medicina

1. ALERGIA
ALIMENTARI
A
COORDINADOR
DRA. AMYRA ALI AZAMAR JACOME
MEDICO ADSCRITO ALERGIA E INMUNOLOGIA CLINICA
DR. PEREZ CASTAÑEDA HANAEL
MEDICO RESIDENTE DE ALERGIA E INMUNOLOGIA CLINICA Y ALERGIA

2. TABLA DE CONTENIDO
EPIDEMIOLOGIA
02
06
04 MICROBIOTA
INTESTINAL
PERDIDA DE LA
TOLERANCIA
ORAL
GENERALIDADES
01
05
03 SISTEMA
INMUNITARIO
DIGESTIVO
TOLERANCIA
ORAL
07 08 HISTOAMINOLIBERADO
RES
HIPOTESIS EN
ALERGIA
ALIMENTARIA

3. PRECEDENTES
History of food allergy. Wüthrich B'.Chem Immunol Allergy. 2014;100:109-19. doi: 10.1159/000358616. Epub2014 May 22.
HIPOCRATES
1er INDIVIDUO
REY RICARDO III
FRESAS
PEDIATRA
OSCAR MENDERSON
PRUEBAS INTRADERMICAS
60 S
IG E

4. ALERGIA
ALIMENTARIA
Conclusion
Presentation
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Efecto adverso para la salud
que surge de una respuesta
inmune específica que se
produce de forma reproducible
al exponerse a un alimento
dado
Sicherer SH, Sampson HA. Food Allergy: A review and update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis, prevention and management. J Allergy Clin Immunol. 2017;141(1):41-58
• Reacción no inmune que incluye
mecanismos metabólicos,
tóxicos,farmacológicos e indefinidos.
• Constituyen la mayoría de las reacciones
adversas a alimentos.
• Pueden ser causados por factores
intrínsecos del alimento ingerido
• Caracteristicas del huésped y respuestas
idiosincrásicas
INTOLERANCIA
ALIMENTARIA

5. REACCIONES ADVERSAS
A ALIMENTOS
TÓXICAS
NO MEDIADA
INMUNOLOGICAMEN
TE
NO TOXICAS
MEDIADA
INMUNOLOGICAMEN
TE
Efectos farmacológicos
Deficiencias enzimáticas
Indeterminadas
Mediada por
lg E
Mixto: mediado
por IgE/células
Mediado por
células
-Urticaria
-Anafilaxia
-SAO
-Dermatitis atópica
- Esofagitis eosinofilica
-Proctocolitis alérgica
inducida por proteínas
alimentarias
- Sx. de enterocolitis
inducida por proteínas
alimentarias
-Enteropatía inducida por
proteínas alimentarias
Valenta R, HochwallnerH, Linhart B, Pahr S. Food allergies: Thebasics.Gastroenterology. 2015:148/6):1120-31

6. Mas frecuentes en los
primeros años de vida
Causan mas del 90% de las alergias alimentarias
en niños;
• La leche
• Huevo
• Soya
• Trigo
• Frutos secos
• Pescado
• Mariscos
Paises desarrollados AA asociada a lgE afecta al :
• 3-8% de los niños
• 1-3% de los adultos
Renz H, Allen KJ, Sicherer SH, Sampson HA, Lack G, Beyer K, et al. Food allergy. Nat Rev Dis Prim.
VERSIDÃ 2018;4:17098.
NIo0L Valenta R, Hochwallner H, Linhart B, Pahr S. Food allergies: The basics. Gastroenterology.
2015•148/6):1120-31
35% de los niños con dermatitis atópica moderada o
grave tienen alergia alimentaria mediada por g E
EPIDEMIOLOGÍA

7. Renz H, Allen KJ, Sicherer SH, Sampson HA, Lack G, Beyer K, et al. Food allergy. Nat Rev Dis Prim. VERSIDÃ 2018;4:17098.
EPIDEMIOLOGÍA

