UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS ESCUELA DE MEDICINA

1. CARDIOLOGÍA
Cardiología UG

2. ENFERMEDAD ISQUÉMICA
CORONARIA

3. Cardiopatía isquémica
HIPOXIA: “Disminución del “Afectación
aporte de Oxígeno a los cardíaca, aguda o
tejidos a pesar de una crónica,
secundaria a la
perfusión adecuada”
reducción o
ISQUEMIA: “Interrupción supresión del
del aporte de O2 acompañada aporte de O2 al
de acumulación de miocardio
metabolitos a consecuencia (hipoxia), que
de un descenso en la provoca isquemia
perfusión” miocárdica”

4. Isquemia miocárdica_______________

5. Isquemia miocárdica
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia
coronaria se deben a los efectos de la isquemia
Puede haber anoxia sin isquemia (no acumulación
de metabolitos) Ej: Cardioplegia, Cor pulmonar, anemia
El corazón necesita entre 60 y 90 ml/ min de
sangre por 100 g de miocardio –dep. de demanda
Disminuir las necesidades de O2 es el mecanismo
de acción de nitratos y βB
Isquemia = desequilibrio entre demandas y aporte
FC x PAS = Consumo O2 (excepto esfuerzos máximos)

6. Regulación del riego coronario
Las coronarias se llenan > en diástole
Las coronarias son vasos epicárdicos,
sus ramas penetran en el miocardio
Las colaterales se pueden conectar entre
si pero no los lechos capilares
Angioneogénesis en estudio
Las colaterales previenen el IM cuando
se ocluye una coronaria
Coronarias intramurales: distribuye uni-
forme el flujo sanguíneo en reposo y en EF
x: permeabilidad y regulación del tono.
En EF  vasodilatación intramural para
 el flujo sanguíneo y el consumo de O2
necesario

7. Isquemia miocárdica
La compresión sistólica es > en el subendocardio
en comparación con el subepicardio, x/ el subendo-
cardio consume + O2
Como compensación el subendocardio tiene un
tono vascular coronario menor. (si contraen = isquemia)
La lesión del
subendocardio se mani-
fiesta por depresión del
segmento ST

8. Metabolismo de los ácidos grasos en
la isquemia
En condiciones aerobias fisiológicas entre el
60 y 90% de la energía miocárdica se obtiene
de los ácidos grasos libres (aal)
En presencia de isquemia miocárdica hay 
en el metabolismo de los aal
 Acetil Co A intracelular
 Glucólisis
 producción de Glicerol
 síntesis de triglicéridos

9. Infarto agudo de
miocardio____________

10. IAM
Según la presentación clínica
 de riego coronario Isquemia miocárdica
(reversible)
Isquemia miocárdica
más grave y Infarto del miocardio
prolongada
(irreversible)

11. EIC clasificación
Según la clínica
1. Síndromes coronarios agudos
a) SCASEST
b) SCACEST
2. Síndromes coronarios crónicos
a) Angina estable
b) Isquemia silente
c) Síndrome X

12. Síndromes coronarios agudos
clasificación
Según la presentación clínica
1.Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASET)
Angina inestable
Infarto de miocardio sin elevación de ST (SCASEST)
• La mayor parte de los casos de NSTEMI será un
infarto de miocardio no Q (NQMI)
• Una proporción pequeña será un infarto con onda Q
(QMI)
1.Síndrome coronario agudo con elevación de ST (STEMI)
La mayor parte de los casos de STEMI será un infarto de
miocardio con onda Q (QMI)
Una proporción pequeña será un infarto sin onda Q
(NQMI)

13. CX
DA

14. IAM clasificación
Según el tamaño
1. Microscópico: Necrosis focal
2. Pequeño: afecta a una superficie inferior al 10% del
tamaño del ventrículo izquierdo
3. Medio: entre el 20% y 30% del ventrículo izquierdo
4. Grande: superficie mayor del 30% del ventrículo izquierdo
Según la localización
1. Anterior, lateral, inferior, posterior, antero septal.
2. Puede estar afectada más de una zona.

