1) Los factores de coagulación interactúan mediante reacciones enzimáticas complejas para convertir el fibrinógeno soluble en fibrina insoluble.
2) Estas reacciones se amplifican a través de cofactores y retroalimentación positiva.
3) La coagulación se limita al vaso dañado mientras evita la activación generalizada a través de mecanismos reguladores.
1) La hemostasia primaria involucra la liberación de factores tisulares y la activación de plaquetas, formando un tapón plaquetario inestable. 2) La hemostasia secundaria implica una cascada de activación enzimática que convierte el fibrinógeno en fibrina, estabilizando el coágulo. 3) La fibrinólisis disuelve el coágulo a través de la acción de la plasmina.
Los 13 factores de coagulación son proteínas sanguíneas necesarias para formar un coágulo sanguíneo. Estos factores participan en una serie compleja de reacciones enzimáticas que convierten el fibrinógeno soluble en fibrina insoluble para formar un coágulo estable. La ausencia de estos factores puede causar trastornos hemorrágicos graves como la hemofilia.
Este documento describe la cascada de la coagulación sanguínea, incluyendo los factores de coagulación, la inhibición por warfarina, trastornos de la coagulación como la hemofilia, y las pruebas de laboratorio para evaluar la coagulación como el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina. También resume los mecanismos de regulación de la coagulación como la antitrombina III y la proteína C, así como la cascada fibrinolítica y los anticoagulantes.
El documento describe la estructura y función de las plaquetas. 1) Las plaquetas tienen una membrana, citoesqueleto, sistemas canaliculares y gránulos que almacenan factores de activación. 2) Se activan a través de receptores que unen agonistas como la trombina y el colágeno, lo que induce cambios bioquímicos como la liberación de ADP. 3) Esto causa la agregación plaquetaria a través del receptor GPIIb/IIIa, formando un tapón hemostático.
1) Los factores de coagulación interactúan mediante reacciones enzimáticas complejas para convertir el fibrinógeno soluble en fibrina insoluble.
2) Estas reacciones se amplifican a través de cofactores y retroalimentación positiva.
3) La coagulación se limita al vaso dañado mientras evita la activación generalizada a través de mecanismos reguladores.
1) La hemostasia primaria involucra la liberación de factores tisulares y la activación de plaquetas, formando un tapón plaquetario inestable. 2) La hemostasia secundaria implica una cascada de activación enzimática que convierte el fibrinógeno en fibrina, estabilizando el coágulo. 3) La fibrinólisis disuelve el coágulo a través de la acción de la plasmina.
Los 13 factores de coagulación son proteínas sanguíneas necesarias para formar un coágulo sanguíneo. Estos factores participan en una serie compleja de reacciones enzimáticas que convierten el fibrinógeno soluble en fibrina insoluble para formar un coágulo estable. La ausencia de estos factores puede causar trastornos hemorrágicos graves como la hemofilia.
Este documento describe la cascada de la coagulación sanguínea, incluyendo los factores de coagulación, la inhibición por warfarina, trastornos de la coagulación como la hemofilia, y las pruebas de laboratorio para evaluar la coagulación como el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina. También resume los mecanismos de regulación de la coagulación como la antitrombina III y la proteína C, así como la cascada fibrinolítica y los anticoagulantes.
El documento describe la estructura y función de las plaquetas. 1) Las plaquetas tienen una membrana, citoesqueleto, sistemas canaliculares y gránulos que almacenan factores de activación. 2) Se activan a través de receptores que unen agonistas como la trombina y el colágeno, lo que induce cambios bioquímicos como la liberación de ADP. 3) Esto causa la agregación plaquetaria a través del receptor GPIIb/IIIa, formando un tapón hemostático.
Este documento resume conceptos clave sobre la coagulación sanguínea, incluyendo la cascada de coagulación, factores de coagulación, mecanismos de acción de anticoagulantes como la heparina y warfarina, y sus usos clínicos para prevenir trombosis. También compara heparina frente a heparinas de bajo peso molecular, destacando sus diferencias en mecanismo de acción, farmacocinética y efectos adversos.
El documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea. 1) Consta de dos subsistemas, hemostasia y fibrinólisis, que funcionan armónicamente para mantener la sangre en estado líquido o formar coágulos cuando es necesario. 2) La hemostasia incluye cuatro fases: vascular, plaquetaria, sanguínea y hemostasia. 3) La fibrinólisis involucra a la plasmina, que degrada la fibrina del coágulo, y está regulada por el activador tisular del plasminógeno y sus
Este documento describe la teoría celular de la coagulación sanguínea. Explica que la coagulación se inicia cuando el factor tisular se expone en las células lesionadas y se une al factor VIIa para formar el complejo tenasa extrínseca, generando pequeñas cantidades de trombina. Luego, en la fase de amplificación, las plaquetas activadas forman el complejo tenasa intrínseca que produce más trombina. Finalmente, en la fase de propagación, el complejo protrombinasa genera grandes cantidades de trom
Cascada de coagulación Factores, Fisiologia, RAM, Farmacos, ViasAxel Navarro
Este documento presenta información sobre la cascada de coagulación de la sangre. Explica las dos vías de la coagulación, la extrínseca e intrínseca, así como los factores de coagulación y las pruebas de laboratorio utilizadas. También describe varios fármacos que intervienen en la coagulación como la heparina, aspirina y warfarina, e indica sus mecanismos de acción, farmacocinética, contraindicaciones y reacciones adversas.
El documento describe los elementos clave de la coagulación sanguínea. Explica que el endotelio produce el factor tisular que inicia la vía extrínseca de la coagulación cuando hay una lesión. Las plaquetas forman el tapón plaquetario inicial que es estabilizado por el coágulo de fibrina. Los factores de la coagulación II, VII, IX y X dependen de la vitamina K. El nuevo modelo de coagulación centra a la trombina como el elemento clave para formar definitivamente el coágulo en el sitio de la lesi
Este es un tema super fascinante, me motive a subirlo porque me asignaron este tema para exponerlo y me sorprendio mucho que no encontre material aqui. Asi que los estoy compartiendo con ustedes, espero les sea util.
Este documento describe los 13 factores de coagulación, incluyendo sus funciones, niveles en plasma, vías de coagulación y otros detalles. Los factores incluyen fibrinógeno, protrombina, tromboplastina tisular, calcio, proacelerina, trombina, factor VIII, factor von Willebrand, factor IX, factor X, factor XI, factor XII y factor XIII. También explica brevemente las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación sanguínea.
El documento describe el proceso de coagulación sanguínea. 1) Las plaquetas se activan y secretan sustancias como la tromboxano A2 que causan la contracción de las fibras de colágeno y la agregación plaquetaria. 2) Esto conduce a la formación de un coágulo que detiene el sangrado. 3) Existen varios trastornos de la coagulación como la hemofilia que se debe a deficiencias en los factores de la coagulación.
1. Cuando se corta o rompe un vaso sanguíneo, se activan varios mecanismos para detener la hemorragia, incluyendo el espasmo vascular, la formación de un tapón de plaquetas, y la formación de un coágulo sanguíneo.
2. La formación del coágulo implica una cascada de factores de coagulación que convierten la protrombina en trombina y el fibrinógeno en fibrina.
3. El coágulo de fibrina atrapa los elementos de la sangre para detener el sang
La hemostasia involucra tres mecanismos que ocurren simultáneamente para detener el sangrado cuando un vaso sanguíneo es dañado: 1) la vasoconstricción, 2) la formación de un tapón plaquetario, y 3) la producción de una red de fibrina. Las plaquetas juegan un papel clave al agregarse en el sitio de la lesión y liberar moléculas que refuerzan la coagulación. La conversión del fibrinógeno en fibrina puede ocurrir a través de la vía extrínseca o intrínseca
La vía intrínseca de la coagulación de la sangre implica cuatro proteínas (precalicreína, HMWK, factor XII y XI) que se adsorben en la superficie de contacto y forman un complejo de iniciación. El factor XII activa a la precalicreína en calicreína, la cual activa al factor XII en XIIa. Luego, XIIa activa al factor XI en XIa. Las vías intrínseca y extrínseca convergen en la activación del factor X, dando inicio a la vía com
Este documento describe los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia primaria involucra la formación del tapón plaquetario y la vasoconstricción. Luego, la generación de fibrina a través de la conversión de fibrinógeno en fibrina por la trombina forma un coágulo. Finalmente, el sistema fibrinolítico remueve la fibrina a través de la conversión del plasminógeno en plasmina.
