Este documento trata sobre la ictericia del recién nacido. Explica que la ictericia puede ser fisiológica o patológica, y describe el metabolismo de la bilirrubina, los tipos de ictericia, las causas, el diagnóstico y el tratamiento incluyendo fototerapia, exanguinotransfusión y medicamentos. También cubre las intervenciones de enfermería relevantes para el tratamiento y cuidado del recién nacido con ictericia.

1. Docente: Humberto Garcia Martínez
Alumno: Julián Salvador Cruz
Asignatura: fisiopatología Neonatal
ESPECIALIDAD EN ENFERMERÍA
NEONATAL
ICTERICIA DEL RECIÉN NACIDO

2. ICTERICIA DEL RECIÉN
NACIDO

3. La ictericia esun signo clínico que puede corresponder a una gran
variedad de enfermedades del RN con o sin otros signos
acompañantes y que suele ser benigno o en su efecto maligno
dependiendo de varios factores, la detección oportuna, el
tiempo de resolución y la cantidad de bilirrubina presente.
.
INTRODUCCIÓN

4. EPIDEMIOLOGIA
Bilirrubina
• en las
primeras
semanas de
v vida
A termnios • 60 %
Prematuros • 80%

5. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

6. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
• La bilirrubina es
transportada en el
plasma unida a la
albúmina.
• 1 gr. de
albúmina se une
a 8.5 mg/dl de
bilirrubina
TransporteMetabolismo
Captación, conjugación y
secreción en el hepatocito
• 80% proviene de la
hemoglobina
• 20% proviene de
otras
hemoproteinas:
mioglobina.
Catalasa,
peroxidasa y
citocromos
• 1 gr.. de Hb. produce 34
mg de bilirrubina
• Tiempo de vida media de
Glóbulo rojo del RN es 90
días
• El pasaje intracelular desde
la membrana hasta el
retículo endoplasmico liso
la realizan las proteínas Y(
ligandina) y Z
• la enzima uridindifosfo-
glucoronil transferasa(UDP-
GT) con la participación del
uridindifosfo-ácido
glucoronico(UDPGA) forman
el monoglucoronido de
bilirrubina y los
diglucoronidos de bilirrubina
• La bilirrubina
conjugada es excretada
por el polo biliar hacia
el intestino delgado
• deconjugada por
la beta
glucoronidasa, y
entra al circuito
entero hepático
Excreción y reabsorción
intestinal

7. FORMAS DE LA BILIRRUBINA
• Esta unida una proteínas del
hígado (ácido glucurónico)
para luego ser acumulada en
la vesícula biliar y constituir
parte de la bilis, para su
posterior eliminación.
Bilirrubina
directa o
conjugada:
• Se encuentra unida a la albúmina ya
que aún no se ha unido a la proteína
del hígado para su eliminación,
porque aún no ha tenido el proceso
adecuado de degradación para formar
parte de la bilis
Bilirrubina
indirecta o no
conjugada:

8. BILIRRUBINA SÉRICA TOTAL
• Enneonatos, la bilirrubina sérica total
está casi totalmente compuesta por
bilirrubina indirecta y unidaaproteínas
de la sangre(albúmina).
Bilirrubina conjugada
Bilirrubina no
conjugada
Bilirrubina sérica
total (BST)

9. FOTOTERAPIA Y METABOLISMO DE HIPERBILIRRUBINA
La luminoterapia o fototerapia es una medida
terapéutica para el tratamiento de la ictericia o
hiperbilirrubinemia producida por aumento de
la bilirrubina indirecta.
Convierte la bilirrubina de capilares
superficiales y
espacio intersticial en isómeros
hidrosolubles fotoisomerización y
fotooxidación) para ser excretados,
evitando la etapa de
conjugación por parte del hígado.

