El documento aborda la anatomía y función de la glándula tiroides, destacando su ubicación, estructura histológica y el proceso de síntesis de hormonas tiroideas T3 y T4. Se discuten los mecanismos de regulación de la captación de yodo y su eliminación, así como la influencia del yodo y diversas hormonas en el metabolismo. También se describen las condiciones clínicas como hipotiroidismo e hipertiroidismo, junto con sus síntomas, diagnóstico y tratamientos.

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Cristián Gabriel Coello
Departamento de Fisiología
UBA

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Ubicación anatómica:Glándula endócrina que
pesa aprox 20grs Se ubica a nivel cervicalpesa aprox 20grs. Se ubica a nivel cervical.
Límites: Hacia atrás se encuentran los anillos
traqueales. A los lados el paquete vasculo
nervioso del cuello. Hacia arriba los músculos
infrahiodes
Conformada por dos lóbulos y un ítsmoConformada por dos lóbulos y un ítsmo.
Histología: Presenta dos tipos de células, las
foliculares y las parafoliculares.
HIPOTALAMOTRH SS
HIPÓFISIS
TSH
TIROIDES
T4 T3

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Neurotransmisores Estimuladores:
Ad li N d liAdrenalina, Noradrenalina
Neurotransmisores Inhibitorios:
Dopamina, Serotonina.
Otras Situaciones:
Frío (Estimula)( )
Calor (Inhibe)
Se considera que los requerimientos adecuados de
yodo para el adulto oscilan entre 100 y100 y 330000
microgramos/día La fuente natural de yodomicrogramos/día La fuente natural de yodo lalamicrogramos/día. La fuente natural de yodomicrogramos/día. La fuente natural de yodo lala
constituye los alimentos y el aguaconstituye los alimentos y el agua
El yodo es absorbido en el intestino delgadoEl yodo es absorbido en el intestino delgado
proximalproximal tanto en forma orgánica como
inorgánica, aunque la mayor parte lo es en esta
última forma.
EEll yoduro, a su paso por el torrente circulatorio, esyoduro, a su paso por el torrente circulatorio, es
captado por el riñón el tiroides las célulascaptado por el riñón el tiroides las célulascaptado por el riñón, el tiroides, las célulascaptado por el riñón, el tiroides, las células
gástricas ygástricas y porpor las glándulas salivallas glándulas salivales.
La eliminación del yodo se efectúaLa eliminación del yodo se efectúa
fundamentalmente por el riñónfundamentalmente por el riñón en forma de
yoduro, mientras que lo restante se eliminan por
las heces, sobre todo en forma de yodo orgánico

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Tipo de Hormona: Amina (derivada de laTipo de Hormona: Amina (derivada de la
L-Tirosina)
Sitios de producción: Tiroides y tejidos extra
tiroideos (Hígado, músculo, riñón, cerebro,
placenta)
Atraviesa con facilidad las membranas
Receptor Intracelular
Vida Media: T4 (7 días) T3( 24 hs. Aprox.)

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1. Captación
Ioduros, por medio de un cotransporte Na/I-
(Nis). Asociado a una Na/K ATPasa.
Este proceso es estimulado por TSH
Transporte mediado por pendrinas
2. Oxidación del Ioduro
Por la acción de la peroxidasa tiroidea sumado aPor la acción de la peroxidasa tiroidea sumado a
la presencia de H2O2. ( transporte hacia la
peroxidasa esta mediado por la pendrina)
3. Síntesis de la Tiroglobulina por las células
foliculares y secreción hacia el coloide.
4. Halogenación de los residuos tirosilos de la
tiroglobulina, proceso estimulado por lag , p p
peroxidasa; formándose MIT y DIT.
5. Acoplamiento mediado por la peroxidasa y
como consecuencia, si se asocian un MIT +
un DIT(se forma una futura T3); mientras( );
que la asociación de 2 DIT(forma una futura
T4)
Recordar que quedan MIT y DIT sin acoplar

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6. Pinocitosis del coloide, proceso estimulado
l TSHpor la TSH.
7. Protéolisis de las gotitas del coloide
captadas previamente. Proceso mediado por
enzimas lisosomales.
De esta manera se obtienen T4 y T3, también
quedan los residuos no acoplados.q p
8. Producción endógena de ioduros a través
de la deshalogenasa tiroidea, utilizando los
DIT y MIT sin acoplar.
El 80% de la T3 proviene del metabolismop
periférico de T4.
Desiodinasa I: ( Tiroides, hígado, riñón)( Tiroides, hígado, riñón)
Sitio de desiodinación: 5’ y 55’ y 5
Sustrato preferencial: T4, T3r,T3.T4, T3r,T3.
Rol Fisiológico: Producción de T3Producción de T3Rol Fisiológico: Producción de T3Producción de T3
Regulación Farmacológica: Sensible al PTUSensible al PTU
Inhibición por aumento de T4: AusenteAusente

