ESTIMULANTES .pptx
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Este documento describe diferentes tipos de estimulantes y agentes para el tratamiento de condiciones extrapiramidales como el Parkinsonismo, la distonía y la acatisia. Explica que los estimulantes actúan aumentando los niveles de dopamina y noradrenalina en el cerebro, mientras que los agentes para el tratamiento extrapiramidal, como la amantadina, los antihistamínicos y los antagonistas adrenérgicos, se utilizan para tratar diferentes síntomas como el temblor, la discinesia tardía y el síndrome de las piern
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- 1. ESTIMULANTES Y AGENTES PARA TRATAMIENTO EXTRAPIRAMIDALISM O Andrea Casas L Residente 1r año Psiquiatría Universidad del valle
- 2. ESTIMULANTES
- 3. Bajos niveles de dopamina Concentraciones bajas de: dopamina y noradrenalina. Reducción en las cantidades de hipocretina.
- 10. AGENTES TRATAMIENTO EXTRAPIRAMIDALISMO Parkinsonismo Distonía Acatisia Discinesia tardía Temblor ortostatico Mioclonia nocturna S. piernas inquietas S. hipertérmicos
- 12. Parkinsonismo: entre día 5 y 1er mes. Bloqueo de receptores D2. Distonia aguda: Hiperactividad dopaminergica en los ganglios basales (concentraciones de antipsicotico disminuyen) Acatisia aguda: sensación subjetiva o presencia de signos objetivos de agitación. Discinesia tardia: luego de 6 meses. Afinidad a D2
- 13. Temblor ortostatico: asociado a litio antidepresivos y valproico. Mioclonia nocturna: efecto secundario por IRSS. Sindrome piernas inquietas: efecto 2rio por IRSS. Sindrome neuroleptico maligno: evolución en 24 a 72 h, no tratado 10 a 14 días.
- 16. Anticolinérgicos
- 18. Amantadina Buena absorcion Concentración plasmatica máxima 2-3 h. Semivida 12-18 h- Después 4-5 días se estabiliza.
- 19. Tetrabenazina
- 20. Antihistamínicos
- 24. Antagonistas alfa adrenérgicos Buena absorción en tubo digestivo. Concentraciones plasmaticas máximas entre 1-3 h. Semi vida 6-20 h.
- 25. Benzoadiacepinas
- 28. Tabla resumen
Notas del editor
- Grupo se medciemntis las sustancias simpaticomiméticas, agonistas adrenérgicas o simplemente adrenérgicas actúan como agonistas del sistema simpático simulando los efectos de las catecolaminas epinefrina (adrenalina), norepinefrina (noradrenalina) y dopamina.
- hiperactividad: mayor movimiento, inquietud, impulsividad y dificultad de atención y/o concentración en determinadas tareas. Intentar equilibrar los bajos niveles de dopamina que tiene. La dopamina, como neurotransmisor, facilita el traspaso de impulsos nerviosos en el cerebro. Como el hiperactivo produce poca dopamina, el medicamento lo resuelve impidiendo que sea recaptada por la neurona y produciendo una apariencia ficticia de abundancia del neurotrasmisor. pero la neurona, al no poder recuperar la dopamina, a largo plazo termina por negarse a producirla, cronificándose o incluso empeorando el problema que se pretendía resolver (podrían aparecer enfermedades que tienen que ver con la disminución de este neurotransmisor, como el Parkinson. Narcolepsia ( hipersomnias), somnolencia excesiva y ataques de sueño incontrolables y frecuentes durante el día, Cada 3 o 4 horas, este impulso de dormir es irrefrenable y le incapacita, obligándole por lo general a dormir un corto espacio de tiempo para poder continuar. Pérdida del tono muscular y debilidad repentinas (cataplexia) desencadenada por una emoción súbita, así como parálisis del sueño, en la cual momentáneamente hay incapacidad para moverse o hablar al despertarse, alucinaciones hipnagógicas. Concentraciones bajas de mensajeros químicos en el cerebro (dopamina y noradrenalina), y por factores genéticos. Reducción en las cantidades de una proteína llamada hipocretina, la cual se produce en el cerebro.