10. METABOLISMO DE BILIRRUBINA SEGÚN LA FASE DE
DESARROLLO
Durante el periodo neonatal , el metabolismo de la
bilirrubina del RN se encuentra en una etapa de transición:
Fase fetal
• en la que la placenta es la vía principal de
eliminación de la bilirrubina no conjugada.
Fase adulta
• la forma conjugada de la bilirrubina es
excretada por los hepatocitos al sistema
biliar y al aparato digestivo

11. CONCEPTO
– ICTERICIA NEONATAL.-pigmentación amarilla de
piel y mucosas. Se hace visible cuando los niveles
sericos de bilirrubinas están encina de 5 mg/dl.
– HIPERBLIRRUBINEMIA.- Incremento de los
pigmentos biliares por encina de los valores
normales.

12. ETIOLOGÍA
Fisiológica
• Adaptación intestinal y biliar
Hemolíticas
• Isoinmunización:
• Rh
• Abo
• Grupos menores
• Alteración de morfología glóbulo
rojo:
• Talasemia
• Esferocitosis
• Alteración enzimática del gr
• Deficiencia de g6pd.
• Favismo
Alteración en
la circulación
• Síndrome de criger-najar
• Síndrome de gilbert
• Síndrome de lucey-driscoll
• Competición: fármacos

13. ETIOLOGÍA
Misceláneas
• Hipotiroidismo
• Galactosemia
• Hijo de madre diabética
• Otros trastornos del
metabolismo(intestino
inmaduro, mala
absorcion)
• Prematuridad
• Policitemia
• Infecciones
• Desnutrición
Alteración en
la circulación
• Alteraciones en la
excreción:
• Obstrucción biliar
intrahepática
• Obstrucción biliar
extrahepática
• Infección: hepatitis.
• Síndrome de dubin-
johnson
• Síndrome de rotor
• Quiste de colédoco

14. TIPOS DE ICTERICIA
• Aparece entre el 2 - 3 día.
• En RN termino nivel no mayor de 12 mg/dl.
• En RN pre termino. No mayor de 15 mg/dl
• en RN termino desaparece a 7 días
• en RN pre termino se prolonga hasta 2 sem.
• Causa: mayor volumen eritrocitario, menor
tiempo de vida media del GR. aumento de
circulación entero hepática.
Fisiológica
•Ictericia que aparece en las primeras 24
horas de vida
•Ictericia que supera los niveles fisiológicos
•Incremento de bilirrubina total mayor de 5
mg/dl por día
•bilirrubina directa superior a 2 mg/dl
•ictericia que persiste:
•mas de i semana en RN termino
•mas de 2 semanas en RN pre termino
Patológica

15. ETIOLGIA ICTERICIA PATOLOGICA
Patológica
Aparece en las
24 hrs. de vida
indirecta directa
Clasificación de la ictericia
hemolítica No hemolítica
• Lactancia materna
• Hipotiroidismo
• Estenosis pilórica
• Hemolfilia
• Incompatibilidad abo
• Isoinmunizacion rh
• Sepsis
• Torch
• Atresia biliar
• Hepatitis
• Fibrosis quistica

16. CLASIFICACION DE HIPERBILIRRUBINEMIA
Hiperbilirrubinemia severa temprana: generalmente asociada a una producción incrementada por
problemas hemolíticos y presente antes de las 72 horas de vida. Los niveles séricos de bilirrubina se
encuentran por encima del percentilo 75 en el nomograma horario y representan un alto riesgo para el
recién nacido.
Hiperbilirrubinemia severa tardía: asociada a una eliminación disminuida, que puede o no asociarse a
incremento de su producción y presente luego de las 72 horas de vida. Generalmente se debe a problemas
de lactancia o leche materna, estreñimiento, mayor circulación entero hepática, etc. El cribado de
bilirrubina al alta la reconoce y de acuerdo a sus percentilos en el nomograma horario se instituye el
manejo correspondiente.

