento. Este artículo de revisión propone un programa terapéutico de educación (fisioterapia, ergoterapia y terapia ocupacional) para el paciente, como base o fundamento de la escalera analgésica. Esto transformaría lo que hoy es, una escalera analgésica impulsada puramente por razones médicas y farmacológicas, en una escalera individual, multidisciplinar e integradora en la que el paciente sería un participante activo en el centro de la estrategia del manejo de su dolor. Esta premisa es fundamental porque con esta mejora en los conocimientos de los pacientes, estos podrán modificar sus actitudes y mejorar sus habilidades, con el objetivo de adaptar sus vidas a la presencia del dolor. En conclusión, ayudando a los pacientes y a sus familias a manejar y comprender el tratamiento de su dolor, podemos prevenir complicaciones evitables y mantener o mejorar su calidad de vida.
- Migraña El 60% de las cefaleas asistidas en un Servicio de Urgencias son dadas de alta con el diagnostico de migraña, requiriendo ingreso un 5 %. Los motivos por los que un paciente acude a Urgencias son varios e incluyen principalmente cambios en las características, frecuencia o intensidad, así como refractariedad al tratamiento habitual. Tratamiento de la crisis aguda Medidas generales Conocer, y si es posible, suprimir los factores desencadenantes. Reposo en cama, en habitación oscura, sin ruidos. Dieta blanda o líquida, si tolera. Aplicación de frío local. Tratamiento farmacológico Inicialmente deben utilizarse los fármacos con menor riesgo de complicaciones y mejor tolerados, en dosis correctas. Un esquema terapéutico adecuado, en función de la gravedad de la crisis de migraña, es el siguiente: Crisis leves: analgésicos o antiinflamatorios no esteroideos (AINE) por vía oral, asociados a antieméticos y, en ocasiones, a ansiolíticos. Si no se observa mejoría se administran triptanes. Crisis moderadas o intensas: triptanes por vía oral, intranasal o subcutánea. Si la cefalea no mejora, AINE por vía parenteral, asociados a antieméticos y ansiolíticos. Analgésicos-AINE Los más utilizados son los siguientes: Paracetamol (Termalgin®, sobres de 1 g; Efferalgan®, comprimidos efervescentes de 1 g) en dosis de 1 g/6 hpor vía oral. Ácido acetilsalicílico (AAS®, comprimidos de 500 mg)en dosis de 0,5-1 g/8 h por vía oral. Metamizol magnésico (Nolotil®, cápsulas de 575 mg, ampollas con 2 g) en dosis de 1-2 cápsulas/6 h por vía oral, o 2 g/8 h por vía intramuscular, si es necesario. Dexketoprofeno trometamol (Enantyum®, comprimidos y sobres de 25 mg, am pollas con 50 mg) en dosis de25 m g/8 h por vía oral o 50 m g (1 am polla) por vía intramuscular, si es necesario. Naproxeno (Naprosyn®, comprimidos de 500 mg) en dosis media de 1 .0 0 0 mg por vía oral al inicio de la crisis. Después, puede continuarse con 500 mg/12 h. Ibuprofeno (Neobrufen®, comprimidos de 400 y 600 mg; Espidifen®, sobres de 400 y 600 mg) en dosis de 1.200 mg por vía oral al inicio de la crisis. Después, puede continuarse con 600 mg/8 h. Antieméticos Si son necesarios pueden utilizarse: Metoclopramida (Primperan®, ampollas con 10 mg) en dosis de 1 0 mg/8 h por vía intramuscular o intravenosa. Domperidona (Motilium®, comprimidos de 10 mg) en dosis de 1 0 mg/8 h por vía oral. Ansiolíticos Se ha observado que muchos casos de migraña mejoran al asociar puntualmente en el tratamiento un ansiolítico, como: Diazepam (Valium®, ampollas con 10 mg, comprimidos de 5 y 10 mg) en una dosis inicial de 5-10 mg por vía oral o intravenosa, seguida de 5-10 mg/8-12 h por vía oral. Lorazepam (Orfidal®, comprimidos de 1 mg) en dosis de 1 mg/ 1 2 h por vía oral hasta la mejoría o la resolución del cuadro. Estatus migrañoso Se denomina estatus migrañoso a la crisis de migraña con una duración de más de72 horas a pesar de un correcto tratamiento médico. Puede no interferir con el sueño o existir intervalos sin cefalea menores de 4 horas (sin incluir el periodo de sueno). Suele asociarse con el abuso prolongado de fármacos (analgésicos, ergóticos y triptanes). Las náuseas y vómitos suelen ser severos. Hidratación intravenosa con suero glucosalino o fisiológico,a razón de 3.000 ml/24 h. Sedación con lorazepam (Orfidal®, comprimidos de 1 mg) en dosis de 1 - 2 mg/ 1 2 h por vía oral o clorpromazina (Largactil®, ampollas con 25 mg) en dosis de25 mg/8 h por vía intramuscular. Antieméticos, como metoclopramida o domperidona, en las dosis y vías ya mencionadas. Analgésicos-AINE y/o triptanes por vía intramuscular, subcutánea o sublingual, como se ha descrito en el apartado Anterior. Corticoides, como dexametasona (Fortecortin®, ampollas de 1 ml con 4 mg y de 5 m i con 40 mg) en dosis inicial de 8-16 mg por vía intravenosa, para continuar con 4 m g/8 h por la misma vía; o metilprednisolona (Urbason®, ampollas con 8 , 20, 40 y 250 mg; SoluModerin®, viales con 40, 125, 500 y 1.000 mg) en dosis de 60-120 mg/día por vía intravenosa. La dosis de corticoides se reduce progresivamente y se suspende la administración al cuarto día. Valproato sódico (Depakine®, viales con 400 mg) en dosis de 800-1.000 mg diluidos en 50 ml de suero fisiológico y administrados por vía intravenosa lenta (mínimo5 min). Tratamiento de la migraña en el embarazo El tratamiento es sintomático, con: Paracetamol con codeína (Termaldina codeína®, cápsulas de 300 y 15 mg, respectivamente) en dosis de2 cápsulas/6 h por vía oral. Puede asociarse domperidona en la dosis y vía ya mencionadas. Si el dolor no cede, se administra meperidina (Dolantina ®, ampollas con 100 mg) en dosis de 100 mg/8 h por vía intravenosa, si bien el sumatriptán, por vía oral o intranasal, se ha mostrado seguro hasta ahora. En la migraña del embarazo es excepcional la necesidad de tratamiento profiláctico. Si fuese necesario, se administraría un bloqueador beta, como