8. Debe ser capaz de
distinguir los antígenos
propios
Discriminar entre los
antígenos inocuos
no propios y los
antígenos no propios
amenazantes
Se encuentra con una gran cantidad
y diversidad de antígenos extraños
que representan antígenos no
propios
Así como los productos de trillones
de bacterias residentes que
representan más de 1000 especies
Premium
Es la interface mas
grande entre el
cuerpo y el entorno
externo
Chinthrajah RS, Hernandez JD, Boyd SD, Galli SJ, Nadeau KC. Molecularand celular mechanisms of food allergy and food tolerance.J Allergy
-linImmunol.2016:137(4):984-97.
SISTEMA INMUNITARIO
DIGESTIVO

9. WHOA!
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presentation where you can
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Abbas, Abul K., Lichtman, Andrew H., Pillai S. Inmunologia celular y molecular. 2015. 289-313 p.
Sistema inmunitario digestivo

10. SITIOS EFECTORES:
Linfocitos diseminados
por el epitelio y la lámina
propia de la mucosa
Placas de Peyer y los ganglios
linfáticos mesentéricos
Mowat AM. Anatomical basis of tolerance and immunity to intestinal antigens. Nat Rev Immunol.
2003;3(4):331-41.
Tejido linfoide asociado al intestino
(GALT)
LAS AREAS LINFOIDES
ESTAN SEPARADAS DE LA
LUZ INTESTINAL POR EL
EPITELIO ASOCIADO AL
FOLICULO Y LA CUPULA
SUBEPITELIAL

11. Mowat AM. Anatomical basis of tolerance and immunity to intestinal antigens. Nat Rev Immunol.
2003;3(4):331-41.
Tejido linfoide asociado al intestino
(GALT)

12. UBICACIÓN:
Región distal del íleon y agregados menores
De folículos linfáticos o folículos aislados en
apéndice y el colon
Estructura de folículos linfáticos
Centros germinales que contienen:
• LB
• LT cooperadores foliculares
• Células dendríticas foliculares
• Macrófagos
Abbas, Abul K., Lichtman, Andrew H., Pillai S. Inmunologia celular y molecular. 2015. 289-313 p.
Mowat AM. Anatomical basis of tolerance and immunity to intestinal antigens. Nat Rev
Immunol.2003;3(4):331-41.
Placas de Peyer

13. Son enterocitos especializados que carecen de microvellosidades
superficiales y la capa gruesa y normal de moco
Barry. J, et al. Pathophysiology of food allergy. Pediatr Clin N Am 62 (2015) 1363-1375Abbas, Abul K., Lichtman, Andrew H., Pillai S. Inmunologia
celular y molecular. 2015. 289-313 p.
Células M

14. Células dendríticas que expresan la cadena de la
integrina CD11b y el receptor para quimiocinas
CX3CR1
Extienden los procesos dendríticos entre las
células epiteliales intestinales hacia la luz para
captar antígenos
Migran a los ganglios linfáticos mesentéricos,
donde inician la activación y la diferenciación de
linfocitos T efectores pro-inflamatorios
Barry. J, et al. Pathophysiology of food allergy. Pediatr Clin N Am 62 (2015) 1363-1375
Abbas, Abul K., Lichtman, Andrew H., Pillai S. Inmunologia celular y molecular. 2015. 289-313 p.
Células dendríticas
en la mucosa
intestinal!