El documento describe el proceso de coagulación sanguínea. Explica que la coagulación ocurre en tres fases interrelacionadas: iniciación, amplificación y propagación. La iniciación comienza cuando el factor tisular se expone tras una lesión vascular y activa los factores VII, IX y X. La amplificación genera pequeñas cantidades de trombina en las células. Finalmente, la propagación produce una "explosión" de trombina en la superficie plaquetaria que convierte la protrombina en fibrina para formar un co
Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia primaria formando un tapón hemostático inicial tras la lesión vascular. Este proceso implica la adhesión, activación, agregación y secreción plaquetaria mediada por diferentes proteínas de superficie como la glucoproteína Ib/IX y la glucoproteína IIb/IIIa, así como la liberación de sustancias almacenadas. Posteriormente, las plaquetas contribuyen a la hemostasia secundaria a través de su actividad procoagulante que permite la formación
El documento describe los diferentes tipos de comunicación celular mediada por mensajeros químicos, incluyendo la comunicación neural, endocrina y paracrina. Explica que los mensajeros químicos se unen a receptores en la superficie celular e inician respuestas como la activación de proteínas G, canales iónicos y enzimas. Esto puede dar lugar a cambios en la transcripción genética y la función celular.
El documento describe los procesos de hemostasia y coagulación. La hemostasia consta de dos fases: la primaria involucra la vasoconstricción y la adhesión y agregación plaquetaria para formar un tapón plaquetario; la secundaria implica la formación de un coágulo sanguíneo a través de la coagulación. La coagulación ocurre a través de las vías intrínseca y extrínseca que activan la trombina para polimerizar la fibrina en un coágulo. Este luego se retrae y se degra
Este documento describe los principales mecanismos de regulación de la coagulación y la fibrinólisis. Existen varios inhibidores que regulan la coagulación, incluyendo el TFPI que inhibe la vía extrínseca uniéndose al factor VIIa y Xa, las antitrombinas que inhiben proteasas como la trombina, y el sistema de la trombomodulina y proteína C que inactiva los factores Va y VIIIa. La fibrinólisis involucra la conversión del plasminógeno a plasmina por activadores como el tPA,
La cascada de coagulación es una serie de reacciones enzimáticas en la que cada paso activa una enzima que activa la siguiente, culminando en la formación de trombina. La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo que sella las lesiones vasculares. La cascada se divide en las vías extrínseca e intrínseca que convergen en la activación del factor X y están reguladas por anticoagulantes como la antitrombina III y las proteínas C y S.
El documento resume el sistema de coagulación, incluyendo la hemostasia secundaria, los componentes como plaquetas y factores de coagulación, y los mecanismos como la cascada de coagulación. También describe la regulación de la hemostasia a través de sistemas anticoagulantes como la antitrombina III y la proteína C, y la evaluación por laboratorio incluyendo pruebas como el tiempo de sangrado, recuento de plaquetas, y tiempos de protrombina y tromboplastina parcial activada.
Este documento describe la importancia biomédica de la hemostasia y la trombosis. Explica que las trombosis en las arterias coronarias y cerebrales son causas importantes de muerte en muchas partes del mundo, y que para tratar estas enfermedades se requiere un entendimiento claro de los procesos de coagulación sanguínea, fibrinólisis y agregación plaquetaria. Además, presenta una breve historia de la comprensión de estos procesos a través de los años.
Este documento describe las trombofilias, alteraciones del sistema hemostático que predisponen a la formación de trombos. Explica los principales componentes del sistema fibrinolítico como el plasminógeno y sus activadores y inhibidores. También cubre defectos protrombóticos congénitos como el déficit de proteína C y proteína S, y factores adquiridos que pueden causar eventos trombóticos.
Este documento resume conceptos clave sobre la coagulación sanguínea, incluyendo la cascada de coagulación, factores de coagulación, mecanismos de acción de anticoagulantes como la heparina y warfarina, y sus usos clínicos para prevenir trombosis. También compara heparina frente a heparinas de bajo peso molecular, destacando sus diferencias en mecanismo de acción, farmacocinética y efectos adversos.
El documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea. 1) Consta de dos subsistemas, hemostasia y fibrinólisis, que funcionan armónicamente para mantener la sangre en estado líquido o formar coágulos cuando es necesario. 2) La hemostasia incluye cuatro fases: vascular, plaquetaria, sanguínea y hemostasia. 3) La fibrinólisis involucra a la plasmina, que degrada la fibrina del coágulo, y está regulada por el activador tisular del plasminógeno y sus
Este documento describe la teoría celular de la coagulación sanguínea. Explica que la coagulación se inicia cuando el factor tisular se expone en las células lesionadas y se une al factor VIIa para formar el complejo tenasa extrínseca, generando pequeñas cantidades de trombina. Luego, en la fase de amplificación, las plaquetas activadas forman el complejo tenasa intrínseca que produce más trombina. Finalmente, en la fase de propagación, el complejo protrombinasa genera grandes cantidades de trom
Cascada de coagulación Factores, Fisiologia, RAM, Farmacos, ViasAxel Navarro
Este documento presenta información sobre la cascada de coagulación de la sangre. Explica las dos vías de la coagulación, la extrínseca e intrínseca, así como los factores de coagulación y las pruebas de laboratorio utilizadas. También describe varios fármacos que intervienen en la coagulación como la heparina, aspirina y warfarina, e indica sus mecanismos de acción, farmacocinética, contraindicaciones y reacciones adversas.
El documento describe los elementos clave de la coagulación sanguínea. Explica que el endotelio produce el factor tisular que inicia la vía extrínseca de la coagulación cuando hay una lesión. Las plaquetas forman el tapón plaquetario inicial que es estabilizado por el coágulo de fibrina. Los factores de la coagulación II, VII, IX y X dependen de la vitamina K. El nuevo modelo de coagulación centra a la trombina como el elemento clave para formar definitivamente el coágulo en el sitio de la lesi
Este es un tema super fascinante, me motive a subirlo porque me asignaron este tema para exponerlo y me sorprendio mucho que no encontre material aqui. Asi que los estoy compartiendo con ustedes, espero les sea util.
Este documento describe los 13 factores de coagulación, incluyendo sus funciones, niveles en plasma, vías de coagulación y otros detalles. Los factores incluyen fibrinógeno, protrombina, tromboplastina tisular, calcio, proacelerina, trombina, factor VIII, factor von Willebrand, factor IX, factor X, factor XI, factor XII y factor XIII. También explica brevemente las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación sanguínea.
El documento describe el proceso de coagulación sanguínea. 1) Las plaquetas se activan y secretan sustancias como la tromboxano A2 que causan la contracción de las fibras de colágeno y la agregación plaquetaria. 2) Esto conduce a la formación de un coágulo que detiene el sangrado. 3) Existen varios trastornos de la coagulación como la hemofilia que se debe a deficiencias en los factores de la coagulación.
1. Cuando se corta o rompe un vaso sanguíneo, se activan varios mecanismos para detener la hemorragia, incluyendo el espasmo vascular, la formación de un tapón de plaquetas, y la formación de un coágulo sanguíneo.
2. La formación del coágulo implica una cascada de factores de coagulación que convierten la protrombina en trombina y el fibrinógeno en fibrina.
3. El coágulo de fibrina atrapa los elementos de la sangre para detener el sang
La hemostasia involucra tres mecanismos que ocurren simultáneamente para detener el sangrado cuando un vaso sanguíneo es dañado: 1) la vasoconstricción, 2) la formación de un tapón plaquetario, y 3) la producción de una red de fibrina. Las plaquetas juegan un papel clave al agregarse en el sitio de la lesión y liberar moléculas que refuerzan la coagulación. La conversión del fibrinógeno en fibrina puede ocurrir a través de la vía extrínseca o intrínseca
La vía intrínseca de la coagulación de la sangre implica cuatro proteínas (precalicreína, HMWK, factor XII y XI) que se adsorben en la superficie de contacto y forman un complejo de iniciación. El factor XII activa a la precalicreína en calicreína, la cual activa al factor XII en XIIa. Luego, XIIa activa al factor XI en XIa. Las vías intrínseca y extrínseca convergen en la activación del factor X, dando inicio a la vía com
Este documento describe los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia primaria involucra la formación del tapón plaquetario y la vasoconstricción. Luego, la generación de fibrina a través de la conversión de fibrinógeno en fibrina por la trombina forma un coágulo. Finalmente, el sistema fibrinolítico remueve la fibrina a través de la conversión del plasminógeno en plasmina.
