1) Las infecciones clostridiales incluyen tétanos, botulismo y gangrena gaseosa causadas por Clostridium, un bacilo grampositivo anaerobio. 2) La gangrena gaseosa se caracteriza por necrosis muscular y toxicidad sistémica causadas por toxinas de C. perfringens. 3) El tétanos es causado por la neurotoxina de C. tetani y se manifiesta con rigidez muscular y espasmos.

1. Universidad Michoacana de san
Nicolás de Hidalgo
Facultad de Ciencias Médicas y
Biológicas Dr. Ignacio Chávez.
INFECCIONES CLOSTRIDIALES:
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA I
Alumna: Anayantzin Herrera Fuentes
3er grado secc.13 Mat: 0700062ª
Profesor: Dr. MC Jorge Ignacio Tapia
Garibay

2. DEFINICIÓN:
• Son infecciones causadas por el grupo de bacilos
grampositivos , anaerobios.
• Tétanos ( C.tetani)
• Botulismo (C.botulinum,C. baratti.C. butyricum.)
• Gangrena gaseosa (C. perfringes,C. novyi, C. septicum,
C. histolyticum).

3. generalidades:

4. Características:
• 1. presencia de endoesporas
• 2.metabolismo anaerobio estricto
• 3. pared celular Grampositiva
• 4. ubicuos del suelo, agua y aguas residuales, microbiota
normal de intestino.
• 5. capacidad de sobrevivir en condiciones adversas
formando esporas.
• 6.síntesis de toxinas:
histolíticas,enterotoxinas,neurotoxinas.

6. C. perfringens

7. PATOGENIA E INMUNIDAD:
• Toxina a letal: fosfolipasa C (lesitinasa) ; aumenta
permeabilidad vascular,hemolisina,actividad necrosante.
• Toxina b letal: act. Necrosante
• Toxina e letal: permeasa
• Toxina d: hemolisina
• Toxina teta: hemolisina termolábil y lábil al oxígeno;
citolítica.

8. EPIDEMIOLOGÍA:
• Habita en aparto digestivo de humano y animales
• Amplia distribución en la naturaleza (suelo y aguas
contaminadas por heces).
• Las esporas se forman en condiciones ambientales
adversas.

9. ENFERMEDADES CLÍNICAS:
Infeccionesdepartes
blandas
CELULITIS:edema localizado y eritema con formación
de gas en partes blandas; generalmente es indoloro
MIOSITIS SUPURATIVA: acumulación de pus (supuración)en
planos musculares, sin necrosis muscular ni síntomas sistémicos.
MIONECROSIS: destrucción rápida dolorosa de t. muscular;
diseminación sistémica con mortalidad alta.

10. Gangrena Gaseosa o
Mionecrosis:
• Infección toxémica, rápidamente progresiva, con
compromiso de la integridad del músculo esquelético.
• Se caracteriza por necrosis muscular y toxicidad
sistémica causadas por toxinas producidas por el agente,
• principalmente Clostridium Perfringens.

11. Patogenia:
• una lesión muscular y contaminación con tierra u otro material extraño
que contenga esporas del C. Perfringens, como :
• heridas a bala,
• cirugía del tracto intestinal o biliar,
• fracturas expuestas,
• isquemia arterial en una extremidad, etc.
• En pacientes con enfermedades subyacentes como diabetes, cáncer de
colon o leucemias, se puede presentar gangrena gaseosa sin que exista
traumatismo previo.

12. Clínica:
• El periodo de incubación es corto, entre 2 a 3 días, pero puede ser
incluso de horas.
• Inicio agudo, cuyo primer síntoma es el dolor intenso y severo.
• El paciente se compromete con rapidez: palidez, sudoración,
taquicardia, hipotensión.
• Rápidamente se desarrolla shock e insuficiencia renal.
• Puede aparecer compromiso de consciencia en el transcurso de la
sepsis.
• La fiebre se presenta con frecuencia, pero inferior a 38,5°C.
• La hipotermia es un signo de mal pronostico, si el tratamiento no es
precoz el compromiso es fatal en horas.

