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ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Nosología del Aparato Digestivo
Alumno: Cortez López Pablo
DEFINICIÓN
 Condición grave, progresiva pero potencialmente
reversible caracterizada por un espectro de
anormalidades neuropsiquiatrícas y desordenes
motores que se observan en pacientes con
disfunción hepática de diferentes grados, después
de la exclusión de otras causas conocidas de
enfermedad cerebral.
EPIDEMIOLOGÍA
 30- 40 % Pacientes con cirrosis hepática
 10-50 % Pacientes con derivación portosistémica
 20-60 % EH mínima  Pacientes con enfermedad hepática
ETIOLOGÍA
 Neurotoxicidad por amonio
 Estrés oxidativo
 Ligandos endógenos similares a benzodiacepinas
 Edema de astrocitos
 Moléculas similares al ac. y.-aminobutírico
 Neurotransmisión anormal de histamina y serotonina
 Opioides endógenos
 Neuroesteroides
 Citosinas inflamatorias
 Toxicidad por Mg
FISIOPATOLOGÍA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Macro: Atrofia cerebral y edema
 Micro: Astrocitosis Alzheimer tipo II
CLASIFICACIÓN
CUADRO CLÍNICO
EH aguda
 Cambios bruscos de humor
 Somnolencia- Insomnio
 Disminución en la capacidad intelectual
 Desorientación
 Conductas grotescas
 Asterixis
Encefalopatía crónica:
 Cirróticos con comunicaciones portosistémicas
 Disminución de la atención
 Apraxia
 Desorientación y perdida de cap. Intelectual
 Temblor parkinsoniano
 Lenta y progresiva
 Encefalopatía crónica recurrente
 Encefalopatía crónica persistente
 *Paraplejia espástica sin afección sensitiva
 *Sx parecido al Parkinson
CUADRO CLÍNICO
EH mínima
 Subclínica
 Test psicométricos o pruebas neurofisiológicas
 Interfiere en la vida de los pacientes
COMA HEPÁTICO
 Grado extremo de EH
 Disminución de la conciencia
 Signo de Babinski
 Flapping desaparece
 Midriasis/ Mov oculares erróneos
 Crisis convulsivas/ Sueño fisiológico
 Resp de Kausmaull o Cheye-Stocker  Apnea
 Dx por historia clínica.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Historia clínica
 Interrogatorio / Buscar el factor precipitante
 Examen físico
 Examen neurológico: Escala de Glasgow / Criterios
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 Asterixis (EH II- III)
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 Signos focales (Nistagmos, Babinsky, clonus,
opistotonos, posturas de descerebración EH
grave)
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 Laboratorios
Presencia de enfermedad
hepática
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desencadenantes
Hiperamonemia (EH III- IV)
 EEG
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 FCP
 PHES
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 Tratar la enfermedad hepática de fondo
 Reducción bacteriana de amonio y aumentar su
eliminación.
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 Antibioticos (Rifaximina)
 Otros tratamientos (L-ornitina L-aspartato LOLA)
 Flumazenil
BIBLIOGRAFÍA
1. E. Perez Torres, J.M. Abdo Fareus. (2012) Gastroenterología, México: MacGraw
Hill.
2. F. Farreras, C. Rozman. (2014). Enfermedades del Aparato Digestivo, España:
Elsevier.
3. M. H. Floch. (2006). Netter Gastroenterología, España: Elsevier.
4. A.L. Márquez Aguirre, A.A Canales Aguirre, U. Gómez Pineda y F.J Gálvez
Gastélum. (2010). Aspectos moleculares de la encefalopatía hepática, México:
Neurología 2010; 25 (4): 239-247.
5. J. Aguilar Reina (2010). Encefalopatía hepática, España: Emérito servicio de
Andaluz de Salud. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío.
6. Diagnostico y tratamiento de Encefalopatía Hepática en el Adulto. Evidencias y
Recomendaciones. Catalogo Maestro de Guías de Practica Clínica: IMSS-685-13.
Pronostico
Mortalidad
EH I 10-20%
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Encefalopatia Hepatica

  • 1. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Nosología del Aparato Digestivo Alumno: Cortez López Pablo
  • 2. DEFINICIÓN  Condición grave, progresiva pero potencialmente reversible caracterizada por un espectro de anormalidades neuropsiquiatrícas y desordenes motores que se observan en pacientes con disfunción hepática de diferentes grados, después de la exclusión de otras causas conocidas de enfermedad cerebral.