- Inhibidor de la recaptación de la dopamina. efectos secundarios como las alteraciones en el apetito, en el sueño, en el crecimiento, cefaleas, mareos, nerviosismo, cambios de ánimo, taquicardias, alteraciones inmunitarias…, han de saberse otros importantes: Se han descrito múltiples casos de reacciones, a corto y medio plazo, de brotes psicóticos y toc (trastorno obsesivo convulsivo). Afecta al nucleo accumbens, área involucrada en procesos tan importantes como la recompensa, la risa, el placer, el miedo, las adiciones… Afecta al giro cingulado, muy importante para la creatividad, la formación de emociones, la conducta, el aprendizaje y la memoria.
- Atomoxetina es un inhibidor potente y altamente selectivo del transportador presináptico de la noradrenalina, su presumible mecanismo de acción, sin que actúe directamente sobre los transportadores de serotonina o dopamina. a cefalea, el dolor abdominal1 y la disminución del apetito son los acontecimientos adversos más comunmente asociados con atomoxetina y se comunican en aproximadamente un 19%, 18 % y 16 % de los pacientes,
- Movimientos anormales mas frecuentes relacionados con neurolépticos
- 15% parkinsonismo entre día 5 y 1er mes. hipertonia, rigidez en rueda dentada, marcha con pequeños pasos, postura encorvada y sialorrea. también temblor fino. síndrome del conejo es temblor en los labios y los músculos periorales. etiología bloqueo de receptores D2. distonia aguda: contraccoines musculares breves o prolongadas que dan lugar a movimientos o posturas anormales como crisis oculogiras, protrusion de la lengua, trismo, torticolis, distintas faringolaringeas, postura disponía de tonco y extremidades. dolorosa, causa ansiedad. hiperactividad dopaminergica en los ganglios nasales cuando las concentraciones de antipsicotico empiezan disminuir. Acatisia aguda: sensación subjetiva o la presencia de signos objetivos de agitación. discinesia tardia: aparece luego de 6 meses de manejo, movimientos coreoatetosicos irregulares, involuntarios y anormales de los músculos de la cabeza, las extremidades y el tronco. . los mas frecuentes son los periorales, masticacion, muecas. movimientos dedos y apretar puño. 5-40%remiten.
- temblor ortostatico: alteración rítmica del movimiento, mas de 1 movimiento por sec. disminuye con la relajación y el sueño, aumenta con las ansiedad. asociado a litio antidepresivos y valproico. mioclonia nocturna: contraccion brusca y estereotipada de determinados músculos de las piernas durante el sueño. efecto secundario por IRSS. sindrome piernas inquietas; sensación de hormigueo en las pantorrillas cuando están sentadas o acostadas, disestesia sin dolor pero que genera la necesidad de mover las piernas. por IRSS . Sindrome neuroleptico maligno: rigidez muscular, distonia, acinesia, mutismo, obnubilacion, agitacion, fiebre, sudoracion, hipertensión. leucocitos, CPK elevada, transaminitis, mioglobinuria. evolución en 24 a 72 h, no tratado 10 a 14 días.
- anticolinergicos buena absorción en tuvo digestivo, lipofilos para entrar a SNC. concentración máxima a las 2-3 h con acción de 1 - 12 horas. efectos colinergicos muscarinicos. no dar en HPB retención urinaria o glaucoma ángulo estrecho. elevan el animo. pueden dar intoxicación con delirium, coma, convulsiones, agitación alucinaciones hipertensión, midriasis, sequedad, hipertermia. intoxicación manejada con fisiostigmina. Tetrabenacina.
- Se aumenta la concentración en adultos jóvenes y ancianos. IRC acumulación de fármaco. Potencia neurotransmision dopaminergica en SNC. Mecanismo de acción: no se conocen muy bien los mecanismos de los efectos farmacológicos de la amantadina. Como antiparkinsoniano, la amantadina parece potenciar las respuestas dopaminérgicas del SNC, liberando dopamina y norepinefrina de sus lugares de almacenamiento e impidiendo su recaptación. Aunque la amantadina es mucho menos potente que la levodopa en el tratamiento del Parkinson, puede ofrecer alguna ventaja en pacientes en los que la respuesta terapéutica al levodopa ha disminuído. Aunque tiene una débil actividad anticolinérgica, puede ocasionar algunos efectos secundarios relacionados con esta actividad. Causa menos efectos en la memoria que los anticolinergicos. Puede dar mareo, insomnio, dificultades para concentrarse, irritabilidad, depresión, ansiedad, disartria, ataxia.