metoprolol (Belokenretard®, comprimidos de 100 y 200 mg) en dosis de 50-100 mg/ 12 h, y se suspendería las tres últimas semanas de gestación. Cefalea en cúmulos o racimos Tratamiento de la crisis aguda Se basa en la administración de: Oxígeno a 7-15 1/min durante 15 min. Lidocaína (Lidocaina Braun®, miniplascos de 5 y 10 ml al 2 %), en dosis de 1 m i al 2 % por vía nasal, 1 - 2 aplicaciones en 15 min. Para ello, se coloca al paciente en decúbito supino, con la cabeza descendida unos 30° y girada hacia el lado del dolor, y se administra el fármaco por la fosa nasal afectada, previamente descongestionada con suero fisiológico. Sumatriptán (Imigran®, jeringas precargadas con 6 mg) en dosis de 6 mg por vía subcutánea, que puede repetirse hasta un máximo de 12 mg/24 h. Tratamiento profiláctico Los fármacos más utilizados son la prednisona, el verapamilo y, actualmente, el topiramato, todos por vía oral. Hemicránea crónica paroxística El tratamiento de elección es la indometacina (Inacid®, cápsulas de 25 mg, supositorios de 100 mg) en dosis de25 mg/8 h por vía oral, o 100 mg/12 h por vía rectal. Cefaleas tensionales episódicas o crónicas Tratamiento sintomático No administrar ergóticos, IMAOS ni triptanes Se administran analgésicos y/o AINE, cuyos preparados y dosis ya se han referido, relajantes musculares, ansiolíticos y antidepresivos. Tratamiento preventivo Se recomienda utilizar amitriptilina (Tryptizol®, comprimidos de 10, 25, 50 y 75 mg) en dosis de 25-75 mg/día por vía oral, preferiblemente en dosis única nocturna y durante un mínimo de 3 meses. Cefalea por abuso de medicación Se trata con; Suspensión brusca de la toma de analgésicos y ergotamínicos. Naproxeno (Naprosyn®, comprimidos de 500 mg) en dosis de 500 mg/12 h por vía oral durante 15 días, para después continuar 15 días más con 500 mg/24 h. Amitriptilina (Tryptizol®, comprimidos de 10, 25, 50 y 75 mg) en dosis de 25-75 mg/día por vía oral, preferiblemente en dosis única nocturna. Propranolol (Sumial®, comprimidos de 10 y 40 mg) en dosis de 20 mg/24 h por vía oral durante 15 días, para continuar durante otros 15 días con 20 mg/12 h. Si se producen náuseas o vómitos se administra metoclopramida (Primperan®, comprimidos y ampollas con 10 mg) en dosis de 10 mg/8 h por vía oral o intramuscular; o domperidona (Motilium®, comprimidos de 10 mg) en dosis de 1 0 mg/8 h por vía oral. En los pacientes con cefalea no debe iniciarse ningún tratamiento prolongado sin haber realizado antes un diagnóstico correcto y seguro. Asimismo, muchos de los fármacos aconsejados han de dosificarse progresivamente y su eficacia clínica debe vigilarse de forma ambulatoria. IV.l. ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS El dolor sigue siendo uno de los principales motivos de consulta médica en todo el mundo. Numerosas organizaciones y asociaciones científicas han hecho esfuerzos para poder encontrar soluciones a este problema y así facilitar el tratamiento del dolor. En 1986 la Organización Mundial de la Salud (OMS) presentó la escalera analgésica como un marco en el que los médicos pudieran utilizar en el desarrollo de planes de tratamiento para el dolor derivado del cáncer. Esta pauta terapéutica allanó el camino para considerables mejoras en la gestión del dolor debido al cáncer y de tipo crónico, pero ¿sigue siendo un instrumento válido 24 años después? La piedra angular del documento de la OMS se basa en 5 recomendaciones simples para el correcto uso de los analgésicos. Estos consejos todavía son aplicables hoy en día, no sólo para los pacientes con dolor por cáncer, sino también para todos aquellos que padezcan un dolor de tipo agudo o crónico que requiera el uso de analgésicos. Los 5 puntos para un correcto uso de los analgésicos serían los siguientes: La administración oral de analgésicos. La forma oral de la medicación debe ser la elegida siempre que sea posible. Los analgésicos se deben administrar a intervalos regulares. Para paliar adecuadamente el dolor, es necesario respetar el intervalo eficaz de la medicación y así prescribirla a intervalos definidos según el nivel de dolor del paciente. La medicación debe ajustarse hasta que el paciente se encuentre asintomático. Los analgésicos se deben prescribir de acuerdo a la intensidad del dolor según la evaluación de una escala de intensidad del dolor individual del paciente. Es importante prescribir estos fármacos sólo después de haber realizado una correcta exploración clínica y una adecuada evaluación del dolor. La prescripción se realizará de acuerdo con el nivel de dolor del paciente y no la precepción que tenga el servicio médico de dicho dolor. Dosificación del fármaco debe ser individual. No hay dosis estandarizada en el tratamiento del dolor. Cada paciente responde de manera diferente. La dosificación correcta es aquella que permita un alivio adecuado del dolor. La posología debe adaptarse para conseguir el mejor equilibrio entre el efecto analgésico y los efectos secundarios. Los analgésicos tienen que ser prescritos con regularidad y exactitud. La regularidad de la administración de analgésicos es crucial para un tratamiento adecuado del dolor. Una vez que se establece la posología durante un día, es ideal proporcionársela por escrito al paciente. De esta manera el paciente, su familia y el personal médico tendrán la información necesaria acerca de cuándo y cómo administrar sus medicamentos. Existen varias propuestas de modificación de la escalera de la OMS; en alguna de ellas incluso se ha propuesto la eliminación del segundo escalón. En la revisión realizada en 2010 se integró un cuarto escalón, el cual incluye procedimientos neuroquirúrgicos tales como técnicas invasivas con estimuladores cerebrales, bloqueos nerviosos y neurolisis (como por ejemplo, fenolización, alcoholización, termocoagulación