El documento proporciona definiciones y detalles sobre pinguéculitis y pterigión. La pinguéculitis es una degeneración elastótica asintomática e inocua de la conjuntiva, causada por daño actínico. El pterigión es un tejido anormal que crece sobre la córnea desde la conjuntiva nasal, debido a factores como la exposición a rayos UV. Puede afectar la visión e involucra tratamientos quirúrgicos para su remoción.

1. PINGUECULITIS

2. DEFINICIÓN
Consiste en una
degeneración elastótica
de la conjuntiva bulbar
Muy frecuente, inocua ,
por lo general bilateral
Afección asintomática de
las fibras de colágeno del
estroma conjuntival
Causa es el daño actínico
(Acción química de las
radiaciones
electromagnéticas, en
especial las luminosas)

4. Lesiones nodulares blanco/amarillo-cremosas en la zona interpalpebral de la
conjuntiva adyacente al limbo.
Tejido elástico, rara vez aumentan de tamaño , con datos de inflamación
frecuentes.
De predominio nasal (área de apertura palpebral), menos común temporal
De forma redondeada o triangular con base en el limbo pero sin invadirlo
En ocasiones se aprecia una calcificación

5. ESTADIOS
Dos estadios:
1- Aplanadas, más blancas con rasgos atróficos y elastosis en el estroma
conjuntival
2-Prominentes, forma de montículo y se vasculariza con
episodios de inflamación

7. TRATAMIENTO
En general, no se requiere tratamiento debido a que el crecimiento es lento y sin afectar
significativamente la fisiología ocular, pero en ciertos casos ( inflamación con carácter agudo-
pingueculitis) pueden administrarse esteroides tópicos leves
 Prednisolona al .12%
Fluorometolona
Extirpación por razones estéticas, o si el tamaño produce irritación significativa

8. PTERIGION

9. DEFINICIÓN
• Tejido anormal que crece sobre la cornea a partir de
la conjuntiva nasal que puede llegar a afectar la
visión.

10. EPIDEMIOLOGIA
• >20 y 50 años.
• > exposición factores medio-ambientales
• > sexo masculino.
• Recurrencia elevada, de 10 a 40% depende de técnica
empleada

11. ETIOLOGIA
 Multifactorial.
 Principal factor: Exposición Rayos UV (290-320 nm) absorbidas x conjuntiva
daño tisular.
 A nivel celular se observaron inhibición de mitocondrias, fragmentación y
pérdida de adhesión celular.

12. ETIOLOGIA
• Otros factores: Sequedad del ambiente, inflamación, exposición al viento y polvo u otros
irritantes.
• Reacción de hipersensibilidad tipo I local a elementos irritantes exógenos. Asociación con
película lagrimal inestable.

13. • Tres porciones: cuerpo, cabeza y casquete.
• Cuerpo: fibrovascular triangular localizado en conjuntiva bulbar (lado nasal) vasos rectos ,
• Cabeza: ápice adherido a la cornea, vascularizada, prominente, con el tiempo línea color ocre (stocker)
crecimiento lento
• Casquete vítreo: precede de la cabeza en ocaciones con opacidades que se proyectan los islotes de
fuchs (tendencia de crecimiento)

14. CLINICA
 Localizada en conjuntiva interpalpebral nasal o/y temporal
 Mas frecuente nasal. Frecuente bilateral. Menos frecuente NT. Raro solo temporal.
 Forma triangular, ápex invadiendo córnea, dirigido a eje visual.
 Posee cabeza, cuello y cuerpo. Base y 2 márgenes.
 Manifestaciones dependen de actividad y tamaño.

15. • Clasificación según la morfología, lateralidad y polaridad.
• Es de apariencia variable translucido– carnoso
• El grado de enrojecimiento o vascularización indica su tendencia de aumento
 Morfología:
• Atrófico: vasos episclerales debajo del cuerpo
• Carnoso: grueso los vasos episclerales debajo del cuerpo quedan escondidos
• Intermedio: vasos episclerales no claros

17. HISTOPATOLOGIA
• Degeneracion elastotica rasgo histopatológico del pterigion y pinguecula de la sustancia subepitelial
• Por eso se producen nuevas fibras elásticas por los fibroblastos
• Por ello los fibroblastos están aumentados en el pterigion
• Pterigion formado por: tejido colágeno hipertrófico poblado por vasos originales y neoformados
• Anomalias en la secreción de las glicoproteínas del moco que contribuyen a la disfunción de la lagrima

18. • Cabeza: el tejido fibrovascular avanza bajo la membrana basal epitelial (entre
ésta y la capa de Bowman).
• Casquete: puede apreciarse una fila de fibroblastos que digieren e
interrumpen focalmente la capa de Bowman lo que permite cierta invasión
del estroma y explica la fuerte adherencia en esta área

19. FASE 1
• Inicia con un engrosamiento de una masa limbal entre el
parapado y la cornea. mala posición
• La masa limal y la elevación conjuntival crea un espacio
que produce modificación de la capa de mucina (irritación
y resequedad)

20. FASE 2
• La mala posicion del parpado  irritación, exposición y formación de un dellen
 Lineas de hierro en el epitelio corneal
• Da lugar a una resequedad de los bordes de dellen.
• La perdida de humedad entre el parpado y la sup. Corneal produce anoxia y
angiognesis

21. FASE 3
• La anoxia y la angiogénesis forman ramas
neovasculares (f) en el borde de la cabeza (p) lo que
provoca que avance sobre la cornea.

22. SINTOMATOLOGÍA
• Irritación, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo (periodo de
crecimiento)
• La visión se afecta cuando se invade el eje visual ( modificancdo la agudeza visual,
sensibilidad al contraste reacción al deslumbramiento)
• Longitud de 3 mm desde el limbo suficiente para modificar la visión

23. TRATAMIENTO
 Cirugía y tratamientos complementarios
 Se deberá tener en cuenta:
Edad del paciente
Persistencia de factores ambientales nocivos
Signos restrictivos y astigmáticos
Aspectos estéticos
Cirugías previas.

24. TÉCNICAS QUIRURGICAS
• Simple escisión con esclera libre
• simple afrontamiento conjuntival
• Desnudamiento escleral.
• Técnicas de desviación
• Son ya rara vez usadas por la alta tasa de recurrencias.