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Desiodinasa II: ( Hipófisis, cerebro, placenta, grasa)( Hipófisis, cerebro, placenta, grasa)
Sitio de desiodinación: 5’5’
Sustrato preferencial: T4, T3r.T4, T3r.
Rol Fisiológico: Síntesis local de T3Síntesis local de T3
Regulación Farmacológica: Resistente al PTUResistente al PTURegulación Farmacológica: Resistente al PTUResistente al PTU
Inhibición por aumento de T4: SiSi
D i di III ( C b l i l hí d )( C b l i l hí d )Desiodinasa III: ( Cerebro, placenta, piel, hígado)( Cerebro, placenta, piel, hígado)
Sitio de desiodinación: 55
Sustrato preferencial: T3,T4.T3,T4.
Rol Fisiológico: Inactivación de T4 para formarInactivación de T4 para formar
T3r, inactivación de T3.T3r, inactivación de T3.
Regulación Farmacológica: Resistente al PTUResistente al PTU
Inhibición por aumento de T4: AusenteAusente

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Se puede formar glucurón y sulfato-conjugadosp g y j g
de T4 o T3, por reacción con el hidroxilo del
grupo fenilo.
También puede sufrir desaminación o
descarboxilación en la cadena de la alanina,
formándose sus derivados acéticos( Triac y
Tetrac) y propiónicos (Triprop y Tetraprop)Tetrac) y propiónicos (Triprop y Tetraprop),
respectivamente.
La formación del glucurón y sulfato-
conjugados de T3 y T4 tienen lugar
principalmente en el hígado y el riñón
FISIOLÓGICOS:
Períodos fetal y neonatal precoz
Ayuno prolongado
PATOLÓGICOS
Desnutrición; Enf. Sistémicas; Insuf. Renal y
Hepática; Internaciones Prolongadas
FARMACOLÓGICOS
PTU, GC, Sust Iodadas, Beta Bloqueantes

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TBG TBPA Albúmina
Vida Media 5 días 2 días 20 días
Afinidad por
T4
Elevada Moderada Baja
Afinidad por
T3
20 veces
menor que
por T4
Muy Baja Baja
p
% de T4
unida
60-70 8-12 10-15
% de T3
unida
70-80 4-6 15-20
Aumento de Descenso de Desplazamiento de
l ió d l T4TBG TBG la unión de la T4 a
la TBG
Embarazo
Período neonatal
Andrógenos Antiepilépticos
Estrógenos Glucocorticoides
d i l d
AINES(salicilatos
di l f )en dosis elevadas diclofenac)
Hepatitis Aguda
y Crónica activa
Insuf.Hepática y
Renal
Diuréticos
(Furosemida)

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Fenómeno de Wolff-Chaikoff
S b d l t d i d lSe observa cuando el aporte de ioduros a la
glándula supera los 4000
microgramos/día
1. Se bloquea transitoriamente la captación
de ioduros.
2. Se inhibe la liberación y síntesis de
hormonas tiroideas.
3. Presenta mecanismo de escape.
Efecto de Jod-Basedow.
Lo encontramos al incrementar el
aporte de iodo en personas que
presentan patología tiroidea latente.
Ante ésta situación, la glándula estaAnte ésta situación, la glándula esta
ávida por la captación de ioduros
generando una hiperfunción
glandular.

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Aumentan el metabolismo basal:Aumentan el metabolismo basal:
Producción de calor
Consumo de O2
ATPasa
Metabolismo mitocondrial
Síntesis de Termogenina

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Metabolismo Intermedio
*Anabólica proteica (En concentraciones
Fisiológicas); Catabólica en altas
concentraciones
*Hiperglucemiante lento(gluconeogénesis)
Incrementa la absorción intestinal de glucosa.g
*Lipolítica
*Colesterol: Aumenta la expresión de receptores
para LDL
Inhibe a la HMGCoA reductasa
Estimula el crecimiento:
Ó (h l ) d t l tÓseo (huesos largos) durante la etapa
intrauterina y el desarrollo del sistema
nervioso (mielinización y síntesis de PBM)
durante los primeros 2 años de vida.
Piel:
Estimula la renovación epidérmicaEst u a a e ovac ó ep dé ca
Síntesis de Vitamina A.
Inhibe la síntesis de proteoglicanos y
mucopolisacáridos.
Acción sinérgica con el SNA(simpático)

