IAM

1. INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO CON ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST

2.  La mortalidad temprana (30 días) se acerca a 30%.
 50% fallecen antes de llegar al hospital.
 1/25 pacientes que sobreviven a la hospitalización, fallece en los 12 meses
posteriores.
 La mortalidad es 4 veces mayor en ancianos mayores de 75 años.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

4. Aspectos fisiopatológicos
 Surge cuando disminuye repentinamente el flujo de sangre por las
coronarias después que un trombo ocluye una de estas arterias afectada de
aterosclerosis.
 La lesión es producida o facilitada por factores como: tabaquismo, HTA o
acumulación de lípidos.
 También puede aparecer cuando se rompe la superficie de la placa
aterosclerótica y en situaciones que facilitan la trombogénesis.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

5. OCLUSIÓN DE LA ARTERIA
CORONARIA
• En algunos casos el IAM (ST) puede provenir de una oclusión de una
arteria coronaria causada por un embolo en su interior, por
anormalidades congénitas, espasmo de dicho vaso y trastornos
inflamatorios.
• Los pacientes con mayor peligro de mostrar un IAM son los que
tienen factores de riesgo coronario, angina de pecho inestable o angina
variante de Prinzmetal.
• Entre los trastornos clínicos primarios menos frecuentes que
predisponen a la aparición de IAM están la hipercoagulabilidad, las
enfermedades vasculares del tejido conjuntivo, cocaína y trombos o
masas intracardiacas que generan émbolos coronarios.

6. EL GRADO DEL DAÑO AL MIOCARDIO ORIGINADO POR LA
OCLUSIÓN CORONARIA DEPENDE DE:
1. Territorio que riega
el vaso afectado.
2. Oclusión total o
parcial de dicho vaso.
3. Duración de la
oclusión.
4. Cantidad de sangre
que aportan los vasos
colaterales al tejido
afectado.
5. Demanda de
oxigeno por parte del
miocardio.
6. Factores que pueden
producir lisis temprana
y espontanea del
trombo.
7. Restauración del
flujo sanguíneo

7. • 50% de los casos presentan un factor desencadenante como el ejercicio
vigoroso, estrés emocional o trastornos médicos o quirúrgicos.
• puede comenzar en cualquier momento del día o de la noche, pero se han
señalado variaciones circadianas, de manera que algunos grupos de
enfermos muestran el ataque por la mañana
• El dolor se caracteriza por ser pesado, constrictivo y opresivo, punzante o
quemante.
• Es semejante al dolor producido por la angina de pecho, pero mas intenso
y duradero.
CUADRO CLÍNICO

8. CUADRO CLÍNICO
• La molestia inicial mas frecuente es el dolor profundo y visceral.
• Aparece en la zona central del tórax o en el epigastrio.
• Se irradia comúnmente a los brazos, pero también puede hacerlo a
abdomen, espalda, maxilar inferior y cuello.
• Suele acompañarse de: debilidad, sudación, nauseas, vómitos, ansiedad
y sensación de muerte inminente.
• Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen: perdida de
conciencia repentina, estado confusional, arritmias, embolia periférica
o hipotensión arterial inexplicada.

9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Pericarditis aguda.
• Embolia pulmonar.
• Disección aortica aguda.
• Costocondritis.
• Trastornos GI.
• El cuadro sin dolor es frecuente en pacientes con DM y se incrementa
con la edad.

10. SIGNOS FÍSICOS
• Ansiedad e inquietud.
• Palidez.
• Sudación.
• Frialdad de las extremidades.
• Dolor retroesternal que persiste >30 min + Diaforesis: IAM neto.
• 25% de los pacientes con IAM anterior (CI) tienen manifestaciones de
hiperactividad simpática (taquicardia, hipertensión o ambas)
• 50% de los pacientes con IAM inferior (CD) tienen signos de
hiperactividad parasimpática (bradicardia, hipotensión o ambas).
• Disfunción ventricular: R3 y R4, menor intensidad de R1 y
desdoblamiento paradójico de R2.

11. FASES CRONOLÓGICAS DE LA
EVOLUCIÓN DEL IAM
Aguda: primeras
horas-7 días.
Recuperación o
curación: 7-28 días.
Cicatrización: 29 días
o mas.

12. MÉTODOS DE LABORATORIO ÚTILES
PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO
ECG
Marcadores
cardiacos en
suero
Estudios
imagenológicos
del corazón
Índices
inespecíficos
de necrosis e
inflamación
hística

13. ELECTROCARDIOGRAMA
Tres signos electrocardiográficos específicos:
Isquemia:
Aparición de ondas T negativas
Lesión:
Elevación segmento ST
Necrosis:
Onda Q profunda

14. La zona de isquemia:
miocardio cuyo metabolismo
celular se ha alterado pero sin
dañar todavía su ultra estructura.
La zona de lesión: miocardio
dañado de manera reversible,
pues las alteraciones celulares
aún se pueden recuperar.
La zona necrótica: miocardio
irreversiblemente dañado.

15. • En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión total de una arteria
epicárdica produce elevación del segmento ST.
• Una proporción pequeña de enfermos que en el comienzo tuvieron como
manifestación inicial elevación del segmento ST, terminarán por mostrar
ondas Q, si la obstrucción del trombo no es total, es transitoria o si surge una
abundante red de vasos colaterales.
ELECTROCARDIOGRAMA

16. MARCADORES CARDIACOS EN
SUERO
cTnT/cTNI CK CKMB

17. ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS
1. Ecocardiografía
bidimensional.
2. Ecocardiografía Doppler.
3. Técnicas imagenológicas con
radionúclidos.
4. Gammagrafía de perfusión
del miocardio.
5. Resonancia magnética.