El documento describe el proceso de coagulación sanguínea. Explica que la coagulación ocurre en tres fases interrelacionadas: iniciación, amplificación y propagación. La iniciación comienza cuando el factor tisular se expone tras una lesión vascular y activa los factores VII, IX y X. La amplificación genera pequeñas cantidades de trombina en las células. Finalmente, la propagación produce una "explosión" de trombina en la superficie plaquetaria que convierte la protrombina en fibrina para formar un co
Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia primaria formando un tapón hemostático inicial tras la lesión vascular. Este proceso implica la adhesión, activación, agregación y secreción plaquetaria mediada por diferentes proteínas de superficie como la glucoproteína Ib/IX y la glucoproteína IIb/IIIa, así como la liberación de sustancias almacenadas. Posteriormente, las plaquetas contribuyen a la hemostasia secundaria a través de su actividad procoagulante que permite la formación
El documento describe los diferentes tipos de comunicación celular mediada por mensajeros químicos, incluyendo la comunicación neural, endocrina y paracrina. Explica que los mensajeros químicos se unen a receptores en la superficie celular e inician respuestas como la activación de proteínas G, canales iónicos y enzimas. Esto puede dar lugar a cambios en la transcripción genética y la función celular.
El documento describe los procesos de hemostasia y coagulación. La hemostasia consta de dos fases: la primaria involucra la vasoconstricción y la adhesión y agregación plaquetaria para formar un tapón plaquetario; la secundaria implica la formación de un coágulo sanguíneo a través de la coagulación. La coagulación ocurre a través de las vías intrínseca y extrínseca que activan la trombina para polimerizar la fibrina en un coágulo. Este luego se retrae y se degra
Este documento describe los principales mecanismos de regulación de la coagulación y la fibrinólisis. Existen varios inhibidores que regulan la coagulación, incluyendo el TFPI que inhibe la vía extrínseca uniéndose al factor VIIa y Xa, las antitrombinas que inhiben proteasas como la trombina, y el sistema de la trombomodulina y proteína C que inactiva los factores Va y VIIIa. La fibrinólisis involucra la conversión del plasminógeno a plasmina por activadores como el tPA,
La cascada de coagulación es una serie de reacciones enzimáticas en la que cada paso activa una enzima que activa la siguiente, culminando en la formación de trombina. La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo que sella las lesiones vasculares. La cascada se divide en las vías extrínseca e intrínseca que convergen en la activación del factor X y están reguladas por anticoagulantes como la antitrombina III y las proteínas C y S.
El documento resume el sistema de coagulación, incluyendo la hemostasia secundaria, los componentes como plaquetas y factores de coagulación, y los mecanismos como la cascada de coagulación. También describe la regulación de la hemostasia a través de sistemas anticoagulantes como la antitrombina III y la proteína C, y la evaluación por laboratorio incluyendo pruebas como el tiempo de sangrado, recuento de plaquetas, y tiempos de protrombina y tromboplastina parcial activada.
Este documento describe la importancia biomédica de la hemostasia y la trombosis. Explica que las trombosis en las arterias coronarias y cerebrales son causas importantes de muerte en muchas partes del mundo, y que para tratar estas enfermedades se requiere un entendimiento claro de los procesos de coagulación sanguínea, fibrinólisis y agregación plaquetaria. Además, presenta una breve historia de la comprensión de estos procesos a través de los años.
Este documento describe las trombofilias, alteraciones del sistema hemostático que predisponen a la formación de trombos. Explica los principales componentes del sistema fibrinolítico como el plasminógeno y sus activadores y inhibidores. También cubre defectos protrombóticos congénitos como el déficit de proteína C y proteína S, y factores adquiridos que pueden causar eventos trombóticos.
Este documento describe los procesos de fibrinólisis y control de la coagulación. Explica que la fibrinólisis implica la conversión de fibrina en productos de degradación mediante la acción de la plasmina. Luego describe los factores intrínsecos, plasminógeno, plasmina, activadores y inhibidores del plasminógeno que regulan la fibrinólisis. Finalmente, explica los mecanismos de regulación de la coagulación como la proteína C, proteína S y antitrombina III.
El documento describe los mecanismos de la hemostasis, incluyendo la vasoconstricción, formación del tapón plaquetario, formación de fibrina y fibrinólisis. Explica el rol de las plaquetas y los factores de la coagulación en este proceso, así como las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación. También aborda las enfermedades hemorrágicas como la hemofilia A, hemofilia B y trombocitopenia.