15. 01
Células dendríticas presentes en la lámina propia
que expresan la integrina CD103
TGF-B
Presentan antígenos a los linfocitos T vírgenes e
inducen su diferenciación en linfocitos T
reguladores, en parte gracias a la secreción de
TGF-B y de ácido retinoico
Barry. I, et al. Pathophysiology of food allergy. Pediatr Clin N Am 62 (2015) 1363-1375
Abbas, Abul K., Lichtman, Andrew H., Pillai S. Inmunologia celular y molecular. 2015. 289-313 p.
Células dendríticas en la mucosa intestinal

16. Abbas, Abul K., Lichtman, Andrew H., Pillai S. Inmunologia celular y molecular. 2015. 289-313 p.
Patrón de alojamiento de los linfocitos intestinales

17. etcalfe DD, Sampson HA, Simon RA. Food allergy: Adverse reactions to foods and food additives. 2014
Vías de captación de antígenos en el intestino

18. Se une a proteínas alimentarias e
impide la
absorción del antígeno a través del
epitelio
intestinal
Superficie protectora
hidrofóbica
recubierta de moco
La capa de oligosacáridos
de mucina ayuda a
atrapar antigenos
BARRERA
FÍSICA
Barry. J, et al. Pathophysiology of food allergy. Pediatr Clin N Am 62(2015) 1363-1375
Factores que contribuyen en el desarrollo
de
tolerancia oral en el TGI

19. Reducción de los epítopos
lineales y
conformacionales de proteínas
alimentarias en cadenas menos
inmunogénicas de dipéptidos y
tripéptidos
El acido gástrico y las
enzimas
digestivas ayudan a
descomponer las proteínas
de
los alimentos para la
absorción
de nutrientes
PROCESOS
DIGESTIVOS
Barry. J, et al. Pathophysiology of food allergy. Pediatr Clin N Am 62
(2015) 1363-1375
Factores que contribuyen en el desarrollo
de
tolerancia oral en el TGI

20. CÉLULAS
INMUNITARIAS
Células M
Células
Dendríticas
Células epiteliales
intestinales
Barry. J, et al. Pathophysiology of food allergy. Pediatr Clin N Am 62
Factores que contribuyen en el desarrollo
de
tolerancia oral en el TGI

21. IL-10
Induce anergia de células T
Mantiene poblaciones de Treg
Promueve el cambio de isotipo de células
B para producir IgA
LINFOCITOS T
REGULADORES :
Respuesta inmune
reguladora y tolerante en
lugar de una respuesta
inflamatoria
Factores que contribuyen en el desarrollo
de
tolerancia oral en el TGI
REGULACIÓN
INMUNE
Barry. J, et al. Pathophysiology of food allergy. Pediatr Clin N Am 62
(2015) 1363-1375
TGF-ß
Suprime las acciones de las
células T y B
Promueve la producción de lgA

22. Microbiota
Producción de compuestos
inmunomoduladores que se unen a
receptores acoplados a proteína G
para modular la permeabilidad
epitelial
intestinal y la inducción de células
Treg
Bacterias comensales en el TGI:
104 a 108 por mm de contenido luminal en el
ID
10 por mm de contenido
luminal en el colon
La mayoría de los organismos
provienen
de cuatro familias:
- Actinobacteria
- Bacteroidetes
- Firmicutes
- Proteobacteria
Renz H, Allen KJ, Sicherer SH, Sampson HA, Lack G, Beyer K, et al. Food allergy. Nat Rev Dis Prim. 2018;4:17098.
Prince BT, Mandel MJ, Nadeau K, Singh AM. Gut Microbiome and the Development of Food Allergy and Allergic Disease. Pediatr Clin North Am. 2015;62(6)
Plunkett CH, Nagler CR. The Influence of the Microbiome on Allergic Sensitization to Food. J Immunol. 2017:198(2):581-9.

23. Factores que influyen en la composición
de la
microbiota
Vía de
nacimiento
(vaginal o
cesárea)
Medio
ambiente
(rural o
urbano)
Exposición a
antibióticos
perinatales y
postnatales
Dieta
Infección con
patógenos virales y
otros
Renz H. Allen KJ, Sicherer SH. Sampson HA. Lack G. Beyer K. et al. Food allergv. Nat Rev Dis
Prim. 2018:4:17098.

