de Lom

3. EPIDEMIOLOGÍA
Encuesta Nacional de Enfermedades crónicas
• 15 607 individuos
• Ente 20 y 69 años
• Prevalencia de 2.9%

4. ETIOPATOGENIA
Ambientales Genéticos
40% del riesgo
total a padecerla
Alcohol y
diuréticos
Hiperuricemia
9mg/dL
Ocurre más
frecuente en
varones(7:1)
entre 40 a 50
años
Asintomática
Acido úrico en
suero es
soluble a
concentración
de 6.7 mf/dL

6. PATOGÉNESIS DE LAS CRISIS AGUDAS DE GOTA
Cristales de urato en
la cavidad articular
 inflamación
aguda
Los cristales son
fagocitados por PMN
Liberación de
sustancias
proinflamatorias
Receptores Toll o
TLR  uratos 
activación de Myd88
 Activación
nuclear kappa B
Evento que culmina
con la producción de
grandes cantidades
de citosinas
proinflamatorias
Autolimitadas (3 – 7
días)

7. CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones determinadas por el depósito de cristales de urato monosódico
• Hiperuricemia asintomática
• Artritis gotosa aguda
• Gota intercrítica
• Gota tofácea crónica
• Nefrolitiasis y urolitiasis
• Nefropatía gotosa con IRC

8. LABORATORIO Y GABINETE
Radiografía
Hiperucimenia

9. DIAGNÓSTICO

10. TRATAMIENTO
• Educación al paciente
• Tx de los ataques agudos de gota
• AINE
• Inhibidores de la COX – 2  Etoricoxib 120 mg en una sola toma  estándar de oro
• Colchicina
• Tx de la gota intercrítica
• Evitar factor de riesgo
• Colchicina
• Tx de la gota tofácea crónica
• Hipouricemiantes  alopurinol
• Uricosúricos

11. MEDIDAS TERAPÉUTICAS ADICIONALES
• Hielo para disminuir el dolor
• Dieta
• Identificar Sx metabólico
• Educación al paciente