Este documento describe los procesos de hemostasis y coagulación sanguínea, así como los trastornos trombóticos y hemorrágicos. Explica el papel fundamental de las plaquetas y los factores de coagulación, y cómo los fármacos como la aspirina, warfarina y heparina afectan estos procesos de manera de prevenir enfermedades como trombosis e isquemia. También cubre el uso clínico de estos fármacos anticuagulantes y antiagregantes plaquetarios.
Este documento describe los factores de coagulación y anticoagulación. Explica las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación, así como los mecanismos anticoagulantes naturales como la antitrombina y la proteína C. También resume los principales anticoagulantes como la heparina, heparina de bajo peso molecular, fondaparinux y warfarina, describiendo sus mecanismos de acción, administración y efectos.
La hemostasia y coagulación sanguínea involucran una secuencia de procesos que incluyen el espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y la formación de un coagulo sanguíneo. Estos procesos ocurren a través de las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación, las cuales involucran una serie de factores de coagulación que activan la protrombina y conducen a la formación de fibrina. El equilibrio entre factores procoagulantes y anticoagulantes es necesario para mantener la
Este documento proporciona una revisión de los mecanismos de hemostasia, incluyendo la vasoconstricción, la formación del tapón plaquetario, la coagulación sanguínea, y la lisis del coágulo. También describe varios trastornos de la hemostasia como la trombocitopenia, las enfermedades hemorrágicas, la hipercoagulabilidad y la coagulación intravascular diseminada.
Este documento describe los principales fármacos relacionados con la hemostasia y la coagulación sanguínea, incluyendo heparina, ácido acetilsalicílico, warfarina y pentoxifilina. Explica sus mecanismos de acción, farmacocinética, contraindicaciones y reacciones adversas. También cubre conceptos clave como la vasoconstricción, agregación plaquetaria, coagulación, fibrinólisis y el papel de la vitamina K en este proceso.
Este documento describe los mecanismos de la hemostasia y la coagulación sanguínea, incluyendo el espasmo vascular, la formación del tapón plaquetario, la formación del coágulo sanguíneo, y la proliferación final de tejido fibroso. Explica detalladamente la función y propiedades de las plaquetas, y los factores que intervienen en la coagulación como la vía extrínseca e intrínseca. También describe alteraciones de la coagulación como trastornos plaquetarios hereditarios, purpuras, y coagulo
Este documento describe los procesos de coagulación y anticoagulación, así como las pruebas de laboratorio utilizadas para evaluar posibles deficiencias. La coagulación implica factores inactivos que se activan en un torrente sanguíneo lesionado, mientras que la anticoagulación involucra factores que detienen este proceso. Las deficiencias de factores de coagulación, plaquetas o proteínas anticoagulantes pueden causar sangrado o trombosis, respectivamente.
Este documento describe las características generales de las plaquetas, su estructura, función y formación. Las plaquetas son células anucleadas involucradas en la coagulación de la sangre. Surgen de los megacariocitos en la médula ósea y participan en la hemostasia mediante la agregación y secreción de factores. También describe los factores de coagulación, las vías intrínseca y extrínseca, y las anomalías plaquetarias como la trombocitopenia y trombocitosis.
Este documento describe varios fármacos relacionados con la hemostasia y la coagulación sanguínea, incluyendo su mecanismo de acción, efectos adversos y contraindicaciones. Explica cómo la heparina, el ácido acetilsalicílico, la warfarina y la pentoxifilina afectan diferentes pasos en los procesos de coagulación y fibrinólisis. También cubre el papel de la vitamina K en la síntesis de factores de coagulación dependientes de la vitamina K.
Este documento describe el déficit de vitamina K, sus causas como una dieta inadecuada o el uso de antibióticos, y sus síntomas como hemorragias. Explica que la vitamina K es necesaria para la coagulación sanguínea y que se obtiene de vegetales y bacterias intestinales. También cubre temas como la coagulación intravascular diseminada, hepatopatías, y inhibidores de la coagulación como el anticoagulante lúpico.