y radiofrecuencia). Este nuevo escalón, como se explicará a continuación, se utilizaría para aquellas crisis que se pudieran producir en el dolor de tipo crónico. Estos autores creen que el inicio gradual “escalón a escalón” que presenta la escalera de 1986, es a menudo insuficiente e ineficaz para controlar dolores de tipo intenso, y por lo tanto en estos casos proponen iniciar la escalera directamente en el paso 3 o en 4. La ventaja ofrecida en esta revisión de la escalera analgésica es que ésta se puede utilizar de manera bidireccional: por un lado tendríamos una “vía lenta ascendente” que comenzaría desde el primer escalón ascendiendo lentamente por todos los escalones, para el dolor de tipo crónico y el dolor del cáncer (si fuera necesario se podría aumentar la velocidad de ascenso de acuerdo con la intensidad del dolor); y otra “vía rápida descendente” para el dolor agudo de alta intensidad, crisis en el dolor crónico o dolor crónico mal controlado. La peculiaridad de esta segunda vía reside en que se podría empezar la escalera directamente en cuarto escalón, y una vez controlado el dolor, ir bajando escalones pudiendo llegar incluso hasta el primero. Esta nueva adaptación de la escalera analgésica también añade nuevos opioides, como el tramadol, tapetandol y buprenorfina en parches, los cuales han demostrado ya su eficacia en numerosos estudios. Ya desde la década de 1990, existían numerosos artículos médicos acerca de los opioides como un tratamiento seguro para los pacientes con dolor crónico no oncológico. Esta propuesta de modificación de la escalera analgésica de la OMS no pretende acabar con la original. Todo lo contrario, después de 24 años de uso de la escalera analgésica de la OMS se ha demostrado su eficacia y utilidad de forma generalizada; sin embargo, son necesarias una serie de modificaciones para poder asegurar así su correcta utilización en el manejo del dolor. En 2015 se vuelve a realizar una nueva revisión de la escalera de la OMS, cuyo objetivo principal es situar al paciente en centro de la escalera analgésica, ya que para estos autores el control del dolor pasa necesariamente por el paciente, y la decisión sobre si se debe tomar la medicación o seguir el tratamiento estará influenciada por sus creencias acerca de la salud y la enfermedad. En particular, en aquellas relacionadas con los medicamentos y sus efectos secundarios, influyendo de este modo en la adherencia al tratamiento. Este artículo de revisión propone un programa terapéutico de educación (fisioterapia, ergoterapia y terapia ocupacional) para el paciente, como base o fundamento de la escalera analgésica. Esto transformaría lo que hoy es, una escalera analgésica impulsada puramente por razones médicas y farmacológicas, en una escalera individual, multidisciplinar e integradora en la que el paciente sería un participante activo en el centro de la estrategia del manejo de su dolor. Esta premisa es fundamental porque con esta mejora en los conocimientos de los pacientes, estos podrán modificar sus actitudes y mejorar sus habilidades, con el objetivo de adaptar sus vidas a la presencia del dolor. En conclusión, ayudando a los pacientes y a sus familias a manejar y comprender el tratamiento de su dolor, podemos prevenir complicaciones evitables y mantener o mejorar su calidad de vida.
- Migraña El 60% de las cefaleas asistidas en un Servicio de Urgencias son dadas de alta con el diagnostico de migraña, requiriendo ingreso un 5 %. Los motivos por los que un paciente acude a Urgencias son varios e incluyen principalmente cambios en las características, frecuencia o intensidad, así como refractariedad al tratamiento habitual. Tratamiento de la crisis aguda Medidas generales Conocer, y si es posible, suprimir los factores desencadenantes. Reposo en cama, en habitación oscura, sin ruidos. Dieta blanda o líquida, si tolera. Aplicación de frío local. Tratamiento farmacológico Inicialmente deben utilizarse los fármacos con menor riesgo de complicaciones y mejor tolerados, en dosis correctas. Un esquema terapéutico adecuado, en función de la gravedad de la crisis de migraña, es el siguiente: Crisis leves: analgésicos o antiinflamatorios no esteroideos (AINE) por vía oral, asociados a antieméticos y, en ocasiones, a ansiolíticos. Si no se observa mejoría se administran triptanes. Crisis moderadas o intensas: triptanes por vía oral, intranasal o subcutánea. Si la cefalea no mejora, AINE por vía parenteral, asociados a antieméticos y ansiolíticos. Analgésicos-AINE Los más utilizados son los siguientes: Paracetamol (Termalgin®, sobres de 1 g; Efferalgan®, comprimidos efervescentes de 1 g) en dosis de 1 g/6 hpor vía oral. Ácido acetilsalicílico (AAS®, comprimidos de 500 mg)en dosis de 0,5-1 g/8 h por vía oral. Metamizol magnésico (Nolotil®, cápsulas de 575 mg, ampollas con 2 g) en dosis de 1-2 cápsulas/6 h por vía oral, o 2 g/8 h por vía intramuscular, si es necesario. Dexketoprofeno trometamol (Enantyum®, comprimidos y sobres de 25 mg, am pollas con 50 mg) en dosis de25 m g/8 h por vía oral o 50 m g (1 am polla) por vía intramuscular, si es necesario. Naproxeno (Naprosyn®, comprimidos de 500 mg) en dosis media de 1 .0 0 0 mg por vía oral al inicio de la crisis. Después, puede continuarse con 500 mg/12 h. Ibuprofeno (Neobrufen®, comprimidos de 400 y 600 mg; Espidifen®, sobres de 400 y 600 mg) en dosis de 1.200 mg por vía oral al inicio de la crisis. Después, puede continuarse con 600 mg/8 h. Antieméticos Si son necesarios pueden utilizarse: Metoclopramida (Primperan®, ampollas con 10 mg) en dosis de 1 0 mg/8 h por vía intramuscular o intravenosa. Domperidona (Motilium®, comprimidos de 10 mg) en dosis de 1 0 mg/8 h por vía oral. Ansiolíticos Se ha observado que muchos casos de migraña mejoran al asociar puntualmente