24. Modulación de la función de barrera intestinal
mediada por microbiota
Una microbiota saludable
induce una respuesta protectora
de barrera en el intestino a
través de la producción de
ácidos grasos de cadena corta
Plunkett CH, Nagler CR. The Influence of the Microbiome on Allergic Sensitization to Food. Immunol. 2017:198(2):581-9.

25. Modulación de la función de barrera intestinal
mediada por microbiota
Disbiosis
La función de barrera epitelial
desregulada y una capa de moco
comprometida permiten una
mayor permeabilidad a los antígenos
alimentarios
Plunkett CH, Nagler CR. The Influence of the Microbiome on Allergic Sensitization to Food. J
Immunol. 2017:198(2):581-9.

26. Interacción entre la microbiota y el sistema inmune innato y adaptativo en la
inducción de tolerancia
dentro de la mucosa
Sampson HA, O'MahonyL, Burks AW, Plaut M, Lack G, Akdis CA. Mechanisms of food allergy. J Allergy Clin Immunol.
2018:141(1):11-9

27. Supresión sistémica de la
respuesta inmune celular
y humoral a un antígeno al
cual un individuo
previamente se ha expuesto
Tolerancia oral
Valenta R, Hochwallner H, Linhart B, Pahr S. Food allergies: The basics. Gastroenterology.
2015:148/6):1120-31.

28. Tolerancia oral
Supresión de
células Th2
Generación de
células T
reguladoras
Producción
disminuida de gE
por células B
Aumento en la
producción de IgA
e IgG4 por
células B
Sampson HA, O'MahonyL. Burks AW, Plaut M. Lack G. Akdis CA. Mechanisms of food allergy. J
Allergy Clin Immunol. 2018:141(1):11-9.

29. Tolerancia oral
Inducción de células
dendríticas
productoras
de IL-10
Supresión de la
activación de
basófilos,
eosinófilos y
mastocitos
Supresión de
células T
efectoras
Sampson HA, O'MahonyL. Burks AW, Plaut M. Lack G. Akdis CA. Mechanisms of food allergy. J
Allergy Clin Immunol. 2018:141(1):11-9.

30. Tolerancia
oral
Renz H, Allen KJ, Sicherer SH, Sampson HA, Lack G, Beyer K, et al. Food allergy. Nat Rev Dis
Prim. 2018:4:17098.

31. Si la tolerancia oral no se desarrolla o
se rompe el individuo se sensibiliza, lo
cual lleva a una producción de
anticuerpos gE específicos para
los antígenos alimentarios en algunas
condiciones clínicas, generando
manifestaciones
clínicas tras la re-exposición a dichos
antígenos
Renz H, Allen KJ, Sicherer SH, Sampson HA, Lack G, Beyer K, et al. Food allergy. Nat Rev Dis
Prim. 2018:4:17098.

32. Alérgenos alimentarios
CLASE I CLASE II
Son alérgenos orales que
causan
sensibilización a través del
tracto
gastrointestinal
Son aeroalergenos que causan
sensibilización a traves del del
tracto respiratorio
Valenta R. HochwallnerH. Linhart B. Pahr S. Food allergies: The basics. Gastroenterologv.
2015:148/6):1120-31.
Las respuestas inmunes contra estos
alérgenos pueden reaccionar de forma
cruzada con alérgenos alimentarios
homólogos para causar síntomas

33. Propiedades alergénicas de los alimentos
Bajo peso
molecular
Resistencia relativa
al
calor y la digestión
Abundancia de
sus
epítopos
relevantes
Solubilidad
en
agua
Barry. J, et al. Pathophysiology of food allergy. Pediatr Clin N Am 62 (2015) 1363-1375
Cada una de estas
características
contribuye a la
capacidad de los
alérgenos
alimentarios para
sobrevivir al proceso
digestivo e inducir
una respuesta Th2
que da como
resultado la
producción de IgE y
las manifestaciones
de alergia
a los alimentos

