Demencia en países en desarrollo
•
2 recomendaciones•805 vistas
El documento resume varios estudios sobre demencia y deterioro cognitivo leve en Latinoamérica. Reporta tasas de prevalencia de demencia en la región que van de 5% a más de 7%. También describe estudios peruanos que encuentran una prevalencia de demencia de 6.85% en Lima y factores de riesgo como la edad, el sexo femenino y bajos niveles educativos. Finalmente, discute la importancia de factores vasculares como principal riesgo de demencia.
![Agenda ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)
Recomendados
Recomendados
Más contenido relacionado
Destacado
Destacado (18)
Similar a Demencia en países en desarrollo
Similar a Demencia en países en desarrollo (20)
Más de NEUROCONSULTAS
Más de NEUROCONSULTAS (20)
Último
Último (20)
Demencia en países en desarrollo
- 1. Enfoque desde los países en desarrollo Nilton Custodio Aspectos epidemiológicos de las demencias
- 4. Estimado de pobladores con demencia en el mundo por regiones en el 2030 y 2050 Alisson Abbott. Nature 2011;475:S2-S4
- 5. Costos globales, costos comparativos con otras enfermedades e inversión anual por persona en investigación por enfermedad Alisson Abbott. Nature 2011;475:S2-S4
- 6. Análisis de costos de 3 subtipos de demencia en un hospital de Buenos Aires entre 2002 y 2008 Rojas G, et al. International Psycogeriatrics 2011;23:554-561
- 7. Costos del tratamiento médico de 3 subtipos de demencia en un hospital de Buenos Aires entre 2002 y 2008 Rojas G, et al. International Psycogeriatrics 2011;23:554-561
- 8. Análisis de costos de demencia de Enfermedad de Alzheimer según lugar de atención en un Centro de Memoria de Bs As Allegri RF, et al. International Psycogeriatrics 2007;19:705-718
- 9. Análisis de costos de demencia de Enfermedad de Alzheimer según severidad en un Centro de Memoria de Bs As Allegri RF, et al. International Psycogeriatrics 2007;19:705-718
- 11. El principal motivo de consulta: Síntomas neuro-psiquiátricos Mega MS, et al . Neurology 1996;46:130-135 Conducta EA leve EA moderada EA severa Apatía 47% 80% 92% Delusiones 12% 25% 31% Alucinaciones 12% 15% 8% Agitación 47% 55% 85% Depresión 12% 45% 62% Desinhibición 35% 40% 31%
- 12. Mas del 70% de casos de EA tienen estadios moderados a severos en Lima Custodio N, et al . An Fac Med 2008;69(4):233-238 Severidad n % ADAScog 16-20 6 16.2 ADAScog 21-30 18 48.6 ADAScog 31-45 8 21.6 ADAScog > 45 5 13.5
- 13. El problema de la demencia: Un iceberg? Demencia Deterioro Cognitivo Leve Estadios Pre-clínicos
- 14. El proceso diagnóstico de demencia a la fecha Dubois B, et al. Lancet Neurol 2007;6:734-746 EA DV DFT APP DcL Demencia Umbral Demencia Estadios Pre-clínicos Estadios Pre-demencia (DCL)
- 15. El diagnóstico definitivo de EA requiere histopatología Corteza Parietal Estríado GP/SN Tálamo Neocórtex Temporal Hipocampo Corteza Entorrinal
- 16. EA es un desorden heterogéneo y mixto Neuropatología de EA y DCL (483 autopsias) Schneider JA, et al. Ann Neurol 2009;66:200-208 AD: Alzheimer’s disease; I: Infarcts; LB: Lewy bodies. Trastorno cognitivo leve también es un desorden heterogéneo n=179 n=134 n=129
