abordaje y revisión del tema de absceso Hepatico amebiano

1. Absceso Hepatico Amebiano
Dr. Paulo Gutierrez Torres
Cirugía Oncológica y
Trasplante Pediátrico

2. Introduccion
• La Entamoeba histolytica (Eh) patógena o
invasora prevalece en países en vía de
desarrollo,
• Propiedades:
– Invasión la mucosa intestinal
– Diseminarse vía linfohematogena
– Produciendo lesiones extraintestinales en
diferentes órganos
– Mas frecuentemente afectado, el hígado formando
abscesos.

3. Introduccion
• Es rica en lisosomas con gran
actividad citofagocitaria
• propiedad potencial de evadir la
respuesta inmune del huésped:
– Capacidad dinámica de su membrana
citoplasmática.

4. Epidemiologia
• EPIDEMIOLOGÍA
• La Eh afecta casi el 10% de la población
mundial
– 95% de los cuales son portadores asintomáticos.
– 5% que manifiestan la enfermedad,
• 90% tienen disentería
• 10%desarrollan absceso, siendo el hígado el sitio
extraintestinal más comprometido.

5. Epidemiologia
• El AHA es causa de hospitalización en
zonas endémicas de 0.1- 1.2% de los
pacientes.
• La endemia es en el trópico y región
subtropical del mundo.

6. • En Estados Unidos la prevalencia de
amebiasis es menor al 5% con una tasa
más alta en los estados del sur.
• En países en vías de desarrollo varia
desde el 2% al 10%.
Epidemiologia

7. • En niños el AHA no presenta
diferencia en cuanto a sexo.
– Se ha observado en algunos estudios la
prevalencia en varones.
• La tasa global de mortalidad es de 10-
15%
– Con compromiso pleural del 14%
– Con pericarditis del 40%.
Epidemiologia

8. • Se presenta en todas las edades
pediátricas, con mayor frecuencia en
menores de 3 años.
• Observándose altas tasas de
morbimortalidad en niños de áreas
endémicos.
• La amebiasis invasiva es mas
frecuente en países en vías de
desarrollo
Epidemiologia

9. • 2000 hubo en México aproximadamente
6,58 casos de absceso hepático amebiano
por 100 000 habitantes. Con un total de 2
618 de casos anuales.
– En este país la tasa de mortalidad para
pacientes con AHA antes de 1970
• 9% a 12,8% después de la introducción de
los 5-nitroimidazoles
• Generandose un descenso a 3,8%.3 1
Epidemiologia

10. Inmunología
• En el AHA existe dos tipos de
respuestas inmunes:
– Celular: mediada por linfocitos T,
macrófagos y linfocinas solubles
– Humoral: formándose anticuerpos de la
clase IgM, IgG e IgE.
• Etapa Aguda: predomina una
respuesta inmune humoral no
protectora mediada por linfocitos Th2.

11. • Etapa Crónica: la respuesta inmune celular
mediada por células Th1
– La severidad del absceso directamente
proporcional al grado de respuesta inmune
humoral e inversamente a la respuesta inmune
celular.
• La presencia de anticuerpos séricos a
lecitina indican amebiasis invasiva actual o
previa o infección intestinal asintomática con
Eh patogénica.
Inmunología

12. IgG :
•En la primera semana está elevada
• Llega a su pico alrededor dela cuarta
semana luego del tratamiento
• 9 -15 meses los niveles permanecen
estables o descienden lentamente
•Signo de mal pronóstico la elevación de la
IgG luego del tercer mes indicando
persistencia o recurrencia del absceso
Inmunología

13. IgM:
• Detectada hasta en el 80% de los casos al inicio
• Desaparece antes del segundo mes.
• Su persistencia o reaparición se asocia a grandes
abscesos.
•La presencia de IgM e IgG con aumento de IgG indican
infección activa
IgE:
• Se detecta tempranamente
• Desaparece antes del tercer mes.
• Su reaparición se asocia a recurrencia
Inmunología

14. Patología
• Macrocopicamente se observa aumento
de volumen del hígado.
• Frecuentemente de presentación única
– Compromete el lóbulo derecho en el 8-80%
de los casos.
– El tamaño es de pocos mm hasta ocupar el
90% del hígado.

15. • La Patología hepática se resume en el
desarrollo de abscesos necroticos o
fibrosis periportal.
– La invasión por Eh produce trombos
cargados de trofozoitos
– la isquemia da origen a zonas
triangulares de necrosis y micro absceso.
Su ruptura causa inflamación múltiple.
Patología

16. • Inicialmente forma pequeños focos con
células mononucleares y trofozoitos
• liberan enzimas proteoliticas
responsables de la mayor parte del
daño tisular
– Generan licuefacción en la zona
central por necrosis y hemorragia,
dando origen a un material
gelatinoso inicialmente amarillo.
Patología

17. • Aumentan la destrucción hepática y
fusionarse varios micro abscesos se forma
progresivamente una cavidad.
• La hepatitis amibiana:
– Es una forma de necrosis hepática
temprana, focal,o zonal
– Producida por la invasión y la acción de Eh,
esta lesión es diferente del AHA ya que
muestra necrosis colicuativa
– se cree que la hepatitis amibiana es el
primer estadio de la formación de AHA.
Patología

18. Manifestaciones Clínicas
• Los primero síntomas son
inespecíficos. En la mayoría delos
casos.
• Inicia con la tríada: fiebre, dolor
abdominal y hepatalgia.
• La ictericia se presentan entre un 10-
31%

19. Manifestaciones Clínicas

20. Iniciales Posteriores Examen -Fisico
Debilidad
general
Febricula
Anorexia
Dolor
Malestar General
Escalosfrios
Hepatalgia
Nauseas
Vomito
Colicos
Dolor a la
inspiracion
profunda con tos
Zona hipersensible
Hepatomegalia
Congestion
pulmonar en base
derecha
Disminucion de la
movilidad
diafragmatica
Signos de disnea
Manifestaciones Clínicas