15. Síndromes coronarios agudos
Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASEST)
Angina Inestable
"Angina inestable" = concepto clínico
Conjunto heterogéneo de formas clínicas de
precordalgia que tienen en común un curso evolutivo
imprevisible a corto plazo
Evolución natural: a menudo preceden al IAM
Dolor pectoral, ocurrido por una reducción primaria de
la oferta de oxigeno al miocardio, y/o un mayor consumo
de oxigeno del músculo cardiaco
Causa: Ruptura de una placa aterosclerótica +
formación de trombo y vasoconstricción concomitante

16. Síndromes coronarios agudos
Angina Inestable
Antes llamada: Angina preinfarto, insuficiencia
coronaria aguda
Presencia de uno o mas antecedentes clínicos
acompañados de cambios en el EKG:
1. Angina in crescendo.- sobreimpuesta a un patrón
de angina estable ya existente
2. Angina de pecho en reposo o con esfuerzo mínimo
3. Angina de pecho de reciente comienzo (< un mes)
provocada por ejercicio mínimo

17. Síndromes coronarios agudos
Angina Inestable - síntomas
Dolor precordial intenso dura < 20 min. (> = IAM)
intermitente (creciente y decreciente)
Antecedentes de precordalgia cambiante (nueva
irradiación,  actividad física, nuevos síntomas)
El reposo y la Nitroglicerina solo alivio temporal
Signos de Insuficiencia Cardíaca (FE ) -
Hipotensión e inestabilidad hemodinámica
APP: angina estable larga duración = enf. Multivaso
Inicio reciente de angina grave = vasoconstricción +
enf. Fija de una sola arteria.

18. Síndromes coronarios agudos
Angina Inestable – Ex físico
3º y 4º Ruidos cardíacos transitorios
Contracciones discinéticas
Soplo transitorio de Insuficiencia Mitral
INFARTO SUBENDOCÁRDICO: Infarto no Q, no
transmural, sin supradesnivel del segmento ST
Gran predictor de mal pronóstico entre pacientes con AI
si el dolor pasa de 60 minutos.
> Cantidad de síntomas recurrentes en 14 d = mal
pronóstico

19. Síndromes coronarios agudos
ESTUDIO TIMI III
(Thrombosis in Myocardial
Infarction) Infarto sub
encocárdico
3318 pacientes con AI
Otras complicaciones
El 21 % desarrolló infarto 21%
subendocárdico
79%

20. Angina inestable
Reposo (<20 min)
Reciente inicio (< 2 m)
Progresiva (< 2 m, ≥ 1 gº y ≥ gº3)*
Las clasificaciones más usadas para estratificar ptes con
angina inestable son la de la SEC y la de Braunwald*
Angina estable
Angina inestable
Inicial (<1 mes desde su aparición)
Progresiva
Prolongada
Variante
Postinfarto
*Clasificación de Branwald de la estratificación del riesgo de la AI.- Braunwald E. Unstable angina: A
classification. Circulation 80: 410, 1989.

21. e
nd
ció
ca ald
ifi w
las raun
Severidad
C B
Angina (no de reposo) de reciente comienzo (< de 2 meses) o que
Clase I se ha vuelto + frecuente o aparece por menor nivel de esfuerzo.
Severa o acelerada
Angina de reposo subaguda. Ptes. con uno o + episodios de reposo
Clase II durante el mes previo, > 48 h y < a 1 mes.
Angina de reposo aguda. Ptes. con uno o más episodios en reposo
Clase III en las últimas 48 h.
Circunstancia
Angina inestable secundaria. Hay condición extrínseca al lecho
vascular coronario que intensifica la isquemia miocárdica: anemia,
Clase A infección, fiebre, taquiarritmia, tirotoxicosis, hipoxemia por
insuficiencia respiratoria
Clase B Angina inestable primaria
Angina inestable postinfarto (en menos de dos semanas desde un
Clase C IM documentado)

22. Angina Inestable Clasificación de Braunwald

23. Obstrucción severa de
DA en tercio proximal

24. Angina inestable - EKG
Definición ECG
Puede presentarse sin anormalidades, sobre todo
fuera del episodio anginoso, o eventualmente
presentar alteraciones
Lo más frecuente:
Desviación transitoria del segmento ST (o)
Inversión de la onda T, pudiendo aplanarse o
invertirse
En resumen:
1. Descenso ST dinámico
2. Ondas T negativas
“claramente isquémicas”