34. Factores relacionados
con los alimentos
Factores
individuales
Factores que influyen en la respuesta inmune a losantígenos alimentarios
• Factores que dañan la barrera epitelial (alcohol,
toxinas,detergentes)
• Tipo de alérgeno y dosis de exposición
• Tipo de adyuvantes en el alérgeno y su dosis,
productos microbianos y contaminación de
microorganismos
• Ruta de exposición
• Efectos de la matriz alimenticia, como proteínas
agregadaso repetitivas, lípidos y azúcares
glicosilados
• Temperatura de cocción
• Edad y estado inmune
• Microbioma
• Defectos de barrera (mutacionesde filagrina)
• Ciertos medicamentos (antiácidos)
• Enfermedad subyacente (dermatitis atópica, rinitis)
Sampson HA, O'MahonyL, Burks AW, Plaut M, Lack G, Akdis CA. Mechanisms of food allergy. J Allergy Clin Immunol
018:141(1):11-9

35. Perdida de la tolerancia oral
Ruptura de
vías
tolerogénicas
Cambio de la
inducción de
células Treg
por CD
Generación
de células
TH2
Renz H, Allen KJ, Sicherer SH, Sampson HA, Lack G, Beyer K, et al. Food allergy. Nat Rev Dis Prim. 2018;4:17098.

36. Renz H' 'Allen KJ, Sicherer SH, Sampson HA, Lack G, Bever K, et al. Food allergy. Nat Rev Dis Prim. 2018;4:17098,
Alergia alimentaria mediada por Ig E

37. Hipótesis de exposición dual a alérgenos
El consumo
temprano de
proteínas
alimentarias induce
tolerancia oral
Du Toit G, Sampson H, Plaut M, Burks W, Akdis C, Lack G. Food Allergy: Update on Prevention and
Tolerance. J Allergy Clin Immunol. 2017:141(1):30-40.
Adkinson F, Bocher B, Burks W, Busse W, Holgate S. Middleton' sallergy principle and practice, 8
edition. 2014

38. Población:
Pacientes entre 4 meses y 11 meses de edad
con eccema severo, alergia al huevo o ambos
Du Toit G. Roberts G. Savre PH. Bahnson HT. RadulovicS. Santos AF. et al. Randomized Trial
of Peanut Consumption in Infants at Risk for
Peanut Allergy. N Engl J Med. 2015:372(9):803-13

39. Los participantes asignados al
consumo que no tuvieron una
reacción a la provocación oral
inicial recibieron al menos 6 g de
proteína de maní por semana
Metodología
Se asignaron al azar 640
pacientes a consumir o
evitar el maní hasta los
60 meses de edad
Se asignaron a cohortes de estudio
separadas sobre la base de la
sensibilidad preexistente
al extracto de maní, que se
determinó con el uso de una prueba
cutánea
El resultado primario fue la
proporción de participantes con
alergia al maní a los 60 meses de
edad y se determinó por medio de
una provocación oral a los
alimentos
Du Toit G. Roberts G. Savre PH. Bahnson HT. RadulovicS. Santos AF, et al. Randomized Trial of
Peanut Consumption in Infants at Risk for Peanut Allergy. N Engl J Med. 2015:372(9):803-13.

40. Muestras de polvo de las
camas
Se obtuvieron en el mes 60 de 423 participantes para proporcionar un
índice de exposición al maní
El nivel medio de maní detectado en el polvo de la cama de
Los participantes en el grupo de evitación fue de 4.1 ug por gramo de
polvo
mientras que el nivel en el grupo de consumo fue de 91.1 ug por gramo
de
polvo
Du Toit G. Roberts G. Savre PH. Bahnson HT. RadulovicS. Santos AF, et al. Randomized Trial of
Peanut Consumption in Infants at Risk for Peanut Allergy. N Engl J Med. 2015:372(9):803-13.

41. Resultados
Du Toit G. Roberts G. Savre PH. Bahnson HT. RadulovicS. Santos AF, et al. Randomized Trial of
Peanut Consumption in Infants at Risk for Peanut Allergy. N Engl J Med. 2015:372(9):803-13.