- 17. Dubois B, et al. Lancet Neurol 2007;6:734-746 Un biomarcador anormal asociado a deterioro de la memoria episódica en el diagnóstico de EA probable
- 21. Escasa publicación y de baja calidad metodológica en Latinoamerica Ferry C.P., et al . Lancet 2005;366:2112-2117
- 22. Escasa publicación y de baja calidad metodológica en Latinoamerica
- 23. Prevalencia mayor a 5% en ciertos países de LA y Asia y < 3% en India y Africa Kalaria RN, et al . Lancet Neurol 2008;7:812-826
- 24. Estudios basados en población en LA
- 25. Estudios basados en población en LA Nitrini R. et al. International Psychogeriatrics 2009;21:622–630
- 26. Prevalencia global demencia-LA: 7.1% Nitrini R. et al. International Psychogeriatrics 2009;21:622–630
- 27. Tasas de prevalencia de demencia según edad y género en LA y Europa Estudios Latino-americanos Estudios Europeos Mujer Hombre Mujer Hombre Edad Dem n Evalu n Media (%) (95% CI) Dem n Evalu n Media (%) (95% CI) Media (%) Media (%) 65-69 149 5620 2.65 (2.25-3.10) 79 3 479 2.27 (1.80-2.81) 1.0 1.6 70-74 196 4781 4.10 (3.55-4.69) 65 2 317 2.81 (2.17-3.57) 3.1 2.9 75-79 293 3802 7.71 (6.89-8.59) 112 1 888 5.93 (4.90-7.09) 6.0 5.6 80-84* 291 2326 12.51 (11.17-13.94) 162 1 489 10.88 (9.34-2.55) 12.6 11.0 85-89 281 1244 22.59 (20.30-24.97) 182 960 18.96 (16.49-21.55) 20.2 12.8 90+ 189 500 37.80 (33.56-42.28) 105 390 26.92 (22.54-31.67) 30.8 22.1
- 28. Prevalencia de demencia esporádica y familiar en países en desarrollo Kalaria RN, et al . Lancet Neurol 2008;7:812-826 Demencia 196,000 EA 110,348
- 29. Estudios de prevalencia de demencia en Perú y validacion de pruebas cognitivas breves
- 30. Prevalencia de demencia en una comunidad urbana en Lima: Fase II 1532 pac. “evaluados” 105 pac. “confirmados” Prevalencia: 6.85% Custodio N, et al . An Fac Med 2008;69(4):233-238
- 31. Causas de demencia en 103 casos: Cercado de Lima Custodio N, et al . An Fac Med 2008;69(4):233-238 Diagnóstico n % EA Probable 51 49.5 EA Posible 7 6.8 Demencia vascular 9 8.7 EA con EVC 16 15.5 DEP 3 2.9 DCL 2 1.9 DFT 2 1.9 No determinado 13 12.7
- 32. Severidad de EA en 37 casos: Cercado de Lima Custodio N, et al . An Fac Med 2008;69(4):233-238 Severidad n % ADAScog 16-20 6 16.2 ADAScog 21-30 18 48.6 ADAScog 31-45 8 21.6 ADAScog > 45 5 13.5
- 33. Prevalencia de demencia en relación a edad: Cercado de Lima X 2 = 221.17 ; p= 0.0000 Custodio N, et al . An Fac Med 2008;69(4):233-238 Grupo de edad n Demencia (n) Demencia (%) 65 – 69 582 6 1.1 70 – 74 428 9 2.1 75 – 79 252 21 8.3 80 – 84 179 26 14.5 85 – 96 91 41 45.1
- 34. Prevalencia de demencia según género y años de educación: Cercado de Lima * X 2 = 5.8 ; p= 0.001 ** X 2 = 32.37 ; p= 0.0000 Custodio N, et al . An Fac Med 2008;69(4):233-238 Género * n Demencia (n) Demencia (%) Masculino 636 29 4.6 Femenino 896 74 8.3 Años de educación ** Iletrados 269 41 15.2 1 a 3 312 25 8.1 4 a 7 417 17 4.1 Más de 8 534 20 3.7
- 36. Los criterios clínicos para deterioro cognitivo leve Petersen RC et al. Arch Neurol 1999;56:303-308 Criterios Diagnósticos: 1. Queja cognitiva subjetiva, corroborada por un informante. 2. Función anormal para edad en uno o más dominios cognitivos. 3. Evidencia de declinación en uno o más dominios cognitivos. 4. Esencialmente normalidad de actividades funcionales. 5. Ausencia de demencia.