25. Angina Inestable - EKG
El monitoreo continuo, (Holter o UCI), suele descubrir
cambios isquémicos dinámicos, de los cuales al menos
2/3 son asintomáticos (isquemia silente).
En el anteriormente denominado IAM-no Q los
cambios electrocardiográficos pueden aparecer en 3
formas signológicas:
1- infradesnivel del ST (llamado clásicamente infarto
subendocárdico)
2- Inversión aislada de la onda T (infarto en T)
3- Alteraciones inespecíficas de la repolarización
ventricular

26. Angina Inestable
Paciente con AI debe ser ingresado en un centro
hospitalario, iniciando tratamiento farmacológico
máximo.
 no estabilización en las primeras 48 horas, 
coronariografía urgente y revascularización miocárdica.
 estabilización con tratamiento médico, la
estratificación de riesgo debe realizarse, con pruebas no
invasivas (eco y ergometría).
Si disfunción ventricular en el ecocardiograma o
criterios de riesgo en la ergometría, debe realizarse
coronariografía

27. Angina inestable
Criterios de alto riesgo en pacientes con AI

28. Angina Inestable
Conducta terapéutica
1. Internación: UCI, Unidad Coronaria, a los pacientes que
cumplan con criterios de moderado y alto riesgo.
2. Obtener acceso venoso central y periférico
3. O2: Si hay cianosis, insuficiencia respiratoria, congestión
pulmonar y saturación de O2 disminuida
4. 4- Investigar y corregir situaciones y condiciones precipitantes
y/o agravantes:
a) Hipertiroidismo b) Anemia c) Suspensión brusca de
tratamiento (Ej.: β-Bloqueantes.) d) Arritmias de  o
extremadamente  respuesta ventricular d) Condiciones de
stress psíquicos o físicos incrementados en forma
desproporcionada f) Otros tratamientos (Ej.:
descongestivos nasales) g) Consumo de fármacos
vasoespásticos: cocaína

29. Angina Inestable – conducta terapéutica
5. Solicitar Laboratorio Basal:
a) Hemograma
b) Ionograma plasmático
c) Uremia plasmática y creatininemia
d) Glucemia
e) Recuento de plaquetas, pruebas de coagulación.
f) Marcadores de daño miocárdico: CPK, CPK MB,
Troponinas
6. Monitoreo Electrocardiográfico
7. Iniciar Tratamiento Médico Farmacológico:

30. Nivel de evidencia (MBE)
Datos provienen de:
Nivel de Evidencia A: Múltiples metanálisis o ensayos
clínicos aleatorizados.
Nivel de Evidencia B: Un solo ensayo aleatorizado, o
estudios no randomizados
Nivel de Evidencia C: Sólo consensos de opinión de
expertos, casos de estudios, o cuidados normales.

31. Recomendaciones basadas en evidencia
Clase I: Evidencia y/o consenso proveniente de uno o varios meta-
análisis de que el procedimiento dado o el tratamiento es útil y
eficaz.
Clase II: Conflicto entre la evidencia y/o una divergencia de opinión
sobre la utilidad o eficacia de un procedimiento.
Clase IIa: Evidencia u opinión a favor de la utilidad o eficacia.
Clase IIb: La utilidad o eficacia es menos bueno establecido por
evidencia u opinión.
Clase III: Hay evidencia y/o el acuerdo general que el procedimiento o
tratamiento no es nada útil ni efectivo y en algunos casos
puede ser dañino
American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA)

32. Angina Inestable – conducta terapéutica
Terapéutica Anti-isquémica:
a)Nitratos:
Acción vasodilatadora, X liberación de ON X
estimulación del GMP cíclico en el músculo liso
Como consecuencia  el consumo de O2 del
miocardio por venodilatación ( precarga) y dilatación
arterial ( poscarga).
 acción anti-isquémica importante, la que se
manifiesta, por la disminución del dolor.
Hay nitroglicerina SL, PO o transdérmica, mononitrato
o dinitrato de isosorbide SL o PO en ptes de  riesgo

33. Angina Inestable – conducta terapéutica
Terapéutica Anti-isquémica:
a)Nitratos:
En los pacientes de mediano o alto riesgo  usar
nitroglicerina IV continua, (inicio 10 mg./minuto)
dosis/respuesta con la TA vs monitoreo del dolor.
Los nitratos disminuyen la duración y frecuencia de los
episodios de AI, pero NO disminuyen la tasa de IAM no
fatal o muerte, que en esta población ocurre en
aproximadamente el 4,8% de los casos
Los nitratos  alta incidencia de tolerancia,  su
eficacia luego de 24 hs. de su administración continua.

