2. • EL TERMINO GASTRITIS SE UTILIZA PARA INDICAR LA PRESENCIA DE
INFLAMACIÓN RELACIONADA CON UN DAÑO EVIDENTE EN LA MUCOSA. SIN
EMBARGO, LA PRESENCIA DE DAÑO EPITELIAL Y CAMBIOS REGENERATIVOS NO
SIEMPRE ESTÁN PRESENTES.
• A LA PRESENCIA DE DAÑO EPITELIAL Y CAMBIOS REGENERATIVOS EN AUSENCIA
DE INFLAMACIÓN SE LE DEBE DENOMINAR GASTROPATÍA.
3. • LA GASTRITIS CASI SIEMPRE SE DEBE A AGENTES INFECCIOSOS, PRINCIPALMENTE
HELICOBACTER PYLORI (H. PYLORI), REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Y
AUTOINMUNIDAD (A DIFERENCIA DE LA GASTROPATÍA QUE ES POR
MEDICAMENTOS, ALCOHOL, HIPOVOLEMIA,ETC.)
4. CLASIFICACIÓN
• GASTRITIS AGUDA
• LA GASTRITIS AGUDA ES POCO FRECUENTE EN LOS NIÑOS, PERO SE INCREMENTA
CONFORME AVANZA LA EDAD, HASTA QUE ENTRE LOS 50 Y LOS 70 AÑOS DE
EDAD SE ENCUENTRA UNA PREVALENCIA DE HASTA 60%.
5. ETIOLOGÍA
Ingestión de sustancias tóxicas La principal de ellas
es el alcohol, este se absorbe en el estomago,
produce inflamación dela mucosa, erosiones
superficiales, hemorragia subepitelial y edema. El
daño se encuentra en íntima relación con la
cantidad y concentración ingerida.
Medicamentos y la ingestión de fármacos como el
ácido acetilsalicílico y los antiinflamatorios no
esteroideos, cuyo uso esmuy frecuente, sobre todo
en la tercera edad, para el control de las
osteopatías degenerativas.
Agentes infecciosos el Helicobacter pylori es
responsable de alteraciones en la mucosa gástrica,
lo cual ocasiona la aparición de gastritis aguda, que
al prolongarse lleva a cambios profundos en ella
6. Estrés Desde hace varias décadas se describió la
presencia de gastritis aguda hemorrágica, e incluso de la
ulceración superficial de la mucosa gástrica, en pacientes
sometidos a situaciones que condicionan estrés, sobre
todo en padecimientos graves que ponen en peligro la
vida. Ulceras de curling y de Cushing.
Radiación La aplicación de radioterapia abdominal
condiciona en muchos pacientes la aparición de gastritis
aguda, que en general se manifiesta por síndrome
dispéptico, náuseas y vómitos, que en ocasiones llegan a
ser de difícil manejo y requieren la suspensión del
tratamiento.
Reflujo biliar El reflujo del contenido duodenal con un
alto contenido de bilis y jugo pancreático cumple
también una función importante en las alteraciones de la
mucosa del antro y produce sintomatología importante.
los antecedentes de colecistectomía, las cirugías que
involucran la resección del antro y las alteraciones
motoras, como hipotonía del píloro o gastroparesia
Traumatismos El empleo de sondas nasogástricas y la
realización de procedimientos endoscópicos, con
aplicación de electrocauterio o rayos láser para tratar
algunas lesiones gástricas producen también gastritis
localizadas.
7. FISIOPATOLOGÍA
• LA INTEGRIDAD DE LA MUCOSA, LA PRESENCIA DE UNA DENSA CAPA DE MOCO
Y BICARBONATO SECRETADO POR LAS PROPIAS CÉLULAS GÁSTRICAS, Y UN
MECANISMO DE RÁPIDA REGENERACIÓN Y MIGRACIÓN CELULAR, FAVORECIDO
POR SU RICA VASCULARIDAD Y APORTE DE OXÍGENO, LOS CUALES SE CONOCEN
COMO MECANISMOS DE CITOPROTECCIÓN.
• TODO ESTO IMPIDE QUE LOS FACTORES AGRESORES DAÑEN DIRECTAMENTE LA
MUCOSA.
cunado se pierde la homeostasis de estos
mecanismos aparece inflamación, necrosis
y hemorragia superficial y esto condiciona
la aparición de gastritis aguda.
