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EQUILIBRIO ÁCIDO-
BASE
Ottavia Scarsi Mejía
 Trastorno hidroelectrolítico donde existe exceso
de álcalis en los líquidos corporales
 Mecanismos:
 Acumulación de álcalis
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 Produce ↓ [H+] en el plasma sanguíneo arterial:
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 Muchos metales captan H+ (Cloro, Bromo, etc),
pero lo hacen de forma pasajera→ No se
consideran álcalis
Álcali Capta H+
↓[H+] de medio
interno
Sustancia
s Buffers y
anfóteras
Libera
nuevos
H+
Mantiene [ ]
fisiológica
Buffers Anfótero
s
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s
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 Bicarbonato y fosfato: aumentan
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álcali
↓ácido
carbónico
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de CO2
↓ventilació
n
Se
acumul
a CO2 CO3H2
H2OCO2
No se
desintegra
ni elimina
↑ Ácido
carbónico en
sangre
COMPEN
SA
↑
Bicarbonato
en sangre
Por ↑
disociación de
a.carbónico
Bicarbonato
>27 mEq/L Elimina exceso
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SA
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LABORATORIO
SANGUINEA URINARIA
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 CORREGIR EL PROBLEMA DE FONDO QUE
CAUSA LA ALCALOSIS.
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PACIENTES NO EDEMATOSOS SE PUEDE
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 Mujer 22 años es traída a
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Fr:24x’, T:37°C, estado de
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deshidratada
pH: 6.92 Acidemi
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respiratoria
Acidosis metabólica: pCO2=(HCO3)1.5+8 ±2
pCO2=(4)1.5+8 ±2
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 Varón 52 años es traído a
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 E.F: PA 80/50, FC: 110x’,
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Equilibrio ácido-base: evaluación e interpretación