21. •Deben sospecharse cuando hay empeoramiento clínico
del niño a pesar de tratamiento médico adecuado
• Presencia de un absceso de 6 cms o más en un niño
séptico
•Hallazgo clínico Ultrasonográfico de un absceso al
borde de la ruptura
•La complicación más frecuente de AHA es la perforación
•Hasta en un 40-50% principalmente a cavidad
abdominal.
Complicaciones

22. •La ruptura a cavidad peritoneal 2,5-17%
de los casos
•Peritonitis secundaria a ruptura
•Amebiasis pleuropulmonar,
Abdominales
Complicaciones

23. •La extensión puede hacerse a pulmón a través
del lóbulo izquierdo del hígado en el pericardio.
• Ocurren en un 10%
•Derrame pleural
•Neumonía,
•Absceso pulmonar
•Fístula hepatobronquial.
Complicaciones
Toracicas:

24. • La complicación más frecuente,
generalmente se deba a apertura del
absceso del lóbulo hepático superior
derecho con erosión a través del diafragma.
– Comprometindo el espacio pleural y el
parénquima pulmonar.
Complicaciones

25. •Se observa en el 3% de niños con AHA
•Por ruptura del absceso del lóbulo izquierdo dentro
del pericardio o por extensión de amebiasis pleural
derecha.
•Manifestaciones:
•pericarditis aguda,
•taponamiento cardiaco
•pneumopericardio.
Complicaciones
Pericardicas:

26. • Presentación:
– Brusca y dramática: con dolor precordial intenso,
diseña, angustia, hipertensión venosa y choque que
puede llevar a la muerte en pocas horas
– Insidiosa: en que la apertura del absceso hepático a
pericardio está precedida por una serosis reactiva
predominando en estos casos el dolor epigástrico, la
diseña progresiva, fiebre y dolor intenso en el
hemitórax izquierdo.
Complicaciones

27. Examenes Paraclinicos
Metodos Inmunologicos Imagenologia
Hemaglutinación
Indirecta
Doble difusión en Agar
Prueba de Latex
Elisa para IgG
Fijación del
Complemento
Rx de Torax
Flouroscopia
Gammagrafia
US
TAC
RNM

28. US Hepático

29. Rx Toráx

30. Diagnóstico
• El diagnóstico es definitivo cuando se
observa la Eh en el material del absceso.
• Alta probabilidad con pruebas serológicas
positiva.
• Presuntivo basado en la clínica cuando no
es posible ninguno de los 2 métodos
anteriores.
• La presencia de AAH con serología positiva
y respuesta favorable a metronidazol
sugiere Eh como causa en el 85% de los
casos

31. Diagnóstico Diferencial
• Absceso hepático piógeno
• Quiste equinococo
• Hepatitis
• Tumores
• Colecistitis
• Apendicitis,
• Absceso subfrénico o perirrenal
• Malaria
• Infecciones bacterianas

32. Tratamiento
• Pede ser manejado
– Conservadoramente
• Vigilancia de tamaño del absceso
– Manejo Farmacológico
– Manejo Quirúrgico

33. Tratamiento Medico
• Metronidazol
– VO 35-50 mgr/kg/día/10 dias/tres dosis diarias
• Dependiendo de la respuesta puede rpolongarse el
tratamiento por más tiempo
– IV para forma severa 15 mgr/kg en forma
inicial, despúes 7.5 mgr/kg/cada 3 horas.
• Respuesta clínica en 3-5 días
• Disminución del tamaño por Us de 7 a 10 días

34. • Tinidazol
– 60 mg / kg/día por 3-5 días
– Dosis única diaria.
• Dehidroemetina + Metrtonidazol:
– es utilzada en formas severas y extensas de
AHA
– 1-1.5 mgr/Kg/día x 5-10 días fraccionada en 2
dosis diarias IM
– Alta toxicidad, diminucion de su uso
Tratamiento Medico

35. • La cloroquina:
– 10 mgr base/ Kg/día máximo durante 3
semanas, dividida en 3 dosis diarias
• Se utiliza en raros pacientes que no
responden a metronidazol
Tratamiento Medico

36. Tratamiento Quirúrgico
• Punsión de Absceso :
– Criterios:
• Hallazgo de deformidad en la reja costal, gran
elevación del hermidiafragma o mas que
“apunta” al peritoneo;
• Absceso que se dirige en forma progresiva aun
lugar localizado de la reja costal
• Pacientes que no mejoran y el absceso,
ecográfica o gamagráficamente, es de gran
tamaño
• Falta de respuesta al tratamiento médico.

37. • Drenaje al exterior por sonda
– Se indica cuando
• persisten los síntomas o aumentan
después de la punción evacuadora
• En casos graves, en los que hay sospecha
de perforación
Tratamiento Quirúrgico

38. – el AHA a diferencia de AH Piogeno rara
vez requiere de intervención quirúrgica o
aspirado
• Se realiza si después de tratamiento médico
adecuado no responde,
• complicaciones que requieran intervención
quirúrgica
Tratamiento Quirúrgico

39. Drenaje Por Sonda

40. Evolución
• Los abscesos de mayor tamaño duran
más tiempo para resolverse que los más
pequeños.
• pero la resolución total es de 20 a más
meses.
• Abscesos mayores de 10 cms de
diámetro requieren más de un año para
resolverse.

41. Evolución
• El AHA se resuelve más lentamente
que el absceso piógeno.
• La cavidad del absceso generalmente
desaparece en forma gradual en el
curso de meses
– Es frecuente observar lesiones
quisticas persistentes