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1. Cuadros sobre la fisiopatología de los trastornos ácido-base1
Paciente con IRA que evoluciona con acidosis metabólica con anión gap aumentado:
1
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Juan Manuel Guzmán Habinger (Se puede encontrar en Slideshare)
↓VFG
Retención de sustancias
nitrogenadas (↑BUN,
↑Creatinina)
↓HCO3
-
↑H+
Quimioreceptores
El anión gap Na+
- (Cl-
+ HCO3
-
) se eleva
porque el bicarbonato disminuye pero
el Cl-
se mantiene normal.
Centro ventilatorio
Taquipnea
Esto no ocurre así en los casos de las
diarreas en que se pierde HCO3
-
y el
riñón responde reteniendo Cl-
debido
a su mayor concentración tubular en
relación al HCO3
-
(acidosis
hiperclorémica). Entonces no hay
cambios en la sumatoria total del
anión gap.

2. Paciente con diarrea que evoluciona con acidosis metabólica con anión gap normal:
Tenga en consideración: Por cada 1 mEq/l que baja el bicarbonato, la pCO2 debe bajar 1.2 mm Hg
Ejemplo práctico: Una persona sana que a consecuencia de una diarrea aguda presenta
unadisminución del bicarbonato a 10mEq/L, debiera presentar una pCO2 de ± 23 mmHg.
- Si el mismo paciente tuviera una enfermedad pulmonar crónica, sus pulmones no
podríanresponder apropiadamente y la pCO2 no disminuiría apropiadamente.
- Si esta diarrea se produjera en una persona sin enfermedad pulmonar, a través de
unaenterotoxina, el centro respiratorio se estimularía tanto por la acidemia como por la
toxina,disminuyendo pCO2 a niveles bajo lo esperable. Tendríamos una acidosis metabólica con
unaalcalosis respiratoria sobreagregada.
Por lo tanto, para cualquier grado de disminución en el bicarbonato plasmático hay un
gradopredecible de compensación respiratoria, que si no se da implica un trastorno
respiratoriosobregregado.
Paciente con defecto en la producción o acción de la aldosterona que evoluciona con acidosis
metabólica con anión gap normal:
Agua fecal con alto
contenido de HCO3
-
.
↓HCO3
-
↑H+
Acidosis
El anión gap Na+
- (Cl-
+ HCO3
-
) se
mantiene normalporque el
bicarbonato disminuye pero el Cl-
se
eleva.
↑ [Cl-
] a nivel tubular
en relación al HCO3
-
Hipercloremia
Deshidratación
↓Aldosterona
Disfunción del túbulo colector
↓Reabsorción de Na+
↓Excreción de K+
↓Secreción de H+
↓Excreción de Amonio
Acidosis Metabólica

3. Paciente con insuficiencia respiratoria aguda que evoluciona con acidosis respiratoria:
La compensación aguda es aproximadamente de 1mEq/L de HCO3
-
por cada 10 mmHg que seeleva
la pCO2.
Paciente con insuficiencia respiratoria crónica que evoluciona con acidosis respiratoriacrónica:
La compensacióncrónica es aproximadamente 3,5 mEq/L por cada 10 mmHg que sube la
pCO2.Entonces para una misma alza de pCO2, el grado de acidemia será mucho menor en la
acidosis respiratoria crónica que en la aguda.
↓ventilación alveolar
↑ PCO2
↑ Agudo de HCO3
-
Tamponamiento tisular
Tamponamiento tisular:
El CO2 y H2O difunden al interior de las
células, dondese genera H2CO3, el cual
se disocia en H+
(que será tamponado
por las proteínas celulares como
hemoglobina) y HCO3
-
que difunde fuera
de la célula.
Hipercapnea crónica
↑ [HCO3
-
] plasmático
Acidificación renal Pérdida de Cl-
Esto explica las 2 características de la
acidosis respiratoria crónica:
Hipercarbonatemia e hipoclorémia.