34. Angina Inestable – conducta terapéutica
Terapéutica Anti-isquémica:
b)Nitroglicerina
Recomendación I, Nivel de evidencia C.
Opción 1: Por vía intravenosa en dosis de 5-20
ug/Kg/min,
Debe continuarse hasta la suspensión de: dolor, la
isquemia o inestabilidad hemodinámica en ausencia de
TA sostenida. Alcanzado el objetivo, suspender en
forma progresiva.
Opción 2 : La administración SL de nitritos cada 2 horas
hasta la remisión de los síntomas

35. Angina Inestable – conducta terapéutica
Terapéutica Anti-isquémica:
b)βBloqueantes
Es frecuente la utilización de atenolol (50 a 100 mg. /día)
repartida en dos tomas.
Las evidencias medicas sugieren su administración salvo
en casos de contraindicación absoluta, como:
1. bradiarritmias,
2. hipotensión arterial,
3. espasmo coronario documentado
4. crisis de asma.

36. Angina Inestable – conducta terapéutica
Terapéutica Anti-isquémica:
b)βBloqueantes
En caso de duda  esmolol IV (dosis inicial de 0,1
mg./KG./min) por infusión continua,   de acción fugaz
que de ser bien tolerado permitirá pasar al atenolol por vía
oral
Los βB: efectos crono e inotrópicos - y disminuyen tanto
la recurrencia como la evolución hacia el infarto y la
muerte.
Recomendación I, Nivel de evidencia B
La vía IV es aceptable en isquemia en curso (Atenolol
5mg o Propanolol 10 mg)

37. Angina Inestable – hallazgos angiográficos
Placa crítica
Lesión culpable
Trombo intracoronario

39. Síndromes coronarios agudos
clasificación
Según la presentación clínica
1.Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASET)
Angina inestable
Infarto de miocardio sin elevación de ST (SCASEST)
• La mayor parte de los casos de SCASEST será un
infarto de miocardio no Q (NQMI)
• Una proporción pequeña será un infarto con onda Q
(IMQ)
1.Síndrome coronario agudo con elevación de ST (SCACEST)
La mayor parte de los casos de STEMI será un infarto
de miocardio con onda Q (QMI)
Una proporción pequeña será un infarto sin onda Q
(MINQ)

40. Infarto no Q (NQIM)
Descrito por Prinzmetal (1954) a partir de hallazgos
anatomopatológicos.  necrosis miocárdica "incompleta“
Los denominados infartos subendocárdicos, o aquellos
llamados no transmurales se asociaron a ese diagnóstico
electrocardiográfico.
IM no-Q no implica necrosis no transmural.
A partir de los '80 s dosificar niveles plasmáticos de proteínas
(troponinas cardíacas) de alta sensibilidad y especificidad para la
detección de lesión del músculo cardíaco
Al  la sensibilidad para detección de necrosis, se identificó
"daño miocárdico menor" que pasaba desapercibido ante
marcadores convencionales CK-MB

41. Infarto no Q (NQIM)
La AI y el IAM no Q son considerados en conjunto por
fisiopatología similar
Al inicio son iguales en la 1ª evaluación del paciente
Frecuente no se distinguen desde el punto de vista
angiográfico
El NQIM es un grupo heterogéneo de síndromes
clínicos
La diferencia es el reporte de necrosis tisular
El Colegio Americano de Cardiología y la Asociación
Americana de cardiología agruparon al NQIM con la AI
en un mismo grupo.