- 37. Deterioro Cognitivo Leve: Sub-tipos Petersen RC. J Intern Med 2004;256:183-194 Deterioro Cognitivo Leve Memoria Comprometida? DCL Amnésico DCL No Amnésico Sólo compromiso Memoria Sólo compromiso dominio cognitivo No-Memoria DCL Amnésico dominio único DCL Amnésico dominio múltiple DCL No-Amnésico dominio único DCL No-Amnésico dominio múltiple Si Si Si No No No
- 38. Deterioro cognitivo leve Amnésico, dominio único Petersen RC. J Intern Med 2004;256:183-194 Deterioro Cognitivo Leve Memoria Comprometida? DCL Amnésico DCL No Amnésico Sólo compromiso Memoria Sólo compromiso dominio cognitivo No-Memoria DCL Amnésico dominio único DCL Amnésico dominio múltiple DCL No-Amnésico dominio único DCL No-Amnésico dominio múltiple Si Si Si No No No
- 39. Sub-tipos de DCL y evolución hacia demencia DCL Amnésico DCL No Amnésico Dominio Único Dominio Único Dominio Múltiple Dominio Múltiple Degenerativa Vascular Psiquiátrica Condiciones Médicas CLASIFICACIÓN CLÍNICA E T I O L O G ĺ A EA EA DFT DcL TCV TCV Depres Depres Petersen RC. J Intern Med 2004;256:183-194
- 40. El continuum de la enfermedad de Alzheimer EA Pre-clínico Demencia tipo EA DCLa debido a EA
- 41. Deterior cognitivo leve: Estudios de prevalencia basados en comunidad Modificado de Ganguli M. Alzheimer Dis Assoc Disord 2006;20:S52-S57 Estudio Autor Tipo de estudio Prevalencia CCND (%) DCAA (%) DCL (%) C S H A Graham R 16 5.3 R O S Bennett P 26.4 I S H A Unverzagt P 23.4 12 C H S Lopez P 18 LEILA75+ Busse P 3.5 E S Ritchie R 20.9 3.2 ILSA Di Carlo P 9.5 16.1 Kolkata Das P 14.9 Tone, Japon Sasaki P 4.5 NY Manly P 5.1
- 42. Deterioro cognitivo leve amnésico: Estudios de prevalencia en Latinoamérica
- 43. Deterior cognitivo leve amnésico: Meta-análisis de estudios de incidencia Modificado de Luck T, et al. Dement Geriatr Cogn Disord 2010;29:164-175 Estudio Edad basal Poblacion en riesgo Casos incidentes % (n) Incidencia 1000 casos por año (IC 95%) Chaves 2009, Brasil 60 245 7.3 (18) 13.2 (7.79-20.91) Caracciolo 2008, Suecia 75 1,070 6.0 (64) 13.7 (10.3-18.2) Manly 2008, USA 65+ 1,800 5.8 (105) 14 (11-17) Ravaglia 2008, Italia 65+ 685 11.5 (79) 40.6 (33.5-49.2) Verghese 2006, USA 75 437 13.3 (58) 21.4 Tervo 2004, Finlandia 60 747 8.8 (66) 25.9 (20.1-33.4) Solfrizzi 2004, Italia 65 1,524 7.4 (113) 21.5 (17.9-25.8) Busse 2003, Alemania 75+ 900 1.7 (15) 8.5 (4.8-14.1) Larrieu 2002, Francia 65+ 1,265 3.2 (40) 9.9 (9.6-10.2)
- 45. El principal factor de riesgo para demencia parece ser de origen vascular
- 46. Trastorno cognitivo Vascular: Historia Th. Willis Demencia Post-apoplejía Binswanger, Alzheimer Demencia Arteriosclerotica Demencia Presenil vs Senil DSM-I sindrome orgánico cerebral Escala de Hachinski Roman Demencia lacunar Erkinjuntti Cortical vs. Subcortical Roman NINDS-AIREN Criterios DV DSM IV- Disfunción Ejecutiva Katzman: EA principal causa de Demencia DSM-III DMI NINDS- ADRDA Criterios EA 1672 1894 1907 1952 1974 1976 1980 1984 1985 1987 1993 1994 1996 DV EA DV DEMENCIA Reportes patológicos Enfermedad Alzheimer CADASIL 1 a forma genética DV Hachinski- Bowler: TCV 2002 Sachdev- Roman: DCV 2004 CSHA- Roman: TCV-sD 2003 O’Brien: Perfil cognitivo TCV