42. Conclusión
«Se observó una sensibilización muy temprana en niños
sin
antecedentes de consumo de maní.
Como hemos propuesto en nuestra hipótesis de
exposición dual a los alérgenos,la exposición ambiental
temprana (a través de la piel) al maní puede explicar la
sensibilización temprana
Mientras que la exposición oral temprana puede
conducir a la tolerancia inmune»
Du Toit G. Roberts G. Savre PH. Bahnson HT. RadulovicS. Santos AF, et al. Randomized Trial of
Peanut Consumption in Infants at Risk for Peanut Allergy. N Engl J Med. 2015:372(9):803-13.

43. Conclusión
El estudio LEAP mostró que la introducción
oral temprana al maní podría prevenir la
alergia en lactantes sensibilizados y no
sensibilizados de alto riesgo
Du Toit G. Roberts G. Savre PH. Bahnson HT. RadulovicS. Santos AF, et al. Randomized Trial of
Peanut Consumption in Infants at Risk for Peanut Allergy. N Engl J Med. 2015:372(9):803-13.

44. HISTOAMINOLIBERADORES
Conceptualmente, estas dietas deberían basarse en la exclusión de alimentos que
contengan histamina, aunque se encuentra cierta disparidad en la lista de alimentos
excluidos según las diferentes dietas bajas en histamina disponibles en la literatura.
Alimentos con capacidad de liberar histamina endógena
Umbrales potenciales son niveles variables de histamina en los alimentos:
• Oscilan entre 5 y 50 mg/kg
• Otros autores son mucho más exigentes (1 mg/kg)
Sònia Sánchez-Pérez ,Low-Histamine Diets: Is the Exclusion of Foods Justified by Their Histamine Content? Nutrients 2021, 13, 1395. https://doi.org/10.3390/nu13051395

45. La histamina en los alimentos se forma
principalmente por la descarboxilación
bacteriana de su AA precursor, la histidina
PUTRESCINA
CADAVERINA
Principal enzima intestinal en
el metabolismo de la
histamina
Factores que intervienen con la degradación de la
histaminapor la enzima DAO a nivel intestinal
La acumulación de histamina en plasma puede provocar una gran cantidad de manifestaciones clínicas
gastrointestinales, testinales y extraintestinales inespecíficas ( dermatológicas, respiratorias, neurológicas y hemodinámicas)
• Falta de frescura del pescado crudo y/o
• Deficiencias higiénicas
• Elaboración de los derivados del pescado.
• Bacterias de deterioro
• Aminas biogénicas termoestable
(tratamientos térmicos ineficaz )
Enzima diamino oxidasa (DAO)
Sònia Sánchez-Pérez ,Low-Histamine Diets: Is the Exclusion of Foods Justified by Their Histamine Content? Nutrients 2021, 13, 1395. https://doi.org/10.3390/nu13051395

46. Recuento de dietas bajas en histamínicos excluyendo cada
alimento
Sònia Sánchez-Pérez ,Low-Histamine Diets: Is the Exclusion of Foods Justified by Their Histamine Content? Nutrients 2021, 13, 1395. https://doi.org/10.3390/nu13051395

47. Distribución de histamina (mg/kg o L) en alimentos comercializados en España
excluidos de las dietas bajas en histaminas
La revisión crítica realizada aquí
demuestra que la exclusión de solo el 32%
de los alimentos podría estar justificada
por su contenido de histamina.
Sònia Sánchez-Pérez ,Low-Histamine Diets: Is the Exclusion of Foods Justified by Their Histamine Content? Nutrients 2021, 13, 1395. https://doi.org/10.3390/nu13051395

