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1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
RENOURINARIO
NIVEL
7“C”
TEMA:
Nefropatías Intersticiales
CATEDRÁTICO:
Dr. Aldrin Sosa
ESTUDIANTES:
Magaly Álava Cedeño
Juan Ricardo Alcívar Tóala
Nahúm Eleazar Campozano vallejo
Michael Alfredo Cobeña
PORTOVIEJO – MANABÍ – ECUADOR

2. Nefropatías intersticiales se
designan a las enfermedades
que afectan
predominantemente el
intersticio renal.
Afectando
Glomérulo
intersticio, y vaso

3. Las nefropatías intersticiales se dividen
en dos grandes grupos:
AGUDO CRONICO

4. se caracteriza por la
presencia de infiltrados
inflamatorios y edema en el
intersticio, generalmente
asociado a un deterioro
agudo de la función renal.
estudios sugieren que la
nefritis intersticial aguda
es una causa frecuente de
insuficiencia renal aguda,

5. Las principales causas de nefritis intersticial aguda pueden
agruparse en:
•Nefritis intersticial aguda
y otras enfermedades
sistémica

6. Inducida por fármacos
actualmente representa
más de dos tercios de los
casos; la relacionada con
las infecciones, el 15%;
las formas idiopáticas, el
10% y el síndrome TINU,
el 4%
Etiología

7. Es la expresión de antígenos
endógenos nefritógenos o
antígenos exógenos procesados
por las células tubulares.
El antígeno TIN es probable que
sea el objetivo de la mayoría de los
casos en seres humanos de la
nefropatía por anticuerpos
antimembrana basal tubular,

8. La patogenia de la nefritis
intersticial aguda más
común, la inducida por
fármacos, también se cree
que tiene una base
inmunológica
Los fármacos y antígenos microbianos específicos podrían
provocar una reacción inmunitaria después de su depósito
intersticial (antígenos plantados).

9. Los linfocitos T activados inducen la
diferenciación de los linfocitos T efectores,
que actúan como mediadores de la
hipersensibilidad retardada y la
citotoxicidad
Con la excepción de la nefropatía por anticuerpos antimembrana
basal y algunos casos de nefritis intersticial aguda inducida por
fármacos (principalmente los relacionados con la meticilina),

10. El infiltrado inflamatorio celular que caracteriza a la nefritis
intersticial aguda
Los linfocitos T y los macrófagos, son una poderosa fuente de
citocinas, que aumentan la producción de la matriz extracelular y el
número de fibroblastos intersticiales, e induce un proceso de
amplificación, reclutando más células inflamatorias y eosinófilos en
el intersticio

11.  La pérdida de los túbulos renales
 La acumulación de fibroblastos y proteínas de matriz
extracelular (colágeno, fibronectina, laminina).
 citocinas y factores de crecimiento profibróticos

12. ANATOMÍA
PATOLÓGICA
• Disponerse de forma
difusa o parcheada
• Edema intersticial es un
hallazgo típico, mientras
que los glomérulos y
vasos son claramente
normales.
• Los granulomas intersticiales
pueden observarse en
algunos casos de nefritis
intersticial aguda por
fármacos,
linfocitos T CD4+ son el tipo más
abundante), macrófagos,
eosinófilos y células plasmáticas.
“células inflamatorias "

14. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
La insuficiencia renal asociada a la nefritis intersticial
aguda puede ser asintomática o acompañarse de
algunos hallazgos clínicos o de laboratorio
• Están relacionados con una reacción de tipo
alérgico:
• Fiebre de bajo grado en el 36%
• Erupción cutánea 22%
• Artralgias son más frecuentes (45%)
• La presencia de eosinofilia (35% de los
pacientes) se considera una expresión más
de esta reacción de tipo alérgico.
Inducida por fármacos
hematúria
macroscópica;
microscópica,
moderada
proteinuria
hipoalbuminemia

15. Nefritis Intersticial Aguda
Secundaria a
Enfermedades Infecciosas Los hallazgos clínicos que
suelen orientar el
diagnóstico de un paciente
con disfunción renal aguda
hacia la nefritis intersticial
• Erupción
maculopapular,
• Artralgias
• Eosinofilia

16. Tratamiento de la nefritis intersticial aguda
inducida por fármacos
Tratamient
o
Conservad
or
• En las series iniciales, la mayoría de ellas
basadas en casos de nefritis intersticial
aguda inducida por meticilina, presentan
esta afección inducida por fármacos como
una entidad benigna, con una mejoría
rápida de la función renal después de la
eliminación del agente inductor.
En algunos estudios, el grado de
fibrosis intersticial ha mostrado un
claro impacto en el riesgo de
insuficiencia renal crónica después
de una nefritis intersticial aguda
inducida por fármacos.
RETIRADA DEL AGENTE
CAUSAL

17. Rápida transformación del infiltrado intersticial
celular (que se puede yugular con altas dosis de
esteroides) en las zonas de fibrosis intersticial
irreversible

18. iniciar el tratamiento con dosis altas de esteroides
seguidas de una rápida disminución
intravenosos de metilprednisolona (250 mg/día durante
3 días consecutivos),
seguidos de prednisona oral (0,5-1 mg/ kg/día), dosis
que disminuimos durante 4-6 semanas
• La hipercalcemia aguda
• La hiperuricemia grave

19. Hipercalcemia, hipercalciuria y menos
frecuentemente, glomerulonefritis
Algunos pacientes desarrollan una
insuficiencia renal rápidamente progresiva
en el seno de una nefritis intersticial
granulomatosa
biopsia granulomas sarcoideos y un
infiltrado intersticial difuso.
Sarcoidosis

20. Nefropatía
tubulointersticial lúpica
formación de inmunocomplejos ligados
a uno o más autoantígenos
tubulointersticiales que no se expresan
en el glomérulo

21. Es una nefritis intersticial provocada por anticuerpos circulantes frente a una
glucoproteína de la MTB que se encuentra sobre todo en el:
 Túbulo proximal
 Cápsula de Bowman
 Túbulo distal
 Capilares peritubulares
y el intersticio
No glomérulo y mesangio