13. Las manifestaciones locales son:
• Edema y gran sensibilidad al tacto
• Salida de secreción serosanguinolenta, de aspecto sucio,
con poco contenido de leucocitos.
• Olor fétido y muy particular.
• Se puede ver gas en la secreción.
• A la palpación puede haber gas.
• Se pueden ver burbujas tensas que contienen líquido
serosanguinolenta en la piel adyacente.
• Pueden aparecer zonas de necrosis cutánea negro
verduzcas.

14. Diagnóstico Gangrena Gaseosa:
La visualización directa del músculo para confirmar la
mionecrosis.
Laboratorio:
Hemograma Se produce caída del hematocrito, leucocitosis.
Tinción de Gram: exudado de la herida revela numerosos bacilos
gram (+) con formas características, se ven escasos polinucleares.
Complicaciones:
• Destrucción severa de tejido, con pérdida hasta de la extremidad
o incluso la vida.

15. Tratamiento Gangrena Gaseosa:
• La antibioterapia es auxiliar importante del tratamiento quirúrgico.
PENICILINA G 12 a 20 millones de U/ día x vía parenteral.
• Desbridamiento y administración de inmunoglobulina tetánica
humana.
• La cirugía rápida y extensa es el pilar fundamental del tratamiento:
escisión de los músculos, amputación si fuese necesario.
• Prevención:
• Tratamiento adecuado de heridas traumáticas, con aseo, extracción
de cuerpos extraños, debridamiento y resección del tejido
desvitalizado.
• (1137 y 955)

16. Celulitis Crepitante:
• Infección de tejidos blandos caracterizada por abundante
formación de gas en tejidos blandos.
• Se asocia a traumatismos y su periodo de incubación
suele ser de 3 o más días.
• Al examinar la lesión se observa abundante formación de
gas, más que en mionecrosis, mínimo dolor, tumefacción
con poca coloración y presencia de una secreción oscura
de olor desagradable.

17. La causa más común generalmente son los Clostridium,
especialmente C. perfringens, pero también pueden existir
otras bacterias que produzcan gas, como E.coli, Klebsiella y
S. aureus.
• La evolución puede ser fulminante con rápida
diseminación y evidencia de shock.
Tratamiento Celulitis: quirúrgico es fundamental para
determinar la presencia de compromiso muscular.

18. GASTROENTERITIS
INTOXICACIÓN
ALIMENTARIA
Inicio rápido de espasmos
musculares y diarrea
acuosa
Ausencia de
fiebre,naúseas,vómitos
,duración corta y
resolución espontánea.
ENTERITIS
NECROSANTE
Destrucción necrosante aguda del
yeyuno,dolor abdominal vómitos,
diarrea sanguinolenta, y peritonitis.
Intoxicación 8-
24 hrs
autolimitante
Inicia 1 día después y
produce la toxina
necrotóxica.

19. Limitado a confirmar
1- Las infecciones de partes
blandas por clostridios
2-Deteccion de bacilos
grampositivos,
3-Ausencia de leucositos,
4- incuba en 1 día o menos .
5- INTOXICACIÓN
ALIMENTARIA:
 por aislamiento de mas de
10 a la 5 mo x gramo de
alimento.
 + de 10 a la 6 bacterias x
gr de heces
A la tinción de Gram se observan leucocitos
polimorfonucleares y bacterias típicas.

20. TRATAMIENTO:
• Intervención de desbridamiento quirúrgico
• Clindamicina: administración IV o IM de 600 a 1200mg
/día de 2 a 4 porciones iguales para adultos.
• Niños 10 a 40 mg/kg/día en 3 a 4 porciones
• En infecciones graves una dosis mínima diaria de 300
mg independientemente del peso corporal.
• 1189 G&G

21. Clostridium tetani:
• Anaerobio estricto
• Tetanoespamina: neurotoxina termolábil; bloquea
liberación de (NT ac. Gamma aminobutírico,glicina, en
sinapsis inhibitoria).
• Tetanolisina: ( hemolisina termolábil).
• Toxina binaria

22. • El periodo de incubación es el lapso entre la lesión y la
aparición de los primeros síntomas, esto corresponde a 1 -
21 días, dependiendo de la extensión de la herida. El
promedio es de 10 días, pero puede prolongarse por
varios meses.

