una buena presentacion

1.  ANDERSON TORRES
 NATALIADELGADILLO
 MARILEINY SILVA
 INSTITUTO TECNICOMANUELA BELTRAN
 DOMINGO8 DEL 2016
 GRANADA – META

2. Los aminoglucósidos o aminósidos son un
grupo de antibióticos bactericidas que
detienen el crecimiento bacteriano actuando
sobre sus ribosomas y provocando la
producción de proteínas anómalas. ..

3. •Los aminoglucósidos fueron introducidos en la clínica en 1943, cuando Waksman aisló la
estreptomicina a partir de una cepa de Streptomyces griseus.
•El primer antimicrobiano activo frente a Mycobacterium tuberculosis, lo que le
valió a este científico obtener el premio Nobel
•A partir de otras especies de Streptomyces posteriormente se obtuvieron neomicina (1949) y kanamicina
(1957)
•A partir de distintas especies del género Micromonospora se obtuvieron gentamicina (1958) y sisomicina
(1978).

4.  La estructura química
fundamental de los
aminoglucósidos
consiste en un anillo
aminociclitol al cual se
unen dos o más
azúcares, con o sin
grupo amino, por medio
de enlaces glucosídicos
u oxídicos.

6.  Presencia de enzimas que modifican aminoglucósidos:
Más común
 Staphylococcus aureus y Enterococcus spp.
Diversas enzimas : acetilasas, adenilasas y
fosfatasas
Modifican grupos sustituyentes de la
molécula, lo que resulta en un compuesto
de baja afinidad por el ribosoma
bacteriano.
No ocurre la segunda fase de ingreso
acelerado de la droga a la célula..
Los genes que codifican estas
enzimas en general se
encuentran en plásmidos, lo que
permite la transferencia de los
mismos a otra bacteria

7.  Alteraciones en los sitios de unión. Se debe a
mutaciones en los genes que codifican los
sitios de unión a estas drogas.
 Poco frecuente
 E. coli y N. gonorrhoeae.
 Disminución del ingreso: Determinado por
alteraciones a nivel de la membrana externa.
 Pseudomonas aeruginosa.
 Dificultan la entrada de la droga a la bacteria.

8. Nula absorción oral o
rectal
Niveles séricos
terapéuticos deben
administrarse por vía
parenteral.
Absorción
I.M alcanzan
concentraciones
plasmáticas máximas
(Cmáx) en 30 a 90
minutos
En su administración
tópica (piel) la
absorción sistémica de
los aminoglucósidos es
escasa o nula
También es pobre su
absorción por vía
inhalatoria.

9. Su unión a las proteínas
plasmáticas es escasa:
10% para el resto de los
aminoglucósidos.
atraviesan mal la barrera
hematoencefálica
DISTRIBUCIÓN
ELIMINACIÓN
Eliminación bifásica 1ª  desde el espacio extracelular, con una vida media de eliminación (t1/2) de 2 a 3
horas
2da  desde los compartimentos profundos con una t1/2 de eliminación de 50 a 100 horas.
Los aminoglucósidos no se metabolizan, y se eliminan por vía renal. La eliminación se produce principalmente
por filtración glomerular.
Un escaso porcentaje sufre reabsorción
tubular con acumulación en la corteza
renal, mecanismo responsable de la
nefrotoxicidad.

10.  Bacilos gramnegativos aerobios
 Pseudomonas aeruginosa,
 Acinetobacter spp. y algunos otros no
fermentadores nosocomiales.(adquiridos en
el hospital )
 Gentamicina, tobramicina, netilmicina y
amikacina generalmente tienen una actividad
similar frente a enterobacterias
y Pseudomonas.

11. Gentamicina
.
Asociada a betalactámicos o glucopéptidos, se indican para tratar las
endocarditis infecciosas (EI) por S. viridans o Enterococcus
faecalis, Staphylococcus spp., Corynebacterium spp.
Combinada con betalactámicos antipseudomonas resultan útiles para tratar
infecciones graves por P. aeruginosa.
Para tratar la brucelosis se le asocia a tetraciclinas.

12. 
Es el aminoglucósido de mayor espectro
antibacteriano.
Debe reservarse para infecciones graves o
producidas por microorganismos resistentes
a otros aminoglucósidos, o enfermos
inmunodeprimidos.

13. resulta más activa que gentamicina frente a cepas de Acynetobacter spp. y P.
aeruginosa, pero menos activa contra Serratia marcescens, aunque estos
hallazgos no han sido confirmados en vivo.
.

14. Su espectro de actividad es similar a la
gentamicina y tobramicina, pero puede ser
activa contra algunas cepas de enterobacterias
resistentes a gentamicina. Es más activa
contra P. aeruginosa.
Presenta menos ototoxicidad que otros
aminoglucósidos.

15. Se usa asociada a otros antibióticos. Asociada a tetraciclina o
doxiciclina en el tratamiento de brucelosis. En la tuberculosis se la
emplea asociada a otras drogas antituberculosas.

16.  Kanamicina
Enterobacterias hospitalarias y P.
aeruginosa suelen ser actualmente
resistentes.
 Paronomicina
Es activa contra varios parásitos: Entamoeba
histolytica, Taenia saginata, Taenia solium,
Hymenolepis nana, Diphyllobothrium latum,
etc.

17.  uso parenteral (I.V O I.M); excepto la estreptomicina que solamente se usa por vía I.M

18. se relaciona más con la duración del tratamiento.
 Efectos tóxicos: ótico, renal y bloqueo neuromuscular
 Efectos secundarios: son poco frecuentes y se relacionan con
reacciones de hipersensibilidad.

19. •Furosemida y ácido etacrínico aumentan la nefrotoxicidad.Diuréticos.
•Kanamicina y neomicina por v.o. alteran la flora intestinal con
lo que se reduce la síntesis de vitamina K y como
consecuencia aumenta el efecto de los anticoagulantes orales
Anticoagulantes
orales
•Potencian la toxicidad a nivel de la placa motora. Cuando se
utilizan en pacientes que reciben sulfato de magnesio, puede
producirse paro respiratorio.
Bloqueadores
neuromusculares.