48. La aparición de aminas biogénicas
(mg/kg o L) se encuentra en
diferentes alimentos y bebidas del
mercado español.
Cantidades relevantes de putrescina :
• Cítricos
• Mariscos
• Papaya
• Tomate
• Nueces
• Piña
• Espinacas
• Chocolate
• Fresas
• Banano
• Soja
• Calabaza
• Nueces
Sònia Sánchez-Pérez ,Low-Histamine Diets: Is the Exclusion of Foods Justified by Their Histamine Content? Nutrients 2021, 13, 1395. https://doi.org/10.3390/nu13051395

49. SINTOMAS
Los síntomas más frecuentes y graves, según un amplio estudio reciente, fueron:
• Distensión abdominal
• Diarrea
• Plenitud posprandial
• Dolor abdominal
• Estreñimiento
• Seguidos de cefaleas, mareos. Por tanto, los alimentos susceptibles de acumular contenidos
elevados de esta amina son aquellos alterados por:
• Bacterias de deterioro
• Productos fermentados
• Debido a la capacidad histaminogénica de las bacterias
fermentadoras
Los alimentos fermentados tenían una gran
variabilidad, incluso dentro de muestras del mismo lote
de producción
Sònia Sánchez-Pérez ,Low-Histamine Diets: Is the Exclusion of Foods Justified by Their Histamine Content? Nutrients 2021, 13, 1395. https://doi.org/10.3390/nu13051395

50. Hipótesis de la Vitamina D
Está respaldada por la evidencia ecológica y epidemiológica que sugiere un papel
. de la deficiencia de vitamina D en el desarrollo de la alergia alimentaria
Deficiencia de
vitamina D
Compromiso
de la tolerancia
inmune
Aumento en la .
susceptibilidad a
infecciones
Alteración en la
composición de la
microbiota
intestinal
Renz H, Allen KJ, Sicherer SH, Sampson HA, Lack G,

51. ALERGI
A
Se han asociado con
la
sensibilización a
alérgenos
alimentarios
3
Hipótesis de la Vitamina D
Obesidad y la
raza
2
F.R. para
deficiencia
de vitamina D
1
Renz H, Allen KJ, Sicherer SH, Sampson HA, Lack G, Bever K. et al. Food allergy. Nat Rev Dis
Prim
2018:1:17098

52. Hipótesis de la Vitamina D
Estudios
han
demostrado
:
Tasas más altas de
alergia
alimentaria
En niños que viven más lejos
del ecuador y en aquellos que nacieron en
otoño o invierno
Hospitalizaciones por
anafilaxia
relacionada con los
alimentos
Prescripciones de
auto inyectores
de adrenalina

53. Objetivo: Examinar la asociación entre la insuficiencia de
vitamina D y la alergia
alimentaria en niños de 12 a 18 meses
Fue realizado en Melbourne,
Australia, la cual tiene la prevalencia más alta
informada de alergia alimentaria documentada en el mundo,
con más del 10% de una muestra de población de niños de
1 año con alergia mediada por IgE
Allen KJ, Koplin JJ, Ponsonby AL, Gurrin LC, Wake M, Vuillermin P, et al. Vitamin D insufficiency is
associated with challenge-proven food
allergy in infants. J Allergy Clin Immunol. 2013:131(4):1109-1116.

54. Resultados
Allen KJ, Koplin JJ, Ponsonby AL, Gurrin LC, Wake M,
Vuillermin P, et al. Vitamin D insufficiency is
associated with challenge-proven food allergy in
infants.J Allergy Clin Immunol. 2013;131(4):1109

55. Resultados
Los niños de padres nacidos en
Australia con insuficiencia de
vitaminaD (<50 mol por litro) a
los 12 meses de edad tenían:
Entre los niños que estaban
sensibilizados con los alimentos,
aquellos con insuficiencia de
vitamina D tenían 6 veces más
probabilidades deser alérgicos a
los alimentos que tolerantes
Un riesgo 11 veces mayor de alergia al maní
confirmado por la prueba de provocación oral
a alimentos
3 veces más probabilidades de tener alergia
al huevo
Allen KJ, Koplin JJ, Ponsonby AL, Gurrin LC, Wake M, Vuillermin P, et al. Vitamin D insufficiency is
associated with challenge-proven food allergy in infants.J Allergy Clin Immunol. 2013;131(4):1109