en el tratamiento un ansiolítico, como: Diazepam (Valium®, ampollas con 10 mg, comprimidos de 5 y 10 mg) en una dosis inicial de 5-10 mg por vía oral o intravenosa, seguida de 5-10 mg/8-12 h por vía oral. Lorazepam (Orfidal®, comprimidos de 1 mg) en dosis de 1 mg/ 1 2 h por vía oral hasta la mejoría o la resolución del cuadro. Estatus migrañoso Se denomina estatus migrañoso a la crisis de migraña con una duración de más de72 horas a pesar de un correcto tratamiento médico. Puede no interferir con el sueño o existir intervalos sin cefalea menores de 4 horas (sin incluir el periodo de sueno). Suele asociarse con el abuso prolongado de fármacos (analgésicos, ergóticos y triptanes). Las náuseas y vómitos suelen ser severos. Hidratación intravenosa con suero glucosalino o fisiológico,a razón de 3.000 ml/24 h. Sedación con lorazepam (Orfidal®, comprimidos de 1 mg) en dosis de 1 - 2 mg/ 1 2 h por vía oral o clorpromazina (Largactil®, ampollas con 25 mg) en dosis de25 mg/8 h por vía intramuscular. Antieméticos, como metoclopramida o domperidona, en las dosis y vías ya mencionadas. Analgésicos-AINE y/o triptanes por vía intramuscular, subcutánea o sublingual, como se ha descrito en el apartado Anterior. Corticoides, como dexametasona (Fortecortin®, ampollas de 1 ml con 4 mg y de 5 m i con 40 mg) en dosis inicial de 8-16 mg por vía intravenosa, para continuar con 4 m g/8 h por la misma vía; o metilprednisolona (Urbason®, ampollas con 8 , 20, 40 y 250 mg; SoluModerin®, viales con 40, 125, 500 y 1.000 mg) en dosis de 60-120 mg/día por vía intravenosa. La dosis de corticoides se reduce progresivamente y se suspende la administración al cuarto día. Valproato sódico (Depakine®, viales con 400 mg) en dosis de 800-1.000 mg diluidos en 50 ml de suero fisiológico y administrados por vía intravenosa lenta (mínimo5 min). Tratamiento de la migraña en el embarazo El tratamiento es sintomático, con: Paracetamol con codeína (Termaldina codeína®, cápsulas de 300 y 15 mg, respectivamente) en dosis de2 cápsulas/6 h por vía oral. Puede asociarse domperidona en la dosis y vía ya mencionadas. Si el dolor no cede, se administra meperidina (Dolantina ®, ampollas con 100 mg) en dosis de 100 mg/8 h por vía intravenosa, si bien el sumatriptán, por vía oral o intranasal, se ha mostrado seguro hasta ahora. En la migraña del embarazo es excepcional la necesidad de tratamiento profiláctico. Si fuese necesario, se administraría un bloqueador beta, como metoprolol (Belokenretard®, comprimidos de 100 y 200 mg) en dosis de 50-100 mg/ 12 h, y se suspendería las tres últimas semanas de gestación. Cefalea en cúmulos o racimos Tratamiento de la crisis aguda Se basa en la administración de: Oxígeno a 7-15 1/min durante 15 min. Lidocaína (Lidocaina Braun®, miniplascos de 5 y 10 ml al 2 %), en dosis de 1 m i al 2 % por vía nasal, 1 - 2 aplicaciones en 15 min. Para ello, se coloca al paciente en decúbito supino, con la cabeza descendida unos 30° y girada hacia el lado del dolor, y se administra el fármaco por la fosa nasal afectada, previamente descongestionada con suero fisiológico. Sumatriptán (Imigran®, jeringas precargadas con 6 mg) en dosis de 6 mg por vía subcutánea, que puede repetirse hasta un máximo de 12 mg/24 h. Tratamiento profiláctico Los fármacos más utilizados son la prednisona, el verapamilo y, actualmente, el topiramato, todos por vía oral. Hemicránea crónica paroxística El tratamiento de elección es la indometacina (Inacid®, cápsulas de 25 mg, supositorios de 100 mg) en dosis de25 mg/8 h por vía oral, o 100 mg/12 h por vía rectal. Cefaleas tensionales episódicas o crónicas Tratamiento sintomático No administrar ergóticos, IMAOS ni triptanes Se administran analgésicos y/o AINE, cuyos preparados y dosis ya se han referido, relajantes musculares, ansiolíticos y antidepresivos. Tratamiento preventivo Se recomienda utilizar amitriptilina (Tryptizol®, comprimidos de 10, 25, 50 y 75 mg) en dosis de 25-75 mg/día por vía oral, preferiblemente en dosis única nocturna y durante un mínimo de 3 meses. Cefalea por abuso de medicación Se trata con; Suspensión brusca de la toma de analgésicos y ergotamínicos. Naproxeno (Naprosyn®, comprimidos de 500 mg) en dosis de 500 mg/12 h por vía oral durante 15 días, para después continuar 15 días más con 500 mg/24 h. Amitriptilina (Tryptizol®, comprimidos de 10, 25, 50 y 75 mg) en dosis de 25-75 mg/día por vía oral, preferiblemente en dosis única nocturna. Propranolol (Sumial®, comprimidos de 10 y 40 mg) en dosis de 20 mg/24 h por vía oral durante 15 días, para continuar durante otros 15 días con 20 mg/12 h. Si se producen náuseas o vómitos se administra metoclopramida (Primperan®, comprimidos y ampollas con 10 mg) en dosis de 10 mg/8 h por vía oral o intramuscular; o domperidona (Motilium®, comprimidos de 10 mg) en dosis de 1 0 mg/8 h por vía oral. En los pacientes con cefalea no debe iniciarse ningún tratamiento prolongado sin haber realizado antes un diagnóstico correcto y seguro. Asimismo, muchos de los fármacos aconsejados han de dosificarse progresivamente y su eficacia clínica debe vigilarse de forma ambulatoria. IV.l. ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS El dolor sigue siendo uno de los principales motivos de consulta médica en todo el mundo. Numerosas organizaciones y asociaciones científicas han hecho esfuerzos para poder encontrar soluciones a este problema y así facilitar el tratamiento del dolor. En 1986 la Organización Mundial de la Salud (OMS) presentó la escalera analgésica como un marco en el que los médicos pudieran utilizar en el desarrollo de planes de tratamiento para el dolor derivado del cáncer. Esta pauta terapéutica allanó el camino para considerables mejoras en la gestión del dolor debido al cáncer y de tipo crónico, pero ¿sigue siendo un instrumento válido 24 años después? La piedra angular del documento de la OMS se basa en 5 recomendaciones simples para el correcto uso de los analgésicos. Estos consejos todavía son aplicables hoy en día, no sólo para los pacientes con dolor por cáncer, sino también para todos aquellos que padezcan un dolor de tipo agudo o crónico que requiera el uso de analgésicos. Los 5 puntos para un correcto uso de los analgésicos serían los siguientes: La administración oral de analgésicos. La forma oral de la medicación debe ser la elegida siempre que sea posible. Los analgésicos se deben administrar a intervalos regulares. Para paliar adecuadamente el dolor, es necesario respetar el intervalo eficaz de la medicación y así prescribirla a intervalos definidos según el nivel de dolor del paciente. La medicación debe ajustarse hasta que el paciente se encuentre asintomático. Los analgésicos se deben prescribir de acuerdo a la intensidad del dolor según la evaluación de una escala de intensidad del dolor individual del paciente. Es importante prescribir estos fármacos sólo después de haber realizado una correcta exploración clínica y una adecuada evaluación del dolor. La prescripción se realizará de acuerdo con el nivel de dolor del paciente y no la precepción que tenga el servicio médico de dicho dolor. Dosificación del fármaco debe ser individual. No hay dosis estandarizada en el tratamiento del dolor. Cada paciente responde de manera diferente. La dosificación correcta es aquella que permita un alivio adecuado del dolor. La posología debe adaptarse para conseguir el mejor equilibrio entre el efecto analgésico y los efectos secundarios. Los analgésicos tienen que ser prescritos con regularidad y exactitud. La regularidad de la administración de analgésicos es crucial para un tratamiento adecuado del dolor. Una vez que se establece la posología durante un día, es ideal proporcionársela por escrito al paciente. De esta manera el paciente, su familia y el personal médico tendrán la información necesaria acerca de cuándo y cómo administrar sus medicamentos. Existen varias propuestas de modificación de la escalera de la OMS; en alguna de ellas incluso se ha propuesto la eliminación del segundo escalón. En la revisión realizada en 2010 se integró un cuarto escalón, el cual incluye procedimientos neuroquirúrgicos tales como técnicas invasivas con estimuladores cerebrales, bloqueos nerviosos y neurolisis (como por ejemplo, fenolización, alcoholización, termocoagulación y radiofrecuencia). Este nuevo escalón, como se explicará a continuación, se utilizaría para aquellas crisis que se pudieran producir en el dolor de tipo crónico. Estos autores creen que el inicio gradual “escalón a escalón” que presenta la escalera de 1986, es a menudo insuficiente e ineficaz para controlar dolores de tipo intenso, y por lo tanto en estos casos proponen iniciar la escalera directamente en el paso 3 o en 4. La ventaja ofrecida en esta revisión de la escalera analgésica es que ésta se puede utilizar de manera bidireccional: por un lado tendríamos una “vía lenta ascendente” que comenzaría desde el primer escalón ascendiendo lentamente por todos los escalones, para el dolor de tipo crónico y el dolor del cáncer (si fuera necesario se podría aumentar la velocidad de ascenso de acuerdo con la intensidad del dolor); y otra “vía rápida descendente” para el dolor agudo de alta intensidad, crisis en el dolor crónico o dolor crónico mal controlado. La peculiaridad de esta segunda vía reside en que se podría empezar la escalera directamente en cuarto escalón, y una vez controlado el dolor, ir bajando escalones pudiendo llegar incluso hasta el primero. Esta nueva adaptación de la escalera analgésica también añade nuevos opioides, como el tramadol, tapetandol y buprenorfina en parches, los cuales han demostrado ya su eficacia en numerosos estudios. Ya desde la década de 1990, existían numerosos artículos médicos acerca de los opioides como un tratamiento seguro para los pacientes con dolor crónico no oncológico. Esta propuesta de modificación de la escalera analgésica de la OMS no pretende acabar con la original. Todo lo contrario, después de 24 años de uso de la escalera analgésica de la OMS se ha demostrado su eficacia y utilidad de forma generalizada; sin embargo, son necesarias una serie de modificaciones para poder asegurar así su correcta utilización en el manejo del dolor. En 2015 se vuelve a realizar una nueva revisión de la escalera de la OMS, cuyo objetivo principal es situar al paciente en centro de la escalera analgésica, ya que para estos autores el control del dolor pasa necesariamente por el paciente, y la decisión sobre si se debe tomar la medicación o seguir el tratamiento estará influenciada por sus creencias acerca de la salud y la enfermedad. En particular, en aquellas relacionadas con los medicamentos y sus efectos secundarios, influyendo de este modo en la adherencia al tratamiento. Este artículo de revisión propone un programa terapéutico de educación (fisioterapia, ergoterapia y terapia ocupacional) para el paciente, como base o fundamento de la escalera analgésica. Esto transformaría lo que hoy es, una escalera analgésica impulsada puramente por razones médicas y farmacológicas, en una escalera individual, multidisciplinar e integradora en la que el paciente sería un participante activo en el centro de la estrategia del manejo de su dolor. Esta premisa es fundamental porque con esta mejora en los conocimientos de los pacientes, estos podrán modificar sus actitudes y mejorar sus habilidades, con el objetivo de adaptar sus vidas a la presencia del dolor. En conclusión, ayudando a los pacientes y a sus familias a manejar y comprender el tratamiento de su dolor, podemos prevenir complicaciones evitables y mantener o mejorar su calidad de vida.