17. CUADRO CLÍNICO
Físicos
• hematomas
• equimosis
• petequias
• hepatoesplenomegalia
• Piel amarilla o naranja
• plétora,
Examen Neurológicos
• mala alimentación
• vómitos
• letargia
• hipotonía
• convulsiones
• hiperreflexia
• irritabilidad
• espasticidad

18. DIAGNÓSTICO
Historia clínica materna
:
coriamnoitis
Prematuridad
Bajo peso o desnutrición
Antecedentes
Torch
Incompatibilidad de grupo y Rh y
ABO
RPM
Laboratorios:
Grupo sanguíneo y Rh en madre
y niño
•Hb, Ht. Hemograma.
•Bilirrubina total y fraccionada
•Coombs directo e indirecto
•recuento de reticulocitos
•lamina periférica: morfología
•otros estudios de acuerdo a
clínica.
Exploración física:
Valoración del Kramer

19. DIAGNÓSTICO DE ICTERICIA ACUERDO A LA
VALORACIÓN DEL KRAMER

20. DIAGNÓSTICO DE HIPERBILIRRUBINEMIA EN RAZÓN A RESULTADOS
NOMOGRAMA DE ACUERDO A LA EDAD POSTNATAL EN HORAS
• Se evalúan con el nomograma
de acuerdo a la edad postnatal
enhoras
• >percentil 95Hemólisis?
• > percentil 75  Hemólisis con
control de BSTc/8-24hrs
• > percentil 40  medir BST con
seguimiento de 48hrs
• <percentil 40  seguimiento de
24- 48hrsydecidirtoma de BST
segúnla evoluciónclínica

21. DIAGNÓSTICO POR INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS DE
BILIRRUBINA
• Siseobtiene una bilirrubina conjugada de >20%de la BSTdeben
investigarse: inmunización aRh, hepatitis y colestasis
Normal
BST0.3 –1.3
mg/dL
Patológica
BST>2 - 3mg/dL
Hiperbilirrubinemia
BST>percentil 95%segúnla
edad postnatal enhoras
20 –24mg/dL
Severa
25–30mg/dL
Extrema

22. TRATAMIENTO
ICTERICIA FISIOLÓGICA
• Baños de sol
• Lactancia materna
ICTERICIA
PATOLÓGICA/HIPERBILIRRUBINEMIA
• Fototerapia
• Exanguineo transfusión
• Tratamiento farmacológico
• Líquido y electrolito
• Ayuno o alimentación si
procede
• control hematológico de
bilirrubina

23. TRATAMIENTO CON FOTOTERAPIA
• Fototerapia entre 430–490nm.
• Serecomiendanluzblanca, dehalógenoo
luz azul. Seconsidera que la luz azul con
tubos fluorescentes esla másefectiva.
• Elmáximo nivel derespuestaseobservaen
las primeras 2 –6hrs
• Debencubrirsesusojitos. No
efectos secundarios
• Seconsideraexitososiselograun
decremento promedio del 6 –20%respecto
ala BSTen las primeras 24hrs
• Suspender cuando laBSTesté en 13–14mg/dL

24. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA EN LA
FOTOTERAPIA
• Evitar deshidratación : manejo de
liquido y electrolítico
• Cuidado del ojo: Aislamiento
fotosensible
• Evitar quemaduras: Cambio de
posición
• Evitar hipertermia: control de
temperatura
• Evitar síndrome del niño bronceado:
control de bilirrubina

25. TRATAMIENTO CON EXANGUINOTRANSFUSIÓN
• La exanguinotransfusión con volumen doble serealiza
cuandola fototerapia fracasay cuandohay mayor riesgode
encefalopatíabilirrubínica.
• Suobjetivo esremover la mayor cantidad posible de
bilirrubina yAc circulantesmaternos, cuandoéstaesla
causade lahiperbilirrubinemia
• Indicaciones: Signosclínicos de kernicterus, BST22–25
mg/dLenel 1°o 2° díade vida y sospechade patologías.
• Complicaciones: Acidosis metabólica, trastornos
electrolíticos, hipoglucemia, hipocalcemia,
trombocitopenia, sobrecargade volumen, arritmias, ECN,
infecciónes,enfermedad injerto contra huéspedy muerte.

26. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Ig intravenosa
• Txcomplementario de la
hiperbilirrubinemia secundaria a
enfermedad hemolíticaisoinmunitaria.
• Seindica cuando, apesarde la
fototerapia, haynivelesaltosde
bilirrubina
• Reducela necesidad de
exanguinotransfusión en laenfermedad
hemolítica tantoABOcomoRh
• (0,5-1 g/kg/dosis; repetición c/12hrs)
Metaloporfirinas
• La metaloporfirina Sn-mesoporfirina
(SnMP) inhibe lahemooxigenasa para
evitar la conversión de labiliverdina.
• Enpacientes con incompatibilidadABO
o déficit deG6PDo cuandoserechazan
los hemoderivados, como los Testigos
de Jehová
• Altera el riesgodeencefalopatía
bilirrubínica

27. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA EN LA
ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTO
• Dosis correcta
• Paciente correcto
• Registrar el medicamento
• Medicamento correcto
• Hora correcta
• Vía de administración correcta
• Previa orden médica
• Fecha de vencimiento
• Preguntar al usuario
• sobre sus medicamentos
• para aclarar dudas
• Me protejo y protejo
• al usuario cumpliendo
• con la normas de bioseguridad
• Informar al usuario

28. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA EN LA
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
• Verificar orden medica
• Aplicar la identificación correcta del
paciente
• Identificar grupo sanguíneo y cotejar
con estudios de laboratorio grado de
compatibilidad
• Vigilancia hemodinámica antes
durante y después del trasplante
• Utilizar técnica estéril
• Reportar cualquier cambio
hemodinámico durante el proceso

29. DIAGRAMA DE FLUJO PARA HIPERBILIRRUBINEMIA

30. COMPLICACIONES DE HIPERBILIRRUBINEMIA
• Losvalores elevados de bilirrubina indirecta son potencialmente neurotóxicos.
• Cuando la cantidad de bilirrubina indirecta libre sobrepasa la capacidad de unión de
la albúmina y cruza la barrera hematoencefálica, o bien, cuando la barrera está
dañada, complejos de bilirrubina unida a la albúmina pasan libremente al cerebro,
pudiendo desarrollar encefalopatía bilirrubínica o kernícterus(crónica).
Sibien la bilirrubinadirecta no
esneurotóxica, refleja un
trastorno hepático osistémico
potencialmente grave.

31. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Enfermedades
Hemolíticas
Hemorragia por
Traumatismos
Infecciones
congénitas (sífilis,
CMV,rubéola o
toxoplasmosis)
Transfusiones
Intrauterinas
Síndrome de
Crigler-Najjar
Policitemia
Errores
congénitos del
metabolismo
Hepatitis
Hipotiroidismo
Atresia de
vías biliares

32. RECOMENDACIONES

33. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
• Kliegman, R.(2013). NelsonTratado de Pediatría (19° ed). España:Elsevier.
• CENETEC.(2010). Detección oportuna, diagnóstico y tratamiento de la
Hiperbilirrubinemia en niños mayores de 35semanasde gestación hasta las 2
semanasde vida extrauterina. México:Guíade PrácticaClínica.
• Rodríguez Miguélez, J.M. FiguerasAloy, J.(2008). Ictericia neonatal. España:
Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP.Disponible en:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/38.pdf
• Gonzalesde Prada, E.M. (2005). Hiperbilirrubinemia neonatal. Revista de la
Sociedad Boliviana de Pediatría, 44(1): 26-35. Disponible en:
http://www.scielo.org.bo/pdf/rbp/v44n1/v44n1a07.pdf

34. Gracias