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1. ALUMNA: MARITZA YOVERA SILVA
VIII CICLO- MH- UPSJB
SEDE: HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO
LOAYZA

2. ACTIVACIÓN INTRAVASCULAR EXCESIVA DE LA
COAGULACIÓN, CONSUMO DE FACTORES DE
COAGULACION Y PLAQUETAS POR LO QUE ORIGINA
UNA HEMORRAGIA
Síndrome trombo-hemorrágico sistémico y adquirido
Se extiendea
todo el
organismo
Se origina a partir de
otra patología de
base
Tiene muchas
causas posibles
Se forman
trombos en la
circulación
Aparecen
hemorragias a
distintos niveles
COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR DISEMINADA

3. SUPLEMENTO l Volumen 16, 36-40, 2012 | Coagulación Intravascular Diseminada, Dr Carlos Fondevilla

4. Etiología
• Sepsis
– Bacterias
– Virus
– Parásitos
– Rickettsia
– Hongos
• Traumatismos
– Lesionesen el sistema
nervioso central
– Politraumatismos
– Quemaduras
– Embolia grasa
 Neoplasias
– Tumores sólidos
(especialmente
adenocarcinomas
metastásicos)
Fundamentalmente
las leucemias agudas
promielocíticas// CID
CRÓNICA en el resto
de neoplasias

5. • Complicaciones
obstétricas
– Embolia de líquido
amniótico
– DPP
– Placenta previa
– Feto muerto retenido
– Aborto terapéutico
– Síndrome HELLP(hemólisis,
trombopenia, alteración
hepática)
– Atonía uterina

6. • Malformaciones
vasculares
– Aneurisma deaorta
abdominal
– Hemangioma gigante
 Toxinas
– Venenos de serpiente
– Sobredosisde
anfetaminas
• Alteraciones
inmunológicas
– Reacciones alérgicas
graves
– Rechazoagudo de
trasplante
– Reacciónhemolítica
transfusional
• Miscelánea
– Shock
– Paradacardíaca

7. SUPLEMENTO l Volumen 16, 36-40, 2012 | Coagulación Intravascular Diseminada, Dr Carlos Fondevilla

8. Macrófagos y
Células del Sist.
Inmune
Células
neoplásicas
Activación exacerbada
de la coagulación
Proceso patológico de base
↑ Exposición de FACTOR TISULAR
y otras sustancias procoagulantes
Células del
hospedador
lesionadas
• Histonas
• Nucleosomas
• HMBG-1
↑ Citoquinas proinflamatorias
IL-6 + TNF-α + IL-1β
CID FISIOPATOLOGIA
+

9. ↑↑↑ TROMBINA
FIBRINOGENO FIBRINA
Isquemia
Trombosis
+
Se deposita en pequeños
y medianos vasos
Los eritrocitos se rompen al
pasar por la microvasculatura
Anemia Hemolítica Microangiopatica
ESQUISTOCITOS
Activación secundaria de la Fibrinolisis y de los
mecanismos anticoagulantes

11. (Inhibidor del Activador del Plasminogeno)
+ ↓ Sistemas anticoagulantes
↓Antitrombina III (por ↑Elastasa de NØ y consumo)
↓Proteina C (por consumo)
↓Trombomodulina (por ↑Citoquinas)
NO HAY SANGRADO
SINO FORMACIÓN
EXCESIVA DE
COÁGULOS
LA CID SIEMPRE SE INICIA POR LA VÍA EXTRINSECA
(Vía del Factor Tisular)
La vía intrinseca no participa en el inicio
pero sí en la progresión de la CID
Fibrinolisis exacerbada
+ Consumo dePlaquetas
Consumo de Factores
SI HAY
SANGRADO
Luego de la activación ocurre una rápida
depresión del Sistema Fibrinolitico
↑↑↑ PAI-1 circulante
DOS
SITUACIONES

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13. CUADRO CLÍNICO
Puede variar desde alteraciones subclínicas (se manifiesta como ligeras alteraciones de las pruebas de
coagulación), hasta una CID fulminante con evidencias clínicas de trombosis difusa microvascular y
hemorragia severa en diversos sitios
• Trombosis: Acrocianosis periférica
Gangrena de extremidades
• Hemorragia: Hemorragia cutáneomucosa generalizada
• Petequias y púrpura que pueden progresar a Púrpura fulminante
• Equimosis, epistaxis, hematuria, gingivorragia
• Hemorragia digestiva o del SNC
Hemorragia post incisión quirúrgica, heridas, catéter o punción
OTRAS MANIFESTACIONES: Fiebre, delirio, convulsiones, coma, shock
Insuficiencia renal, respiratoria o circulatoria
Acidosis metabólica
Anemia Hemolítica

14. PETEQUIAS < 3mm
PÚRPURAS 3-10mm
EQUIMOSIS > 10mm

15. EPISTAXIS
GINGIVORRAGIA

16. • Púrpura fulminante
• Acrocianosis periférica
• Gangrenade extremidades

17. EXTENSIÓN DE SANGRE
PERIFÉRICA:
ESQUISTOCITOS
TROMBOPENIA
PROLONGACIÓN:
PROTROMBINA(PT),
TROMBOPLASTINA
PARCIAL (TPP),
TROMBINA
DESCENSO:
FIBRINÓGENO Y
FACTORES DE
COAGULACIÓN
DISMINUCIÓN:
ANTITROMBINA III ( se
consume por intentar
frenar el exceso de
coagulación)
INCREMENTO PDF
(productos de
degradación de la
fibrina) - DÍMERO D.
. Iwai K, Uchino S, Endo A, Saito K, Kase Y, Prospective external validation of the new scoring system for disseminated intravascular coagulation by Japanese
Association for Acute Medicine (JAAM). Thromb Res. 2010 Sep;126(3):217-21

18. DEFICIT MULTIPLE DE
FACTORES
• no hay alteración del frotis ni
elevación de PDF, ni dímero D.
OTRAS MICROANGIOPATÍAS
CON PLAQUETOPENIA,
TROMBOSIS O HEMORRAGIA
• no consumo de factores ni
fibrinogenopenia
• plaquetas MUY bajas
• LDH muy elevada
• esquistocitos muy abundantes
FIBRINOLISIS PRIMARIA
• Cáncer de mama
• Cáncer de próstata
• Leucemia promielocítica aguda
• Hemangioma cavernosos
gigante

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20. CID AGUDA
•HEMORRAGIA
•PLASMA O
PLAQUETAS
PRINCIPAL: MANEJO
ETIOLÓGICO
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