- Migraña El 60% de las cefaleas asistidas en un Servicio de Urgencias son dadas de alta con el diagnostico de migraña, requiriendo ingreso un 5 %. Los motivos por los que un paciente acude a Urgencias son varios e incluyen principalmente cambios en las características, frecuencia o intensidad, así como refractariedad al tratamiento habitual. Tratamiento de la crisis aguda Medidas generales Conocer, y si es posible, suprimir los factores desencadenantes. Reposo en cama, en habitación oscura, sin ruidos. Dieta blanda o líquida, si tolera. Aplicación de frío local. Tratamiento farmacológico Inicialmente deben utilizarse los fármacos con menor riesgo de complicaciones y mejor tolerados, en dosis correctas. Un esquema terapéutico adecuado, en función de la gravedad de la crisis de migraña, es el siguiente: Crisis leves: analgésicos o antiinflamatorios no esteroideos (AINE) por vía oral, asociados a antieméticos y, en ocasiones, a ansiolíticos. Si no se observa mejoría se administran triptanes. Crisis moderadas o intensas: triptanes por vía oral, intranasal o subcutánea. Si la cefalea no mejora, AINE por vía parenteral, asociados a antieméticos y ansiolíticos. Analgésicos-AINE Los más utilizados son los siguientes: Paracetamol (Termalgin®, sobres de 1 g; Efferalgan®, comprimidos efervescentes de 1 g) en dosis de 1 g/6 hpor vía oral. Ácido acetilsalicílico (AAS®, comprimidos de 500 mg)en dosis de 0,5-1 g/8 h por vía oral. Metamizol magnésico (Nolotil®, cápsulas de 575 mg, ampollas con 2 g) en dosis de 1-2 cápsulas/6 h por vía oral, o 2 g/8 h por vía intramuscular, si es necesario. Dexketoprofeno trometamol (Enantyum®, comprimidos y sobres de 25 mg, am pollas con 50 mg) en dosis de25 m g/8 h por vía oral o 50 m g (1 am polla) por vía intramuscular, si es necesario. Naproxeno (Naprosyn®, comprimidos de 500 mg) en dosis media de 1 .0 0 0 mg por vía oral al inicio de la crisis. Después, puede continuarse con 500 mg/12 h. Ibuprofeno (Neobrufen®, comprimidos de 400 y 600 mg; Espidifen®, sobres de 400 y 600 mg) en dosis de 1.200 mg por vía oral al inicio de la crisis. Después, puede continuarse con 600 mg/8 h. Antieméticos Si son necesarios pueden utilizarse: Metoclopramida (Primperan®, ampollas con 10 mg) en dosis de 1 0 mg/8 h por vía intramuscular o intravenosa. Domperidona (Motilium®, comprimidos de 10 mg) en dosis de 1 0 mg/8 h por vía oral. Ansiolíticos Se ha observado que muchos casos de migraña mejoran al asociar puntualmente en el tratamiento un ansiolítico, como: Diazepam (Valium®, ampollas con 10 mg, comprimidos de 5 y 10 mg) en una dosis inicial de 5-10 mg por vía oral o intravenosa, seguida de 5-10 mg/8-12 h por vía oral. Lorazepam (Orfidal®, comprimidos de 1 mg) en dosis de 1 mg/ 1 2 h por vía oral hasta la mejoría o la resolución del cuadro. Estatus migrañoso Se denomina estatus migrañoso a la crisis de migraña con una duración de más de72 horas a pesar de un correcto tratamiento médico. Puede no interferir con el sueño o existir intervalos sin cefalea menores de 4 horas (sin incluir el periodo de sueno). Suele asociarse con el abuso prolongado de fármacos (analgésicos, ergóticos y triptanes). Las náuseas y vómitos suelen ser severos. Hidratación intravenosa con suero glucosalino o fisiológico,a razón de 3.000 ml/24 h. Sedación con lorazepam (Orfidal®, comprimidos de 1 mg) en dosis de 1 - 2 mg/ 1 2 h por vía oral o clorpromazina (Largactil®, ampollas con 25 mg) en dosis de25 mg/8 h por vía intramuscular. Antieméticos, como metoclopramida o domperidona, en las dosis y vías ya mencionadas. Analgésicos-AINE y/o triptanes por vía intramuscular, subcutánea o sublingual, como se ha descrito en el apartado Anterior. Corticoides, como dexametasona (Fortecortin®, ampollas de 1 ml con 4 mg y de 5 m i con 40 mg) en dosis inicial de 8-16 mg por vía intravenosa, para continuar con 4 m g/8 h por la misma vía; o metilprednisolona (Urbason®, ampollas con 8 , 20, 40 y 250 mg; SoluModerin®, viales con 40, 125, 500 y 1.000 mg) en dosis de 60-120 mg/día por vía intravenosa. La dosis de corticoides se reduce progresivamente y se suspende la administración al cuarto día. Valproato sódico (Depakine®, viales con 400 mg) en dosis de 800-1.000 mg diluidos en 50 ml de suero fisiológico y administrados por vía intravenosa lenta (mínimo5 min). Tratamiento de la migraña en el embarazo El tratamiento es sintomático, con: Paracetamol con codeína (Termaldina codeína®, cápsulas de 300 y 15 mg, respectivamente) en dosis de2 cápsulas/6 h por vía oral. Puede asociarse domperidona en la dosis y vía ya mencionadas. Si el dolor no cede, se administra meperidina (Dolantina ®, ampollas con 100 mg) en dosis de 100 mg/8 h por vía intravenosa, si bien el sumatriptán, por vía oral o intranasal, se ha mostrado seguro hasta ahora. En la migraña del embarazo es excepcional la necesidad de tratamiento profiláctico. Si fuese necesario, se administraría un bloqueador beta, como metoprolol (Belokenretard®, comprimidos de 100 y 200 mg) en dosis de 50-100 mg/ 12 h, y se suspendería las tres últimas semanas de gestación. Cefalea