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Mecanismos de adaptación al metabolismo
basal.basal.
1. Aumenta el VM (Up regulation de Rc. Beta 1)
2. Incrementa la producción de 2,3DPG
3. Estimula el centro respiratorio
4. Por medio de la eritropoyetina se incrementa
la génesis de GRla génesis de GR
5. TA: Se incrementa la presión sistólica por
efecto Beta adrenérgico, disminuye la
diastólica por vasodilatación periférica
HipotiroidismoHipotiroidismo
Principal causa: Alteración primaria
(Tiroiditis de Hashimoto, Ac
antitiroideos, ausencia de la
glándula déficit de iodo de la dieta)glándula, déficit de iodo de la dieta)
Otras: Hipofunción secundaria

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HipertiroidismoHipertiroidismo
Principal causa: Enfermedad de
Graves (Ac TSHlike o TSI)
Otras: Adenomas productores de TSH
Tumores Tiroideos
Clínica del Hipotiroidismo en el adulto
Bradicardia.
Intolerancia al frío.
Incremento del peso.
Mixedema.
Piel seca y amarillenta con caída del vello.
Hiporreflexia.p
Somnolencia.
Bradipsiquia.
Constipación.
Alteraciones de los ejes gonadales

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Cretinismo
Hipotiroidismo que se manifiesta desde elp q
nacimiento.
Características: Baja talla, lengua prominente,
nariz chata y de base ancha, separación
considerable de los ojos, escasez de cabello,
sequedad de la piel, abdomen prominente,q p p
alteración del desarrollo mental, retraso de la
edad ósea y retraso de la dentición.
El crecimiento en el cretinismo es disarmónico
Diagnóstico: FEIDiagnóstico: FEI

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Clínica del Hipertiroidismo en el adulto
Taquicardia
Pérdida de pesoPérdida de peso
Aumento del apetito
Intolerancia al calor
Nerviosismo
Temblor distal
Aumento de la hendidura palpebral, ausencia de
parpadeo mirada fija; Exoftalmoparpadeo, mirada fija; Exoftalmo
Hiperreflexia
Aumento del tránsito intestinal
Hiperglucemia
Mixedema pretibial (Típico de la Enfermedad de
Graves)

17. 26/05/2012
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Esquema
Hipertiroidismo
Imagen de Exoftalmos
Basales: Permite sólo el dosaje de hormonas( T3,
T4 TSH)T4, TSH)
Valoración de anticuerpos: TSHlike o
Antiperoxidasa y AntiTiroglobulina
Captación de Iodo131, Centellograma.
Dinámicas
a) Estimulatorias: Prueba de TRHa) Estimulatorias: Prueba de TRH
b) Inhibitorias: Prueba del perclorato; Prueba de
supresión por administración de T3

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Consiste en administrar Iodo radiactivo por
vía oral y evalúa que cantidad de ese yodo
llega a la glándula.g g
Centellograma permite la formación de
imágenes en virtud de la captación del yodo
radiactivo. Y de ésta manera, visualizar
nódulos fríos, calientes o parénquima
normal
Gammagrafía que muestra una
glándula agrandada y una zona de
hiperfunción (zona marcada con la
flecha)
TSH
---Hipof 1ria
__Normal
TSH
mUI
-.-Hiper 1rio
---Hipof 2ria
Minutos

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Perclorato (anión que compite con el ingreso
de I131)de I )
Pasos:
1. Administrar el yodo radioactivo
2. Registrar la radioctividad inicial de la glándula
3. Administrar el perclorato de Na
4 Registrar la radioctividad 2 horas después4. Registrar la radioctividad 2 horas después.
Respuesta normal: La radiactividad registradaRespuesta normal: La radiactividad registrada
inicialmente y la posterior al perclorato debeinicialmente y la posterior al perclorato debe
ser la misma.ser la misma.
R i b l d l i d T41. Registro basal de la concentración de T4
2. Administración oral de T3 durante 7 días.
3. Nuevo registro de los niveles de T4, luego de
suspender la administración de T3
Respuesta normal: Los niveles de T4 debenRespuesta normal: Los niveles de T4 debenpp
disminuir un 50%, luego de la administracióndisminuir un 50%, luego de la administración
de T3de T3