23. • El C. tetani es un oportunista no invasivo, y depende de la introducción de
esporas en tejido dañado o desvitalizado, además de a presencia de cuerpos
extraños, y/u otras bacterias que producen condiciones de anaerobiosis para su
crecimiento.
• Pueden permanecer meses o años en los tejidos y ser activadas frente a un
traumatismo menor.
PATOGENIA
Espora, que es altamente
resistente a antibióticos y
desinfectantes
Toxicidad. Carece poder invasivo,
penetra a través de heridas punzantes,
quemaduras, úlceras o infección
cordón umbilical
Elemento infectante Mec.de patogenicidad

25. Cuadro clínico:
• 1.- Los síntomas iniciales se caracterizan por debilidad localizada o
generalizada, rigidez o calambres o dificultad para masticar o
deglutir alimentos.
• 2.- Un signo precoz es el trismo por aumento del tono muscular de
los maseteros (mandíbula trabada), luego se produce una rigidez
muscular en aumento, que afecta grupos musculares en forma
ascendente o descendente.
• 3.- Se producen espasmos reflejos 1 a 4 días después de los síntomas
iniciales, este periodo se denomina periodo de comienzo, y entre más
breve sea se asocia con enfermedad mas severa.

26. • 4.-Se producen contracciones tónicas de varios grupos
musculares, que producen opistotonos dolorosos, rigidez
abdominal y la expresión facial denominada risa
sardónica.
• 5.- Además reproducen laringoespasmos, con
compromiso de músculos respiratorios, lo que impide una
adecuada ventilación, la disfagia puede producir
aspiración.

27. Tétanos
generalizado
Tétanos neonatal Tétanos
cefálico/localizado

28. Clasificación Clínica:
Tétanos Grave o Generalizado:
•
Espasmos musculares generalizados
Afectación del SNA
Arritmias cardíacas, sudoración profusa, deshidratación.
Afectación m.maseteros (trismus), sonrisa sardónica,babeo
Espasmos persistentes de la espalda
Px plenamente consciente y el dolor llega a ser intenso
La muerte le sobreviene por interferencia mecánica de la respiración

29. Tétanos neonatal (tetanus neunatorum):
• Asociado a forma característica a una infección inicial
del muñón umbilical que progresa hasta generalizarse.
• La mortalidad infantil es superior a 90%
• Hay trastornos en el desarrollo de los sobrevivientes.
• Enfermedad restringida a países en vías de desarrollo.

30. Tétanos localizado y cefálico:
• Enfermedad permanece confinada a la musculatura
del lugar de la infección primaria.
• T.cefálico: forma rara de la enfermedad, asociado con
una otitis media, en la que C. tetani está presente en
la flora del oído medio, o bien, después de las
lesiones traumáticas en la cabeza. Se involucran los
nervios craneales.
• Espasmos musculares limitados a 1 área localizada
de la infección primaria de la cabeza
• Al contrario de los quejados de tétanos localizado el
T. cefálico es muy desfavorable.

31. Complicaciones:
• Hipoxia y sus consecuencias, neumonías secundarias a
atelectasias, trombosis venosa, embolias pulmonares, arritmias
cardiacas, hipertensión o hipotensión, fracturas de vertebras
dorsales y espasmos laríngeo, que con frecuencia causa la
muerte.
• La disfunción autonómica y el compromiso respiratorio son
las complicaciones potenciales.
• La mortalidad se produce más en los extremos de la vida, con
tasa de mortalidad neonatal sobre 75%.

32. Diagnóstico:
Caso Sospechoso:
• Cuadro clínico de comienzo agudo, caracterizado por
hipertonía, y/o contracturas musculares dolorosas
(generalmente del cuello y mandíbula) y espasmos
generalizados, sin otra causa médica aparente.
• Diagnostico diferencial:
Meningitis (rigidez de nuca), absceso dental (trismo), peritonitis
(rigidez abdominal) rabia (disfagia) tetania hipocalcemica,
epilepsia.