- 47. Factores de Riesgo Vascular y TCV: Rotterdam Study (n=7983) Genes Factor Riesgo Vascular EVC Injuria Cerebral S/S ApoE4 Hc DM HTA Arteria Infarto Lesiones SB EA “ Silente” Breteler MMB. Ann NY Acad Sci 2000;903: 457-465 Rotterdam Study Rotterdam Scan Study 3.9 3.0 ns 2.8 ns 24.3
- 48. Factores de Riesgo Vascular y TCV: Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC, n= 15,000) Genes Factor Riesgo Vascular EVC Injuria Cerebral S/S ApoE4 DM CT Declinación Cognitiva Blair CK. Neurology 2005;64: 268-276 Análisis de Regresión Múltiple No E4: -2.51 E4/- : -3.2 E4/E4 : -4.54 DM x 1 E4: -4.4 DM x 2 E4: -9.05 CT x 1 E4: -3.19 CT x 2 E4: -6.27
- 50. Factores de Riesgo Vascular y TCV: Hipertensión arterial y TCV Estudio Sujetos Clasificación PA End Point Follow-up Resultado Launer, 2000, HAAS 3,703 hombres J-A, 57% no tratados PAD PAS Severa Alta ≥95 ≥160 Alta 90-94 140-159 Normal 80-89 110-139 Demencia 27 años Riesgo de demencia: PAD severa alta: 3.8 (1.6-8.7) PAD alta: 4.3 (1.7-10.8) PAS severa alta: 4.8 (2.0-11.0) Kivipelto, 2001 1449 sujetos, 65 -79 años edad PAS alta ≥160 Demencia 21 años Riesgo de demencia: 2.3 (1.0-5.5) Kivipelto,2002 1449 sujetos, 65 -79 años edad PAS alta ≥ 160 EA 21 años Riesgo para EA: 2.6 (1.1 – 6.6) Posner, 2002 1259 sujetos, ≥ 65 años edad ND EA, DV 7 años Riesgo EA : 0.9 (0.7-1.3) Riesgo DV: 1.8 (1.0 -3.2) Kivipelto,2005 1449 sujetos, 65 -79 años edad PAS alta ≥ 140 Demencia, EA 21 años Riesgo demencia: 1.97(1.03-3.77) Riesgo EA: 1.57(0.78 -3.14) Luchsinge 2005 1138 sujetos Edad media: 76.2 ND EA 5.5 años Riesgo EA: 1.4(0.9 -2.1) Li, 2007 2356 sujetos ≥ 65 años edad PAD PAS Límite/Alta 80-89 ≥160 Normal <80 <140 Demencia 8 años Riesgo de demencia: PAS alta: 1.60 (1.01-2.55) PAD limite alta:1.59 (1.07-2.35)
- 51. Fisiopatología común para EA y TCV Hipertensión Enfermedad de vasos pequeños Lesión sustancia blanca/ infarto lacunar silente Alelo Apo E 4/ acumulación ßa Disminución transmisión colinérgica Atrofia Cerebral Formación de placa/ Hipertrofia arterial/ Vasoconstricción arterial DEMENCIA Disrregulación circulación cerebral/ Disminucion flujo sanguineo cerebral
- 53. Escala de Severidad para Lesiones SB Cardiovascular Health Study (CHS) Longstreth WT Jr. Stroke 1996;27: 1272-1282 1 2 3 4 5 6 7 8
- 54. Relación entre el grado de lesión de sustancia blanca y puntaje en 3MS (CHS) Longstreth WT Jr. Stroke 1996;27: 1272-1282 n=3608
- 55. Cambios Anuales en el estado cognitivo según grado de lesión de Sustancia Blanca Longstreth WT Jr. Stroke 2005;36: 56-61 n=1919
- 57. Lesiones vasculares cerebrales y lesiones tipo Alzheimer en la cohorte HAAS Petrovitch H. Ann Neurol 2005;57: 98-103
- 59. Infartos Cerebrales y riesgo de demencia n=164 autopsias consecutivas Schneider JA. Neurology 2003;60: 1082-1088 Odds ratio (95% CI) Presencia de Infarto 2.12(1.06-4.25) Infartos Múltiples 2.67(1.08-6.61) Volumen Infarto (33 cc) 3.35(0.95-11.75) Cortical o Sub-cortical 1.87(n.s.)