en cúmulos o racimos Tratamiento de la crisis aguda Se basa en la administración de: Oxígeno a 7-15 1/min durante 15 min. Lidocaína (Lidocaina Braun®, miniplascos de 5 y 10 ml al 2 %), en dosis de 1 m i al 2 % por vía nasal, 1 - 2 aplicaciones en 15 min. Para ello, se coloca al paciente en decúbito supino, con la cabeza descendida unos 30° y girada hacia el lado del dolor, y se administra el fármaco por la fosa nasal afectada, previamente descongestionada con suero fisiológico. Sumatriptán (Imigran®, jeringas precargadas con 6 mg) en dosis de 6 mg por vía subcutánea, que puede repetirse hasta un máximo de 12 mg/24 h. Tratamiento profiláctico Los fármacos más utilizados son la prednisona, el verapamilo y, actualmente, el topiramato, todos por vía oral. Hemicránea crónica paroxística El tratamiento de elección es la indometacina (Inacid®, cápsulas de 25 mg, supositorios de 100 mg) en dosis de25 mg/8 h por vía oral, o 100 mg/12 h por vía rectal. Cefaleas tensionales episódicas o crónicas Tratamiento sintomático No administrar ergóticos, IMAOS ni triptanes Se administran analgésicos y/o AINE, cuyos preparados y dosis ya se han referido, relajantes musculares, ansiolíticos y antidepresivos. Tratamiento preventivo Se recomienda utilizar amitriptilina (Tryptizol®, comprimidos de 10, 25, 50 y 75 mg) en dosis de 25-75 mg/día por vía oral, preferiblemente en dosis única nocturna y durante un mínimo de 3 meses. Cefalea por abuso de medicación Se trata con; Suspensión brusca de la toma de analgésicos y ergotamínicos. Naproxeno (Naprosyn®, comprimidos de 500 mg) en dosis de 500 mg/12 h por vía oral durante 15 días, para después continuar 15 días más con 500 mg/24 h. Amitriptilina (Tryptizol®, comprimidos de 10, 25, 50 y 75 mg) en dosis de 25-75 mg/día por vía oral, preferiblemente en dosis única nocturna. Propranolol (Sumial®, comprimidos de 10 y 40 mg) en dosis de 20 mg/24 h por vía oral durante 15 días, para continuar durante otros 15 días con 20 mg/12 h. Si se producen náuseas o vómitos se administra metoclopramida (Primperan®, comprimidos y ampollas con 10 mg) en dosis de 10 mg/8 h por vía oral o intramuscular; o domperidona (Motilium®, comprimidos de 10 mg) en dosis de 1 0 mg/8 h por vía oral. En los pacientes con cefalea no debe iniciarse ningún tratamiento prolongado sin haber realizado antes un diagnóstico correcto y seguro. Asimismo, muchos de los fármacos aconsejados han de dosificarse progresivamente y su eficacia clínica debe vigilarse de forma ambulatoria.
- IV.m. DOLOR NEUROPÁTICO En el dolor neuropático puro el algoritmo de tratamiento es completamente diferente al ofrecido por la escalera analgésica de la OMS; en este tipo de dolor los opioides deben considerarse como medicación adyuvante y no como los principales medicamentos para el tratamiento de tal dolor. Neuralgia del trigémino Como norma general se recomienda iniciar el tratamiento en monoterapia con cualquiera de los fármacos que a continuación se relacionan, y con la dosis más baja posible, aumentándola progresivamente hasta lograr el efecto deseado o alcanzar la dosis máxima recomendada. Se puede administrar, por vía oral: Carbamazepina (Tegretol®, comprimidos de 200 y 400 mg) en dosis inicial de 200 mg/8 h, que se aumentará hasta un máximo de 400 mg/8 h si es necesario. Oxcarbazepina (Trileptal®, comprimidos de 300 y 600 mg) en dosis inicial de 150 m g/12 h, que se incrementará progresivamente a razón de 150 m g/4 días hasta alcanzar la dosis de 300-600 mg/12 h como dosis de mantenimiento. Baclofeno (Lioresal®, comprimidos de 10 y 25 mg) en dosis inicial de 10 mg/8 h, que puede incrementarse después hasta la dosis máxima recomendada de 25 mg/8 h. Fenitoína (Epanutin®, cápsulas de 100 mg) en dosis inicial de 100 mg/ 12 h, que puede incrementarse hasta una dosis máxima de 100 mg/6 h. Neuralgia posherpética: Analgésicos no narcóticos. Antidepresivos: Amitriptilina 10-75 mg/24 h. Levomepromacina ( Sinogan) 10-100 mg/24 h. Anticonvulsionantes: Carbamazepina, Fenitoína.
- Una vez comprendidas las herramientas generales a disposición del médico de familia, es el momento de ponerlas en práctica según lo requieran los pacientes; la realidad de cada paciente, sin embargo, obliga al médico a adaptarse a sus síntomas, sus necesidades y su patología subyacente. En ocasiones, esto implica recurrir al tratamiento analgésico. En otras ocasiones, esto implica no recurrir al tratamiento analgésico, puesto que es innecesario, costoso y potencialmente más arriesgado que su defecto. Puesto que el dolor agudo es un síntoma, y no un síndrome, hemos preferido enfocar este apartado recurriendo a grandes familias de síndromes para estructurarlo y aportar un cierto sentido a la exposición de las recomendaciones para su manejo. Estas familias no pretenden ser dogmas clínicos, ni tampoco incluir el manejo completo e incontestable de cada uno de los diagnósticos que reúnen, sino aportar información útil para casos como los que hemos reunido, por la importancia del dolor como queja principal y síntoma a tratar en cada uno de ellos.