8. PATOLOGÍA
• LA DEFINICIÓN DE GASTRITIS AGUDA ES HISTOLÓGICA
Edema, infiltrado de
leucocitos zonas de
necrosis en la mucosa, y
una inflamación en las
criptas
9. CUADRO CLÍNICO
• DOLOR Y MOLESTIAS LOCALIZADAS EN EL EPIGASTRIO O EL CUADRANTE SUPERIOR IZQ. DEL
ABDOMEN, ESTO MUCHAS VECES SE RELACIONA CON LA INGESTA DE AGENTES AGRESORES DE
LA MUCOSA GÁSTRICA.
• LAS MOLESTAS VAN DE LEVES A MODERADAS Y SE ACOMPAÑAN DE NAUSEA, VOMITO,
PLENITUD POSPANDRIAL, AGRURAS.
• EN EL10-12% DELOS CASOS HAY SANGRADO MODERADO AUTOLIMITADO.
• LA EXPLORACIÓN FÍSICA SUELE SER POCO SIGNIFICATIVA Y SÓLO SE DESCUBRE EN ELLA UN
DOLOR A LA PALPACIÓN PROFUNDA EN EL EPIGASTRIO O EN EL CUADRANTE SUPERIOR
IZQUIERDO DEL ABDOMEN. EN OCASIONES, COMO RESPUESTA AL SANGRADO LAS MUCOSAS Y
LOS TEGUMENTOS PRESENTAN PALIDEZ.
10. DIAGNOSTICO
• LA ENDOSCOPIA ES ÚTIL.
• SIEMPRE DEBE REALIZARSE BIOPSIA DE LAS LESIONES MAS SIGNIFICATIVAS Y
TOMAR MUESTRA DEL ANTRO PARA DETERMINAR LA PRESENCIA DE
HELICOBACTER PILORY
El recurso mas importante para el dx de
gastritis aguda es la gastroscopia con toma de
biopsia en el momento que se presenta el
cuadro.
11. TRATAMIENTO
• LOS MEDICAMENTOS MAS EFECTIVOS PARA CONTROLAR LOS SÍNTOMAS Y CURARLA MUCOSA SON LOS INHIBIDORES DE LA
BOBA DE PROTONES.
• OMEPRAZOL
• ESOMEPRAZOL
• PANTOPRAZOL
• RABEPRAZOL
• PANTOPRAZOL
• DEXLANSOPRAZOL
• DURANTE EL PERIODO AGUDO EN OCASIONES SE LLEGA A SUSPENDER LA VÍA ORAL, PARA EVITAR LAS NÁUSEAS Y LOS
VÓMITOS, POR LO QUE SE RECOMIENDA LA ADMINISTRACIÓN DE SOLUCIONES HASTA QUE DISMINUYAN LOS SÍNTOMAS
12. • SI LA VÍA ORAL NO ESTÁ COMPROMETIDA, SE PUEDEN UTILIZAR ALMAGATO O
MAGALDRATO O SALES DE ALUMINIO Y MAGNESIO PARA ALIVIAR LOS
SÍNTOMAS.
• EL USO DE ANÁLOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS, COMO EL MISOPROSTOL A
DOSIS DE 200MG CUATRO VECES AL DÍA, ES ÚTIL EN LA PREVENCIÓN DE
GASTROPATÍA ASOCIADA CON AINE.
• EL SUCRALFATO, UN POLISACÁRIDO SULFATADO CON HIDRÓXIDO DE ALUMINIO,
ES MUY EFECTIVO EN EL TRATAMIENTO Y LA PREVENCIÓN DE LA GASTRITIS
QUÍMICA INDUCIDA POR SALES BILIARES.
• SE DEBEN ADMINISTRAR ANTIMICROBIANOS EN CASO DE QUE SE CONFIRME LA
EXISTENCIA DE UNA GASTRITIS ASOCIADA CON H.PYLORI
13. GASTRITIS CRÓNICA
TAMBIÉN LLAMADA GASTRITIS ATRÓFICA, SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE
INFLAMACIÓN CRÓNICA ASOCIADA CON ATROFIA GLANDULAR Y CAMBIOS
EPITELIALES DEL TIPO DE LA METAPLASIA.
• NO EXISTE UNA CORRELACIÓN DIRECTA ENTRE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Y LOS HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS CON LOS RESULTADOS DEL ESTUDIO
HISTOLÓGICO.
14. ETIOLOGÍA
Factores genéticos y autoinmunidad Existe una
forma de gastritis crónica atrófica autoinmunitaria,
se caracteriza por la atrofia de la mucosa gástrica
secundaria a la existencia de autoanticuerpos para
las células parietales y el factor intrinseco . se asocia
con la presencia de los haplotipos HLA B8 y DR3, se
hereda mediante un patrón dominnte.
Agentes químicos Fármacos AINES: inhibir la
producción de prostaglandinas, disminuyendo los
factores de protección de la mucosa gástrica.