- Tetrabenacina antidopaminergico. Recomendación para la dosis de hasta 50 mg diarios: dosis inicial 12,5 mg diarios, administrados en una sola toma por la mañana. Transcurrida una semana, la dosis se debe aumentar a 25 mg diarios, administrados en dos tomas diarias de 12,5 mg cada una. Tetrabenazina debe titularse en forma paulatina a intervalos semanales con incrementos de 12,5 mg. Si es necesaria una dosis de entre 37,5 y 50 mg diarios, debe ser administrada a través de un régimen de tres tomas diarias. La dosis máxima que se recomienda para administrar en una sola toma es de 25 mg. Si aparecen efectos adversos como acatisia, excitabilidad, parkinsonismo, depresión, insomnio, ansiedad o sedación no tolerable, debe suspenderse el ajuste de dosis y se debe disminuir la dosis. Si el efecto adverso no desaparece, debe considerarse la suspensión del tratamiento con Tetrabenazina o el inicio de otro tratamiento específico (por ejemplo, antidepresivos), Absorción: (75%) a través del tracto gastrointestinal. Su biodisponibilidad oral es reducida, se metaboliza extensivamente por el metabolismo de primer paso. El metabolito principal, hidroxitetrabenazina, se forma por reducción y posee una biodisponibilidad del 80%. Cmax se alcanza aproximadamente 2 horas después de la dosis. Distribución: Se une a proteínas entre 82 - 85%. El volumen de distribución es alto. Los metabolitos de tetrabenazina se forman a nivel hepático. Los datos in vitro han mostrado que la tetrabenazina se metaboliza principalmente vía CYP2D6. Eliminación: La eliminación de la tetrabenazina se realiza, mayoritariamente, a través de la orina, de forma de metabolitos (menos del 2% de la tetrabenazina se elimina en forma inalterada). La vida media de eliminación de la a dihidrotetrabenazina es, aproximadamente, 4-5 horas y de la de ß dihidrotetrabenazina 2-4 horas. Trastornos psiquiátricos: Muy frecuentes: Somnolencia, insomnio, depresión, ansiedad. Frecuentes: Irritabilidad, disminución del apetito, reacción obsesiva. Trastornos del sistema nervioso: Muy frecuentes: Acatisia. Frecuentes: Parkinsonismo, mareos, disartria, cefalea, problemas de equilibrio, marcha inestable. Poco frecuentes: Alteración del nivel de conciencia. Infrecuentes: Síndrome neuroléptico maligno (NMS por su sigla en inglés). Trastornos vasculares: Frecuentes: Hipotensión. Trastornos gastrointestinales: Muy frecuentes: Náuseas. Frecuentes: Vómitos. Trastornos músculo-esqueléticos y del tejido conectivo: Poco frecuentes: Síntomas severos extrapiramidales que comprenden rigidez muscular, y disfunción autonómica. Muy infrecuentes: Daños en los músculos esqueléticos. Trastornos generales y afecciones relacionadas con el lugar en donde se administra la droga: Muy frecuentes: Fatiga, caídas. Frecuentes: Laceración (cabeza), equimosis. Poco frecuentes: Hipertermia. Trastornos respiratorios: Muy frecuentes: Infección tracto respiratorio alto. Frecuentes: Respiración entrecortada, bronquitis. Trastornos urinarios: Frecuentes: Disuria.
- propranolol incrementa concentraciones plasmaticas de antipsicoticos, anticonvulsivantes, teofilina y levotiroxina. los barbitúricos fenitoina y tabaco aumentan la eliminación de b adrenergicos.
- sequedad bucal y ocular, cansancio, sedación, mareos, nauseas, hipotensión y estreñimiento. no dar en hipotensión ni arritmias. pueden dar sueños vividos, retención urinaria. disminución de TA, pulso y FR. no dar en lactancia o embarazo. potencian efectos represores SNC
- un antagonista GABA disponible únicamente en inyectable, y el único antagonista del receptor de las benzodiazepinas disponible actualmente en el mercado.
- Tetrabenacina antidopaminergico.