56. Nivel UVR ambiental
en el nacimiento
No se encontraron pruebas sólidas de una asociación entre la alergia
alimentaria en el primer año de vida en términos de:
La estación al nacer
Resultados
El uso materno de suplementos de
vitamina D durante el embarazo
Allen KJ. Koplin JJ. Ponsonby AL. Gurrin LC. Wake M. Vuillermin P. et al. Vitamin D
insufficiency is associated with challenge-proven food allergy in infants. J Allergy Clin
Immunol.2013:131/41:1109-1116.

57. La insuficiencia de vitamina D a los 12 meses
se asocia con un aumento de las
probabilidades de alergia a los alimentos
entre los niños con padres
nacidos en Australia
En particular entre los lactantes que
demuestran
sensibilización alérgica
Conclusión
Allen KJ. Koplin JJ. Ponsonbv AL. Gurrin LC. Wake M. Vuillermin P. et al. Vitamin D
insufficiency is associated with challenge-proven food allergy in infants. J Allergy Clin
Immunol.2013:131/41:1109-1116.

58. Conclusión
La insuficiencia de vitamina D a los 12
meses
Se asocia con un aumento de
las probabilidades de alergia a los
alimentos entre los niños con padres
nacidos en Australia
En particular entre los lactantes que
demuestran
sensibilización alérgica
«Se requieren ensayos controlados
aleatorios estratificados por estado
genético, racial o migratorio
Para determinar si la corrección del
estado dela vitamina D previene la alergia
a los alimentos en niños o
Promueve el desarrollo de tolerancia en
los niños que son alérgicos a los
alimentos»
Allen KJ. Koplin JJ. Ponsonbv AL. Gurrin LC. Wake M. Vuillermin P. et al. Vitamin D
insufficiency is associated with challenge-proven food allergy in infants.J Allergy Clin

59. Para el desarrollo de la
tolerancia la diversidad
microbiana es importante
Hipótesis de la higiene
Cuanto mas diverso sea el
patrón
microbiano mejor será la
maduración tolerogénica de las
respuestas inmunes
La falta de exposición a los microorganismos y las
infecciones en la primera infancia aumenta la
susceptibilidad a las enfermedades alérgicas al modular
el desarrollo del sistema inmune
Renz H. Allen KJ, Sicherer SH, Sampson HA, Lack G, Beyer K, et al. Food allergy. Nat Rev Dis Prim.
2018:4:17098

60. Hipótesis de la higiene
Lambrecht BN, Hammad H. The immunology of the allergy epidemic and the hygiene hypothesis. Nat Immunol. 2017:18(10):1076-83.

61. Integración de las hipótesis de la deficiencia de
vitamina D, la higiene y la exposición dual al
alérgeno
Du Toit G, Sampson H, Plaut M. Burks W, Akdis C, Lack G. Food Allergy: Update on Prevention and Tolerance.J Allergy Clin Immunol,
2017-111/11-30-10

62. Conclusiones
La perdida de tolerancia produce
enfermedades mediadas por
lgE así como no mediadas por gE, que
incluyen esofagitis
eosinofilica, proctocolitis alérgica y
enterocolitis inducida por
proteína alimentaria entre otros
Aunque las diferentes
entidades clínicas están
cubiertas bajo el
término general
"alergia alimentaria”
El mecanismo común
entre todos es la perdida de
la tolerancia oral al alimento
implicados
Renz H, Allen KJ, Sicherer SH, Sampson HA, Lack G, Beyer K, et al. Food allergy. Nat Rev Dis Prim.
2018:4:17098

63. CREDITS: This presentation template was created by
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Conclusion
es
Diferentes líneas de investigación se desarrollan en la actualidad con el fin
de comprobar las diferentes hipótesis propuestas hasta ahora