- 60. Probabilidad de diagnóstico de demencia en función de patología EA con y sin infarto Schneider JA. Neurology 2004;62: 1148-1155 Con Infarto Sin Infarto
- 61. Incidencia acumulada de Demencia Comparación de casos de Stroke y Controles Ivan CS. Stroke 2004;35: 1264-1268 Casos (n=212) Controles (n=1060) 11.0% 19.3% Años Incidencia Acumulada Demencia Tasa Riesgo: 2 (IC 95%, 1.5 – 3.1)
- 62. Nilton Custodio [email_address] www.neuroconsultas.com t witter.com/neuroconsultas n euroconsultas.blogspot.com neuroconsultas s lideshare.net/neuroconsultas
Notas del editor
- The ADI report used the best available data to determine the direct medical and social care costs, as well as the indirect costs, which mostly relate to family care and reduced productivity. Nearly 90% of the global costs in 2010, it says, are borne by rich countries — about 70% in Western Europe and North America — and less than 1% by low-income countries, where there is greater reliance on unpaid home care (see ‘Global costs of dementia’). There is a fiftyfold difference in the cost of care per person between the richest countries and the poorest. There are no comparable detailed global analyses for other chronic diseases. But Dementia 2010, a report commissioned by the UK Alzheimer’s Research Trust, estimated that the annual national cost of dementias was £23 billion (US$38 billion), nearly twice that of cancer (£12 billion) and far more than the costs of heart disease (£8 billion) and stroke (£5 billion) (see ‘Comparing costs’). The allocation of public research funds to these diseases does not reflect this hierarchy, however. In 2008, UK public spending on cancer research was 12 times higher than on dementia (see ‘Comparing Investment’). In the United States, the National Institutes of Health spends 13 times more on cancer than on Alzheimer’s-like dementias.
- Direct costs are costs relating to the care of the patient, including services and materials for which money is explicitly exchanged. Costs to the health system are the direct medical costs (expenditures for hospital and nursing, home care, physician services, medications, etc). Direct nonmedical costs are related to the other items or services used by the person’s caregiver as a result of dementia. The deduction of the healthy subjects’ costs from the patients’ costs was operationalized as the direct cost measure specific for dementia. Physicians’ visits and payments to institutions were estimated with social security health system values (the lowest in the Argentinean system), which are also the values that public hospitals use for administration. Non-medical direct costs are family out-of-pocket disease-related expenses. Payment for medication was estimated at 100% drugstore sale price (date 1 March 2009) for each registered active ingredient. The information was collected from prices published in Alfabeta (2009). Costs and incomes were calculated in US dollars (average exchange rate in 2008 was US$1 = AR$3). Costs analysis Mean cost by subtype of dementia in terms of resource utilization is summarized in Table 3. The annual direct cost was US$4625 for DAT, US$4924 for FTD, and US$5112 for VaD ( p < 0.05 between groups). A post hoc analysis comparing DAT and FTD showed no significant differences. Patients with VaD had higher hospitalization costs than DAT patients ( p < 0.001). VaD patients had lower drug expenses than FTD patients ( p < 0.001). There were no significant differences in quarterly direct costs.