4. Síntomas, signos y complicaciones de la alcalosis
Paciente con vómitos que evoluciona con alcalosis metabólica: (Esta es una causa cloruro sensible)
La pCO2 aumenta alrededor de0,7 mmHg por cada mEq/L que aumenta el bicarbonato.
En personas sanas es imposibleaumentar el bicarbonato plasmático en más de 2-3 mEq/l,
Paciente con hiperaldosteronismo 1° que evoluciona con alcalosis metabólica: (Esta es una causa
cloruro resistente)
Alcalemia Vasoconstricción
arteriolar
↓Perfución cerebral
y miocárdica
Hipoventilación
Hipercapnea
Hipoxemia
Hipokalemia
↑Glicólisis
anaeróbica
↓Liberación de
O2 desde la Hb
Hipoxia tisular
Vómitos↓[H+
]Alcalemia
↓ Severa de Cl-
↓Secreción de
HCO3
-
en el
túbulo colector
↑[HCO3
-
]
Para que ocurra la alcalemia debe
ocurrir un mecanismo de
generación y uno que le permita
mantenerse en el tiempo, esto
último se da en este caso por la
depleción de Cl-
.
Esto se debe a que las células
intercaladas β poseen el
intercambiador HCO3
-
/Cl-
en
la Mb apical, por lo que al no
haber Cl-
que reabsorber,
tampoco se puede secretar
HCO3
-
.
↑Aldosterona
↑Reabsorción de Na+
↑Secreción de H+
↑Excreción de K+
Esto se debe a que las células
intercaladas α tienen un
intercambiador de H+
/K+
, por
lo que al haber un exceso de
K+
en el túbulo se secretan
más H+
.
↑Síntesis de amonio
↑HCO3
- Al aumentar el
amonio este
asumen la carga
ácida, pudiendo
reabsorberse más
HCO3
-
.

5. Paciente histérica que evoluciona con alcalosis respiratoria:
La compensación aguda hace caer el bicarbonato plasmático en 2mEq/L por cada 10
mmHg que disminuye la pCO2
Paciente en altitud elevada que evoluciona con alcalosis respiratoria:
El efecto crónico (2-3 días) es una caída de labicarbonatemia de 4mEq/L por cada 10
mmHg que haya disminuido lapCO2, resultando en unacasi normalización de pH
extracelular en la alcalosis respiratoria crónica.
Hiperventilación
Alcalemia ↓PCO2
↓ Buffer no
bicarbonato
↓[HCO3
-
]
El pK del buffer bicarbonato
es 6,1, por lo que para
tamponar subidas de pH, se
utilizaran en mayor medida
los demás sistemas buffer.
↑Producción
de ácidos fijos
Compensación
Hipocapnea
mantenida
Alcalemia
Adaptación renal
↓[HCO3
-
]
Compensación
↓ PO2
ambiental Hiperventilación

6. Glomerulonefritis postestreptocósica:
(El esquema es del síndrome nefrítico, porque este es el cuadro que se produce, el SBHA sería el
desencadenante de la inflamación del glomérulo)
Inflamación aguda del
glomérulo
Daño capilar
Perdida de la
carga aniónica
↑Diámetro
del poro de la
Mb basal
Hipercelularidad
glomerular
El streptococobetahemolítico tipo A,
se disemina por sangre y se produce
una respuesta inmunitaria cruzada con
la partícula M, lo que produce la
inflamación del glomérulo.
Contracción
del mesangio
↓VFG
Hematuria
Alteración de la
permeabilidad
Proteinuria
Oliguria
Azoemia
Complicaciones
HTA, ↑volumen extracelular, edema,
ICC, edema pulmonar agudo, derrame
pleural
Retención de
H2O/Na+
↓FeNa

7. Instalación de la proteinuria en el paciente con síndrome nefrótico:
Autor del resumen: Juan Manuel Guzmán Habinger (4° año medicina, Universidad Mayor)
Fecha: 07/08/2013
Bibliografía
RUIZ MARQUEZ M., ORTIZ GARCIA C., SANCHEZ LUQUE J., PEÑA AGÜERA A.
(-sin fecha-) “Trastornos del Equilibrio Ácido-Base”. Málaga, España: Campus
Universitario Teatinos.
TORRES DÍAZ R. (-sin fecha-). “Equilibrio Ácido-Base”. Santiago, Chile: Hospital
Clínico Universidad de Chile.
Perdida de la
carga aniónica
↑Diámetro del poro
de la Mb basal