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA  30- 40 % Pacientes con cirrosis hepática  10-50 % Pacientes con derivación portosistémica  20-60 % EH mínima  Pacientes con enfermedad hepática
  • 4. ETIOLOGÍA  Neurotoxicidad por amonio  Estrés oxidativo  Ligandos endógenos similares a benzodiacepinas  Edema de astrocitos  Moléculas similares al ac. y.-aminobutírico  Neurotransmisión anormal de histamina y serotonina  Opioides endógenos  Neuroesteroides  Citosinas inflamatorias  Toxicidad por Mg
  • 6.
  • 7. ANATOMÍA PATOLÓGICA  Macro: Atrofia cerebral y edema  Micro: Astrocitosis Alzheimer tipo II
  • 9. CUADRO CLÍNICO EH aguda  Cambios bruscos de humor  Somnolencia- Insomnio  Disminución en la capacidad intelectual  Desorientación  Conductas grotescas  Asterixis
  • 10. Encefalopatía crónica:  Cirróticos con comunicaciones portosistémicas  Disminución de la atención  Apraxia  Desorientación y perdida de cap. Intelectual  Temblor parkinsoniano  Lenta y progresiva  Encefalopatía crónica recurrente  Encefalopatía crónica persistente  *Paraplejia espástica sin afección sensitiva  *Sx parecido al Parkinson
  • 11. CUADRO CLÍNICO EH mínima  Subclínica  Test psicométricos o pruebas neurofisiológicas  Interfiere en la vida de los pacientes
  • 12. COMA HEPÁTICO  Grado extremo de EH  Disminución de la conciencia  Signo de Babinski  Flapping desaparece  Midriasis/ Mov oculares erróneos  Crisis convulsivas/ Sueño fisiológico  Resp de Kausmaull o Cheye-Stocker  Apnea  Dx por historia clínica.
  • 13.
  • 14. DIAGNÓSTICO CLÍNICO  Historia clínica  Interrogatorio / Buscar el factor precipitante  Examen físico  Examen neurológico: Escala de Glasgow / Criterios de West Haven  Asterixis (EH II- III)  Hiperreflexia, temblores  Signos focales (Nistagmos, Babinsky, clonus, opistotonos, posturas de descerebración EH grave)  Examen mental
  • 15.
  • 16.
  • 17. DIAGNÓSTICO INTEGRAL  Laboratorios Presencia de enfermedad hepática Presencia de factores desencadenantes Hiperamonemia (EH III- IV)  EEG  Potenciales evocados (Onda P300)  FCP  PHES
  • 18.  Neuroimagen TC / IRM Señal T1 en ganglios de La base
  • 19. TRATAMIENTO  Tratar la enfermedad hepática de fondo  Reducción bacteriana de amonio y aumentar su eliminación.  Corregir el factor desencadenante.
  • 20.  Disacáridos no absorbibles (Lactulosa y lactitol)  Antibioticos (Rifaximina)  Otros tratamientos (L-ornitina L-aspartato LOLA)  Flumazenil
  • 21. BIBLIOGRAFÍA 1. E. Perez Torres, J.M. Abdo Fareus. (2012) Gastroenterología, México: MacGraw Hill. 2. F. Farreras, C. Rozman. (2014). Enfermedades del Aparato Digestivo, España: Elsevier. 3. M. H. Floch. (2006). Netter Gastroenterología, España: Elsevier. 4. A.L. Márquez Aguirre, A.A Canales Aguirre, U. Gómez Pineda y F.J Gálvez Gastélum. (2010). Aspectos moleculares de la encefalopatía hepática, México: Neurología 2010; 25 (4): 239-247. 5. J. Aguilar Reina (2010). Encefalopatía hepática, España: Emérito servicio de Andaluz de Salud. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. 6. Diagnostico y tratamiento de Encefalopatía Hepática en el Adulto. Evidencias y Recomendaciones. Catalogo Maestro de Guías de Practica Clínica: IMSS-685-13. Pronostico Mortalidad EH I 10-20% EH II 40-50% EH III- IV 80- 90 %