- Drug-medicines cost analysis Statistical analyses of drug costs for the various dementias are summarized in Table 4. DAT patients spent more on anti-dementia drugs (cholinesterase inhibitors and memantine) than the other dementias; FTD patients spent more on psychotropic drugs than other dementias, and VaD patients spent less on medications than the other dementias. Medication-drug expenses represented 15.5%, 15.7%, and 11.3% of total direct costs in DAT, FTD, and VaD, respectively. The proportion of anti-dementia drug costs for the various dementias were 8.8% for DAT and 2.7% for FTD, and 2% for VaD, while the proportion of costs for psychotropic drugs were 2.9%, 8.2% and 5.5%, respectively. Therefore, unlike the study by Allegri et al. (2007), where drug-medicine costs were calculated to represent 56.4% of the total costs, our study of costs in DAT showed that the drug costs represented only 15.4% of total costs for all dementia types, yet patients showed less deterioration. In a previous paper, we described how inappropriate use of drugs may increase health costs in developing countries. In our sample, we found a lack of appropriate use of anti-dementia drugs and psychotropic agents (Rojas et al., 2010). FTD had the highest drug costs, as this dementia is often associated with increased psychotropic prescription, more behavioral disorders (higher NPI), and more caregiver burden. Of course, antidementia drug costs were higher for the DAT subgroup, although these drugs were also used “off label” in FTD and VaD, as shown in Table 4. Drug costs for VaD were lower (fewer psychotropic and anti-dementia drugs).
- Eighty community-dwelling patients, 20 institutionalized AD patients and their respective primary caregivers, and 25 healthy elderly subjects participated in this study. The cognitive and neuropsychiatric impairments and severity of dementia were assessed with the Mini-mental State Examination, Neuropsychiatric Inventory and Clinical Dementia Rating, respectively. A structured interview about health and health-care resources used during the past 3 months was administered to family caregivers. The time devoted by carers to looking after the patients and the caregiver burden (Zarit’s Burden Interview) were recorded. Results: The annual direct costs of the disease increased with cognitive deterioration from US$3420.40 in mild to US$9657.60 in severe AD, and with institutionalization (US$3189.20 outpatient vs. US$14 447.68 institutionalized). Most direct costs were paid for by the family.
- The study included 483 autopsied participants from the Religious Orders Study and the Rush Memory and Aging Project with probable AD (National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke–Alzheimer's Disease and Related Disorders Association criteria), MCI (amnestic and nonamnestic), or no cognitive impairment. We excluded 41 persons with clinically possible AD and 14 with other dementias. We documented the neuropathology of AD (National Institute on Aging–Reagan criteria), macroscopic cerebral infarcts, and neocortical Lewy body (LB) disease. Of 179 persons (average age, 86.9 years) with probable AD, 87.7% had pathologically confirmed AD, and 45.8% had mixed pathologies, most commonly AD with macroscopic infarcts (n = 54), followed by AD with neocortical LB disease (n = 19) and both (n = 8). Of the 134 persons with MCI, 54.4% had pathologically diagnosed AD (58.7% amnestic; 49.2% nonamnestic); 19.4% had mixed pathologies (22.7% amnestic; 15.3% nonamnestic). Macroscopic infarcts without pathologically diagnosed AD accounted for 4.5% of probable AD, 13.3% of amnestic MCI, and 18.6% of nonamnestic MCI. Pure neocortical LB disease was uncommon in all persons with cognitive impairment (<6%). Microscopic infarcts (without macroscopic infarcts) were common as a mixed pathology, but rarely accounted for a clinical diagnosis of probable AD (n = 4) or MCI (n = 3).
- Recientemente, se han propuesto unos nuevos criterios de investigación para la EA, que pueden resultar en un gran avance para el diagnóstico de la EA probable en cualquier estadio de la enfermedad, incluida la fase prodrómica . El principal cambio respecto a los bien establecidos criterios NINCDS-ADRDA es que la presencia de deterioro significativo de la memoria episódica, independientemente del grado de pérdida funcional, junto con la presencia de al menos un biomarcador anormal, son suficientes para el diagnóstico de EA probable. En consecuencia, esta nueva propuesta de criterios de investigación de la EA permite tanto el diagnostico etiológico como el establecimiento de un diagnóstico en la fase prodrómica de la enfermedad.