- IV.l. ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS El dolor sigue siendo uno de los principales motivos de consulta médica en todo el mundo. Numerosas organizaciones y asociaciones científicas han hecho esfuerzos para poder encontrar soluciones a este problema y así facilitar el tratamiento del dolor. En 1986 la Organización Mundial de la Salud (OMS) presentó la escalera analgésica como un marco en el que los médicos pudieran utilizar en el desarrollo de planes de tratamiento para el dolor derivado del cáncer. Esta pauta terapéutica allanó el camino para considerables mejoras en la gestión del dolor debido al cáncer y de tipo crónico, pero ¿sigue siendo un instrumento válido 24 años después?
- Existen varias propuestas de modificación de la escalera de la OMS; en alguna de ellas incluso se ha propuesto la eliminación del segundo escalón. En la revisión realizada en 2010 se integró un cuarto escalón, el cual incluye procedimientos neuroquirúrgicos tales como técnicas invasivas con estimuladores cerebrales, bloqueos nerviosos y neurolisis (como por ejemplo, fenolización, alcoholización, termocoagulación y radiofrecuencia). Este nuevo escalón, como se explicará a continuación, se utilizaría para aquellas crisis que se pudieran producir en el dolor de tipo crónico. Estos autores creen que el inicio gradual “escalón a escalón” que presenta la escalera de 1986, es a menudo insuficiente e ineficaz para controlar dolores de tipo intenso, y por lo tanto en estos casos proponen iniciar la escalera directamente en el paso 3 o en 4. La ventaja ofrecida en esta revisión de la escalera analgésica es que ésta se puede utilizar de manera bidireccional: por un lado tendríamos una “vía lenta ascendente” que comenzaría desde el primer escalón ascendiendo lentamente por todos los escalones, para el dolor de tipo crónico y el dolor del cáncer (si fuera necesario se podría aumentar la velocidad de ascenso de acuerdo con la intensidad del dolor); y otra “vía rápida descendente” para el dolor agudo de alta intensidad, crisis en el dolor crónico o dolor crónico mal controlado. La peculiaridad de esta segunda vía reside en que se podría empezar la escalera directamente en cuarto escalón, y una vez controlado el dolor, ir bajando escalones pudiendo llegar incluso hasta el primero. Esta nueva adaptación de la escalera analgésica también añade nuevos opioides, como el tramadol, tapetandol y buprenorfina en parches, los cuales han demostrado ya su eficacia en numerosos estudios. Ya desde la década de 1990, existían numerosos artículos médicos acerca de los opioides como un tratamiento seguro para los pacientes con dolor crónico no oncológico. Esta propuesta de modificación de la escalera analgésica de la OMS no pretende acabar con la original. Todo lo contrario, después de 24 años de uso de la escalera analgésica de la OMS se ha demostrado su eficacia y utilidad de forma generalizada; sin embargo, son necesarias una serie de modificaciones para poder asegurar así su correcta utilización en el manejo del dolor.
- En 2015 se vuelve a realizar una nueva revisión de la escalera de la OMS, cuyo objetivo principal es situar al paciente en centro de la escalera analgésica, ya que para estos autores el control del dolor pasa necesariamente por el paciente, y la decisión sobre si se debe tomar la medicación o seguir el tratamiento estará influenciada por sus creencias acerca de la salud y la enfermedad. En particular, en aquellas relacionadas con los medicamentos y sus efectos secundarios, influyendo de este modo en la adherencia al tratamiento.
- Este artículo de revisión propone un programa terapéutico de educación (fisioterapia, ergoterapia y terapia ocupacional) para el paciente, como base o fundamento de la escalera analgésica. Esto transformaría lo que hoy es, una escalera analgésica impulsada puramente por razones médicas y farmacológicas, en una escalera individual, multidisciplinar e integradora en la que el paciente sería un participante activo en el centro de la estrategia del manejo de su dolor. Esta premisa es fundamental porque con esta mejora en los conocimientos de los pacientes, estos podrán modificar sus actitudes y mejorar sus habilidades, con el objetivo de adaptar sus vidas a la presencia del dolor. En conclusión, ayudando a los pacientes y a sus familias a manejar y comprender el tratamiento de su dolor, podemos prevenir complicaciones evitables y mantener o mejorar su calidad de vida.
- La piedra angular del documento de la OMS se basa en 5 recomendaciones simples para el correcto uso de los analgésicos. Estos consejos todavía son aplicables hoy en día, no sólo para los pacientes con dolor por cáncer, sino también para todos aquellos que padezcan un dolor de tipo agudo o crónico que requiera el uso de analgésicos. Los 5 puntos para un correcto uso de los analgésicos serían los siguientes: La administración oral de analgésicos. La forma oral de la medicación debe ser la elegida siempre que sea posible. Los analgésicos se deben administrar a intervalos regulares. Para paliar adecuadamente el dolor, es necesario respetar el intervalo eficaz de la medicación y así prescribirla a intervalos definidos según el nivel de dolor del paciente. La medicación debe ajustarse hasta que el paciente se encuentre asintomático. Los analgésicos se deben prescribir de acuerdo a la intensidad del dolor según la evaluación de una escala de intensidad del dolor individual del paciente. Es importante prescribir estos fármacos sólo después de haber realizado una correcta exploración clínica y una adecuada evaluación del dolor. La prescripción se realizará de acuerdo con el nivel de dolor del paciente y no la precepción que tenga el servicio médico de dicho dolor. Dosificación del fármaco debe ser individual. No hay dosis estandarizada en el tratamiento del dolor. Cada paciente responde de manera diferente. La dosificación correcta es aquella que permita un alivio adecuado del dolor. La posología debe adaptarse para conseguir el mejor equilibrio entre el efecto analgésico y los efectos secundarios. Los analgésicos tienen que ser prescritos con regularidad y exactitud. La regularidad de la administración de analgésicos es crucial para un tratamiento adecuado del dolor. Una vez que se establece la posología durante un día, es ideal proporcionársela por escrito al paciente. De esta manera el paciente, su familia y el personal médico tendrán la información necesaria acerca de cuándo y cómo administrar sus medicamentos.