Alcohol y tabaco.
Reflujo biliar
Infecciones Citomegalovirus, Infección por Candida,
Mycobacterium tuberculosis o Treponema pallidum.,
Infecciones parasitarias. Incluyen la criptosporidiosis
y la estrongiloidosis, Infección por Helicobacter
pylori.
15. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• LAS GASTRITIS CRÓNICAS PUEDEN PRODUCIR ALTERACIONES DE LA MUCOSA
GÁSTRICA, COMO ATROFIA GLANDULAR Y METAPLASIA INTESTINAL, QUE PUEDE
LLEGAR A LA DISPLASIA E INCLUSO A RELACIONARSE CON LA APARICIÓN DE
NEOPLASIAS GÁSTRICAS. HISTOLÓGICAMENTE SE PUEDEN DISTINGUIR VARIOS
TIPOS, SIN IMPORTAR LA CAUSA QUE LOS ORIGINE Y EL PATRÓN DE LESIÓN
16. Gastritis superficial. El patrón predominante es la inflamación, sin lesión del
epitelio glandular, que seguramente constituye el estadio inicial de las
gastritis atróficas.
Gastritis granulomatosa. Se identifican alteraciones de tipo granulomatoso,
con infiltrado inflamatorio tipo Langhans, que se relacionan con enfermedad
de Crohn, tuberculosis, histoplasmosis, sarcoidosis y sífilis.
Gastritis atrófica. El infiltrado inflamatorio se asocia con la destrucción y la
desaparición de las glándulas oxínticas, y casi siempre se acompaña de
metaplasia intestinal
Gastritis erosiva. El aspecto macroscópico corresponde a nódulos con
erosión apical.
17. Gastritis eosinofílica o alérgica. Afecta sobre todo a los niños y los
jóvenes, con presencia de daño epitelial y necrosis.
Gastritis autoinmunitaria (tipo A). Se localiza en el fondo o cuerpo
gástrico y, desde el punto de vista histológico, corresponde a una
gastritis atrófica con metaplasia intestinal. La destrucción glandular
conduce a hipoclorhidria con anemia perniciosa e hipergastrinemia
por hiperplasia de las células G del antro
Gastritis medioambiental (tipo AB). Ocurre en los países con una
elevada frecuencia de cáncer gástrico, como Japón y Colombia. Se
inicia en el límite entre el cuerpo y el antro, y se extiende en ambas
direcciones. Histológicamente corresponde a una gastritis atrófica.
18. Gastritis folicular o linfocítica (tipo B). Se localiza en
el cuerpo y el antro del estómago, con infiltración
importante de neutrófilos en el epitelio foveolar e
infiltración plasmática en la lámina propia, con
folículos linfoides prominentes y cambios en el
epitelio.
Enfermedad de Menetrier. Se caracteriza por
hiperplasia polipoide difusa del epitelio glandular,
sobre todo del fundus y del cuerpo. Siempre se debe
buscar intencionadamente la presencia de displasia o
neoplasia en la enfermedad avanzada, aunque con
frecuencia se presenta en sujetos diabéticos
acompañada de hipoproteinemia grave.
19. • LOS PACIENTES REFIEREN DOLOR EN EL EPIGASTRIO O EN EL MESOGASTRIO,
SENSACIÓN DE PLENITUD, NÁUSEAS, VÓMITOS OCASIONALES Y AGRURAS, CASI
SIEMPRE RELACIONADOS CON EL CONSUMO DE ALIMENTOS.
• PUEDE EXISTIR ANOREXIA, ASTENIA Y ADINAMIA, EN ESPECIAL EN LOS CASOS DE
GASTROPATÍA CON PÉRDIDA DE PROTEÍNAS Y SÍNDROME ANÉMICO Y DE
AVITAMINOSIS, CUANDO SE ACOMPAÑAN DE ANEMIA PERNICIOSA Y
DEFICIENCIA EN LA ABSORCIÓN DE VITAMINA B12.
20. DIAGNOSTICO
• EL PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO DE MAYOR ESPECIFICIDAD ES LA
PANENDOSCOPIA CON BIOPSIA DE LA MUCOSA GÁSTRICA.
• SE DEBE INVESTIGAR LA EXISTENCIA DE H.PYLORI
21. TRATAMIENTO
• RECOMENDAR UNA DIETA BALANCEADA Y FRACCIONADA.
• EVITAR LOS AGENTES IRRITANTES, COMO LAS BEBIDAS ALCOHÓLICAS, EL CAFÉ,
EL TABACO Y LOS AINES
• SUMINISTRAR PROTECTORES DE LA MUCOSA GÁSTRICA DE ACUERDO AL CASO