- En los nuevos criterios diagnósticos propuestos para la EA, la fase prodrómica se define como la fase sintomática predemencia de la EA, que se caracteriza por la presencia de síntomas que no son lo suficientemente graves como para cumplir los criterios diagnósticos actuales de EA. De acuerdo con estos criterios, la EA probable se define por un criterio central, que es la alteración de la memoria episódica, junto con la presencia de un marcador biológico anormal. Los criterios complementarios requieren un cambio gradual y progresivo en la función de la memoria al inicio de la enfermedad referidos por los pacientes o los cuidadores durante un período mayor de seis meses y una evidencia objetiva de deterioro de la memoria episódica evaluado mediante test neuropsicológicos. Se ha descrito en numerosas ocasiones que la EA típica se caracteriza por un cuadro de deterioro de la memoria, a veces llamado ‘síndrome amnésico de tipo hipocampal’ [ Sarazin M, Berr C, De Rotrou J, Fabrigoule C, Pasquier F, Legrain S, et al. Amnestic syndrome of the medial temporal type identifies prodromal AD: a longitudinal study. Neurology 2007; 69: 1859-67. ], que se caracteriza por una alteración significativa en el recuerdo libre de la información que no se beneficia de facilitaciones semánticas, además de presentar numerosas intrusiones y falsos reconocimientos . Por esta razón, se recomienda el uso de tests que proporcionen codificación específica de la información que se debe recordar mediante pistas semánticas. Además del criterio central de memoria, el paciente debe cumplir con uno de los criterios adicionales propuestos, que tienen su base en la presencia del resultado positivo de un marcador biológico de EA. Éstos son la presencia de atrofia en el lóbulo temporal medial evaluada mediante resonancia magnética (RM), concentraciones anormales de proteína tau o beta-amiloide en el líquido cefalorraquídeo (LCR), hipometabolismo temporoparietal o detección de beta-amiloide evaluado mediante tomografía por emisión de positrones (PET). La presencia de una mutación autosómica dominante en cualquiera de los genes descritos que producen una EA en un paciente sintomático implicaría el diagnóstico de EA definitiva. En resumen, los nuevos criterios diagnósticos para EA se basan en la presencia de un déficit de memoria episódica, junto con un resultado anormal en la RM, LCR, PET o la presencia de una mutación autosómica de EA. Estos criterios permiten hacer un diagnóstico específico debido a la presencia de un perfil de biomarcadores positivo, y precoz, incluso en la fase prodrómica, lo que puede ser de gran utilidad a la hora de realizar ensayos clínicos para probar nuevos fármacos modificadores del curso evolutivo de la enfermedad.
- Los resultados mostraron que las alteraciones en la memoria episódica y la memoria semántica podían considerarse factores de riesgo para la evolución a EA. Este resultado es consistente con un estudio de cohorte anidada del grupo de Molinuevo en el que se definió la EA-Prod como un grupo de pacientes amnésicos al inicio del estudio que desarrollaron demencia típica de EA después de dos años de seguimiento. Comparando los resultados obtenidos por los dos grupos al inicio del estudio, el grupo EA-Prod obtuvo puntuaciones significativamente más bajas en memoria episódica y memoria semántica que el grupo de amnésicos estables, que no evolucionaron a EA después del período de seguimiento [ Molinuevo JL, Gómez-Anson B, Monte GC, Bosch B, Sánchez-Valle R, Rami L. Neuropsychological profile of prodromal Alzheimer’s disease (Prd-AD) and their radiological correlates. Arch Gerontol Geriatr 2010; Apr 6. Epub ahead of print ]. Además de un claro deterioro de la memoria episódica, definido en numerosos trabajos como predictor de conversión a EA [ Sarazin M, Berr C, De Rotrou J, Fabrigoule C, Pasquier F, Legrain S, et al. Amnestic syndrome of the medial temporal type identifies prodromal AD: a longitudinal study. Neurology 2007; 69: 1859-67. ] [ Tounsi H, Deweer B, Ergis AM, Van der Linden M, Pillon B, Michon A, et al. Sensitivity to semantic cuing: an index of episodic memory dysfunction in early Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord 1999; 13: 38-46. ], los pacientes presentaban también dificultades incipientes en la recuperación de datos semánticos, aunque con puntuaciones situadas dentro del rango de la normalidad. Obviamente, en este estudio, y de acuerdo con la definición de la EA-Prod, el resto de dominios cognitivos se encontraba dentro del rango de funcionamiento normal. Es ya una evidencia que el deterioro de la memoria episódica en fases incipientes de la EA está relacionado con la deposición de ovillos neurofibrilares en la corteza entorrinal y el hipocampo [ Braak H, Braak E. Neuropathological staging of Alzheimer related changes. Acta Neuropathol 1991; 82: 239-59 ]. Además, a medida que la enfermedad progresa, la patología se extiende hacia la región temporal inferior y lateral, lo que podría explicar la disfunción temprana de la memoria semántica que se observa en pacientes no dementes con EA-Prod. Resultados obtenidos por el grupo de Molinuevo aplicando los nuevos criterios también confirman la correlación del déficit de memoria con la pérdida de sustancia gris en las áreas descritas en esta fase predemencia de la enfermedad [Molinuevo JL, Solé-Padullés C, Fortea J, Bosch B, Lladó A, Antonell A, et al. Applying the new research diagnostic criteria: MRI findings and neuropsychological correlations of predementia AD. Eur J Neurol 2010 . Under review].