  • 2.  Trastorno hidroelectrolítico donde existe exceso de álcalis en los líquidos corporales  Mecanismos:  Acumulación de álcalis  Pérdida de ácidos  Produce ↓ [H+] en el plasma sanguíneo arterial: pH>7.45  Regulación: riñones y pulmones Sin una pérdida equivalente de álcalis
  • 3.  Sustancia capaz de captar H+  NH3 (amoniaco)→ NH4 (amonio)  OH (hidroxilo) → H2O (agua)  Sustancia que al disociarse, libera captadores de H+  NaOH (hidróxido sódico) → Na y OH (hidroxilo)  Muchos metales captan H+ (Cloro, Bromo, etc), pero lo hacen de forma pasajera→ No se consideran álcalis
  • 4. Álcali Capta H+ ↓[H+] de medio interno Sustancia s Buffers y anfóteras Libera nuevos H+ Mantiene [ ] fisiológica Buffers Anfótero s CO3H2 CO3HNa Fosfatos Proteína s Hemoglobin a
  • 5.  Bicarbonato y fosfato: aumentan  Proteínas y Hemoglobina: liberan H+  Sustancias Intracelulares: liberan H+  Disociación de fosfatos inorgánicos  Producción de ácido láctico
  • 6. Ingresa álcali ↓ácido carbónico Se disocia para ↑H+ ↓eliminación de CO2 ↓ventilació n Se acumul a CO2 CO3H2 H2OCO2 No se desintegra ni elimina ↑ Ácido carbónico en sangre COMPEN SA ↑ Bicarbonato en sangre Por ↑ disociación de a.carbónico Bicarbonato >27 mEq/L Elimina exceso de Bicarbonato COMPEN SA Similar con fosfato s ↓formación de NH3 ↓eliminación de ácidos titulables
  • 7. Mecanismo de compensación  Primera línea (buffers y amortiguadores)  ↓ ácido carbónico y fosfato monosódico  ↑ bicarbonato sódico y fosfato bisódico  Proteínas, Hb y complejos IC: liberación de H+  Segunda línea  Pulmón: compensación inmediata e intensa  Riñón: compensación rápida y continua
  • 8. CLINICA LABORATORIO SANGUINEA URINARIA PCO2 NaHCO3 pH Acidez titulable Eliminación de amoniaco (NH3) Eliminación de NaHCO3 Alcalosis Metabólica Hipoventilación Tetania ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ Alcalosis Respiratoria Hiperventilació n Tetania ↓ ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ pH es el último en alterarse y el 1° en corregirse
  • 9.
  • 10.  CORREGIR EL PROBLEMA DE FONDO QUE CAUSA LA ALCALOSIS.  UNA ADECUADA HIDRATACION EN PACIENTES NO EDEMATOSOS SE PUEDE ADMINISTRAR SOLUCION FISIOLOGICA.  SE ADMINISTRARA CLORURO DE POTASIO EN CASO DE DEFICIT  MONITOREO Y EVALUACIONES DE ACUERDO A LA EVOLUCION.
  • 11. Evaluación del equilibrio ácido-base Interpretación en el AGA
  • 12.  Determinar trastorno 1°  Determinar compensación fisiológica  Calcular en Anión GAP  Determinar trastornos triples
  • 13.  pH  Acidemia <7.4  Alcalemia >7.4  HCO3  Acidosis <22  Alcalosis >26
  • 14.  Determinar si trastorno es simple o mixto  Acidosis metabólica: pCO2=(HCO3)1.5+8 ±2  Alcalosis metabólica: ↑1mEq/L HCO3 →↑ 0.5-1mmHg pCO2  Acidosis respiratoria (24h)  Aguda: ↑10mmHg pCO2→ ↑ 0.1-1mEq/L HCO3  Crónica: ↑10mmHg pCO2→ ↑ 1.1-3.5 mEq/L HCO3  Alcalosis respiratoria (12h)  Aguda: ↓10mmHg pCO2→ ↓ 0-2 mEq/L HCO3  Crónica: ↓10mmHg pCO2→ ↓ 2.5-5 mEq/L HCO3
  • 15.  Aniones no cuantificados-Cationes no cuantificados  AGAP= Na - (Cl+HCO3) = 12 ± 2  ↑1gr albúmina→ ↑2.5 mEq AGAP
  • 16.  Mujer 22 años es traída a EMG en estado comatoso. Antecedente de poliurea y polifagia desde hace 2 meses  E.F: Mujer delgada con respiración de Kussmaul. PA 90/50, FC: 100x’, Fr:24x’, T:37°C, estado de coma, impresiona deshidratada
  • 17. pH: 6.92 Acidemi a HCO3: 4 Acidosis metabólica o Alcalosis respiratoria
  • 18. Acidosis metabólica: pCO2=(HCO3)1.5+8 ±2 pCO2=(4)1.5+8 ±2 pCO2 esperado= 14mmHg Acidosis metabólica Simple
  • 19. AGAP= Na - (Cl+HCO3) = 12 ± 2 ACIDOSIS METABÓLICA ANIÓN GAP ALTO AGAP= 145 - (105+4) = 36
  • 20.  Varón 52 años es traído a EMG con vómitos persistentes. Antecedente de úlcera gastroduodenal hace 1 año  E.F: PA 80/50, FC: 110x’, Fr:24x’, T:37°C, Peso:65kg. Desorientación en espacio y tiempo, impresiona deshidratado
  • 21. pH: 7.52 Alcalemi a HCO3: 42 Alcalosis metabólica o Acidosis respiratoria
  • 22. Alcalosis metabólica: ↑1mEq/L HCO3 →↑ 0.5-1mmHg pCO2 HCO3esperado= 24 HCO3medido= 42 42-24= ↑18mEq HCO3 CO2 esperado= 40+9=49 CO2 esperado= 40+18=58 CO2 dentro de los límites esperados Alcalosis metabólica Simple

Notas del editor

  1. Ácido carbónico bicarbonato
  2. Disminuir H+, se disocia mas acido carbonico (para reponer) -> aumenta el ion comun CO3H (comun con el bicarbonato de sodio) lo que lleva a una resintesis del bicarbonato para mantener la constante de disociacion
  3. Disminuyen H+ : disminuye calcio : tetania (contracción involuntaria de los musculos)