42. Infarto no Q (NQIM)
Clasificación anatomopatológica:
TRANSMURAL: Abarca todo el espesor de la pared
ventricular. Presencia de onda Q en derivaciones
implicadas
NO TRANSMURAL: Abarca parte del espesor de la
pared ventricular. Ausencia de onda Q en derivaciones
implicadas con cambios en el segmento ST o en la onda
T y elevación enzimática (entre la AI y el IMQ).
– Su orígen + frec es la placa inestable
– Sin troponina pasa como AI
– Troponinas = Dg

43. Infarto no Q (NQIM)
Clasificación anatomopatológica:
IMQ: Oclusión total de la arteria coronaria implicada
IM NO Q: Arteria responsable sub - ocluida, infarto
“incompleto”, persistencia de flujo crítico, apoptosis.
Diagnóstico:
Clínica.- dolor anginoso típico, igual al IAM Q que
dura 30 min a varias horas
Electrocardiograma:
Inespecífico: depresión del segmento ST + alteraciones
onda T
EKG seriado permite ver evolución onda Q

44. Infarto no Q (NQIM)
Pronóstico:
Inicialmente mejor pronóstico, por el tamaño pequeño
del infarto y menor cantidad de complicaciones.
En la evolución ésta diferencia se iguala al QIM por la
mayor frecuencia porque desarrollan nuevos eventos
durante el seguimiento:
– Angina
– Reinfarto
– Muerte súbita
Indicadores pronósticos:  ST, Clínica III C,
troponinas elevadas, hallazgos eco, angio
Postura invasiva??? Estudios: VANQWISH, FRISC II y TIMI IIIB

45. Diferencias entre NQIM y QIM
VARIABLE NQIM QIM
Oclusión vaso rara frecuente
Circulación colateral Frecuente Rara
Tamaño IAM Menor Mayor
FEVI Normal Disminuida
Insuficiencia Cardíaca Rara Frecuente
Reinfarto, isquemia espontánea Mayor Menor
Mortalidad total Similar Similar

46. Oclusión coronaria en NQIM y QIM
SIN ELEVACIÓN ST CON ELEVACIÓN ST
%
%
90 90
80 80
70 70
60 60
50 50
40 40
30 30
20 20
10 10
0 0
0-24 hs 24-72 hs >72 hs 0-4 hs 4-6 hs 6-12 hs 12-24 hs
De Wood MA NEJM1986;315:417-23 De Wood MA NEJM 1983;303:897-902

47. Infarto no Q (NQIM)
Marcadores de necrosis miocárdica:
Similares a los del QIM:
Tratamiento: similar a AI

48. Infarto no Q (NQIM)
Troponina
Es el marcador incorporado más recientemente.
Las isoformas troponina I y troponina T tienen una especificidad
absoluta de tejido miocárdico.
Es muy sensible, se eleva con necrosis microscópicas.
Aparecen en sangre a las pocas horas del IM, alcanzan su
concentración máxima a las 12-48 horas y permanecen elevadas
hasta 7-10 días tras el IAM.
Ante la presencia de un SCA se cuantificarán en el momento del
ingreso en urgencias y a las 6 y 12 horas si las primeras muestras
son negativas y existe un índice de sospecha alto.
Dg: determinación de troponina a las 12 hs. del inicio del cuadro
Hay una relación demostrada entre los niveles de troponina en
sangre y el tamaño del infarto
El valor de referencia de troponina normal es cero

49. Infarto no Q (NQIM)
Troponina
 moderadas de troponina post cirugía cardíaca, pero todavía no
se han establecido valores para Dg IAM post operatorio
Si altos niveles de troponina en la admisión  la CPK-MB masa
para el diagnóstico de IAM
La troponina puede estar ligeramente elevada en pacientes con
embolismo pulmonar, fallo cardíaco, miocarditis e insuficiencia
renal, (reflejo de una lesión miocárdica subclínica)
Troponina  sin cuadro clínico característico no es IAM.
Otras posibles causas de elevación no cardíaca son la sepsis, la
cirrosis y la artritis reumatoide.
Vida ½ en plasma (+o- 14 días)
Límita sus posibilidades de uso como marcador de reinfarto.
La Troponina redefine de los criterios del IAM x su presencia en
sangre  ha contribuido a que  el número de casos de necrosis

50. Nueva terminología en Sindromes Coronarios Agudos (SCA)
Ruptura
De placa
Angina Angina IM Q
Término estable inestable IM no Q
antiguo
Término Atherothrombosis UA/NSTEMI STEMI
nuevo Días Minutos
semanas horas
Terapéutica Trombolisis
antitrombótica Angioplastia
primaria
ACS, acute coronary syndrome; MI, myocardial infarction; UA, unstable angina; NSTEMI, non–ST-
segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction; PCI,
percutaneous coronary intervention. Cannon CP. J Thromb Thrombolysis. 1995;2:205-218.

51. Gracias