- La tasa de prevalencia global de ocho estudios latinoamericanos es de 7.1%. Si bien es cierto, existe una considerable diferencia entre la prevalencia de demencia, que van del 2% en un estudio brasileño (Ramos-Cerqueira, A. T., Torres, A. R., Crepaldi, A.L., Oliveira, N.L., Scazufca, M, Menezes, PR et al . Identification of dementia cases in the community: a Brazilian experience. Journal of the American Geriatrics Society 2005; 53, 1738–1742. ) a 13% en el estudio venezolano (Maestre, G. E., Pino-Ramirez, G., Molero, A.E., Silva, E.R., Zambrano R., Falque, L. et al . The Maracaibo Aging Study: population and methodological issues. Neuroepidemiology 2002;21: 194–201. ), esta misma fluctuación se observa en los estudios realizados en países europeos (Lobo, A., Launer J.L, Fratiglioni, L., Andersen, K, Di Carlo, A, Breteler, M.M., et al . Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: a collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 2000; 54 (Suppl. 5): S4–9. ); diferencias que pueden ser atribuidas a los diferentes criterios utilizados para el diagnostico de demencia; debemos resaltar el hecho que por lo menos 3 estudios latinoamericanos 4,5 usaron las mismas pruebas de tamizaje para el diagnostico de demencia.
- En términos de género, los estudios de LA 4 muestran tasas superiores para ambos géneros en el grupo de edad de 65 a 69 años, y para mujeres en el grupo de edad de 70 a 74 años, comparado con los datos de los estudios europeos 20 . Considerando género como un posible factor de riesgo para demencia, los estudios de LA mostraron tasas ligeramente superiores para el grupo femenino comparados con el grupo masculino en todos los grupos de edad 4 . Hallazgos similares fueron reportados en los datos del análisis de estudios europeos 20 , y en el análisis de datos de estudios realizados en LA, India y China 2 . Llama la atención la elevada prevalencia de demencia reportada en individuos relativamente jóvenes. La prevalencia en el grupo de edad de 65 a 69 años fue significativamente más alta que la observada en países desarrollados. De otro lado, la prevalencia en individuos muy mayores mostró una menor tasa que la encontrada en países europeos 4 . Varias razones pueden contribuir a la mayor prevalencia de demencia en individuos relativamente jóvenes en países en desarrollo, siendo las dos razones principales: el acceso limitado a servicios de cuidados primarios, y los bajos niveles de educación. La falta de cuidados primarios de salud puede predisponer a los individuos a presentar demencia causada por enfermedades controlables o curables, como hipertensión arterial o sífilis. Bajos niveles de educación, particularmente iletrados, ha sido consistentemente asociado con elevadas tasas de demencia, y en ese sentido, se puede argumentar que bajos niveles de educación está asociado con manifestaciones tempranas de declinación cognitiva, mientras que individuos con mayores niveles de educación suelen tener una elevada reserva cognitiva retrasando la emergencia de los signos clínicos de demencia 21,22 .
- Asumiendo que el 10% de la poblacion peruana (28’000,000) tiene mas de 65 anhos de edad y que la prevalencia de demencia extrapolada es de 7% Tendriamos aproximadamente 196,000 casos de demencia, y basados en que el 56.3% de casos es por EA, tendriamos 110, 348 casos de EA.