33. Tratamiento:
• 500 mg de Eitromicina (MACRÓLIDOS) cada 6 hrs durante
10 días puede erradicar Clostridium tetani en personas con
tétanos incluso a alérgicos a la penicilina, los aspectos
fundamentales son el desbridamiento, apoyo fisiológico, uso
de antitoxina tetánica y control farmacológico de opistótonos.
• 1.- Inmunización activa con toxoides.
• 2.-Tx adecuado de heridas contaminadas con tierra etc.
• 3.- Uso profiláctico de antitoxina.
• 4.- Administración de penicilina.

34. • Puede neutralizar la toxina solo antes de fijarse en el tejido nervioso.
• Administración IM de 250 a 500 unidades (inmunoglobulina tetánica)
da una protección generalizada adecuada 0.01 unidad x mL de suero
durante 2 a 4 semanas.
• Relajantes musculares, sedación y ventilación asistida Px con
síntomas (3000 a 10 000 unidades de inmunoglobulina antitetánica).
Antitoxina tetánica

35. Medidas quirúrgicas:
• Remueve el tejido necrótico indispensable para
proliferación de los microorganismos.
Toxoide tetánico:
• Dosis adicional de toxoide para estimular la producción
de antitoxina.
• Vacunación 3 dosis de toxoide tetánico seguidas de dosis
de recuerdo cada 10 años

38. Diarrea asociada a antibióticos:
Aparece una diarrea aguda entre 5 y 10
días al comienzo del antibiótico.
Clindamicina ,cefalosporinas y penicilinas
Surge de manera espontánea o evolución
más prolongada

39. Colitis seudomembranosa:
• Es la forma más grave con diarrea profusa, espasmos
abdominales y fiebre
• Placas blanquecinas (seudomembranas)sobre el tejido
colónico.

40. Clostridium botulinum:
• Bacilo grampositivo esporulado, anaerobio estricto
• Puede producir las 7 toxinas botulínicas diferentes (A-G)
• Virulencia: formador de esporas, (toxina botulínica evita
la liberación del NT acetilcolina),toxina binaria

41. BOTULISMO:
BOTULISMO
CLÁSICO
BOTULISMO DE
LAS HERIDAS:
BOTULISMO
INFANTIL:
HAY 3 TIPOS DE
BOTULISMO:
Ocurre cuando se
multiplican en los
alimentos y las toxinas se
ingieren es más
intoxicación que una
infección.
Ocurre cuando
se
introduce a 1
lesión es poco
frecuente.
Resulta en alimentar
a los lactantes con
alimentos y bebidas
endulzadas con miel

42. Datos clínicos:
• Síntomas comienzan de 18 a 24 hrs después ingerido
comida contaminada
• Trastornos visuales incoordinación de los músculos de los
ojos, visión doble),incapacidad para deglutir y hablar
• Signos progresivos de parálisis bulbar y la muerte se
presenta pos parálisis respiratoria o paro cardiaco.

43. DX. LAB:
• Aislamiento de microorganismos o mediante la detección
de la toxina en alimentos, heces o suero del px.
• puede manifestarse la toxina por hemaglutinación pasiva
o radioinmunoensayo.
• TX:
• Administración de metronidazol o penicilina, antitoxina
botulínica trivalente y la ventilación asistida.

45. BIBLIOGRAFÍA
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Lange McGraw Hill,cap 12
• Patrick R.Murray,Kens Rosenthal,Michael. A.p, Microbiología
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• Murray,.P et al 2005 Microbiología médica 5ª edición,
Elsevier, S.A,España.
• Goodman & Gilman, Las bases farmacológicas de la
terapéutica 11ª edición,edit: McGraw Hill.
1187,1185,393,1059
• http://salud.edomex.gob.mx/salud/cartillas.htm
• Terapia intensiva 4ª ed,Panamericana