La sangre es tejido vivo formado por líquidos y sólidos. La parte líquida, llamada plasma, contiene agua, sales y proteínas. Más de la mitad del cuerpo es plasma. La parte sólida de la sangre contiene glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
Los glóbulos rojos suministran oxígeno desde los pulmones a los tejidos y órganos. Los glóbulos blancos combaten las infecciones y son parte del sistema inmunitario del cuerpo. Las plaquetas ayudan a la coagulación de la sangre cuando sufre un corte o una herida. La médula ósea, el material esponjoso dentro de los huesos, produce nuevas células sanguíneas. Las células de la sangre constantemente mueren y su cuerpo produce nuevas. Los glóbulos rojos viven unos 120 días y las plaquetas viven cerca de seis. Algunos glóbulos blancos de la sangre viven menos de un día, pero otros viven mucho más tiempo.
Hay cuatro grupos de sangre: A, B, AB y O. Asimismo, la sangre es Rh positivo o Rh negativo. Así, si su tipo de sangre es A, es A positivo o A negativo. Su tipo de sangre es importante si necesita una transfusión de sangre. Y su factor de sangre puede ser importante si usted queda embarazada, ya que la incompatibilidad entre su tipo de sangre y el de su bebé puede crear problemas.
Este documento describe el sistema hemostático y sus principales componentes como las plaquetas, factores de coagulación e inhibidores. Explica los mecanismos de la hemostasia incluyendo la vasoconstricción, formación del tapón plaquetario y formación de fibrina, así como la regulación de este proceso a través de la fibrinólisis. También aborda deficiencias congénitas como la hemofilia A y B y la enfermedad de Von Willebrand, así como trastornos adquiridos de la hemostasia.
Este documento describe los procesos fisiológicos involucrados en la hemostasia. Explica que la hemostasia consta de dos etapas: la primaria, que involucra al endotelio y las plaquetas, y la secundaria, que implica la formación del coágulo a través de la coagulación sanguínea. También describe los roles del hígado, las plaquetas, el endotelio vascular y los factores de coagulación en mantener la hemostasia, así como las teorías de la cascada coagulativa a través de las
Este documento presenta información sobre varias enfermedades relacionadas con la inmunopatología, incluyendo los tipos de hipersensibilidad, rechazo de trasplante, lupus, síndrome de Sjögren, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, fiebre reumática, artritis reumatoide y amiloidosis. Describe los mecanismos subyacentes de estas condiciones, como la generación de anticuerpos, la activación del complemento y la respuesta de células T.
Este documento resume varias enfermedades infecciosas, incluyendo tuberculosis, lepra, chagas, triquinosis, sífilis y toxoplasmosis. Describe los agentes etiológicos, vías de transmisión, manifestaciones clínicas y patogenia de cada enfermedad. También cubre micosis sistémicas endémicas como histoplasmosis, coccidioidomicosis y blastomicosis.
Este documento trata sobre diferentes patologías pulmonares de origen genético y ambiental, incluyendo neumoconiosis causadas por la inhalación de partículas como el carbón, sílice, berilio y asbesto, así como el arsénico (ACRE) y el plomo (saturnismo). Describe los mecanismos de acción, manifestaciones clínicas, hallazgos radiológicos y complicaciones asociadas a cada una de estas enfermedades.
Este documento proporciona definiciones y conceptos clave sobre neoplasias. Explica que una neoplasia es un crecimiento anormal de tejido que persiste más allá del estímulo que lo causó. Define un tumor como una neoplasia e indica que su persistencia se debe a cambios genéticos hereditarios en las células tumorales que permiten una proliferación autónoma e independiente. También define cáncer como todas las neoplasias malignas. A continuación, describe los componentes de los tumores, la clasificación de neoplasias según su origen
Este documento describe varias imágenes microscópicas y macroscópicas de diferentes tejidos y órganos. En la primera imagen se describe un corte de piel que muestra lesiones compatibles con cáncer de mama. La segunda imagen describe un corte de hueso que presenta una lesión grisácea invadiendo la médula ósea, compatible con osteosarcoma.
El documento proporciona consideraciones para la descripción de preparados de macroscopía. Indica que los preparados deben permitir una descripción del órgano y que cuando las estructuras están bien delimitadas y no hay necrosis, generalmente es benigno, mientras que lo irregular, mal delimitado con necrosis suele ser maligno. También recomienda reemplazar el término "cáncer" por "neoplasia maligna".
Este documento trata sobre la regulación del eje gonadal masculino y la prolactina. Explica la anatomía y fisiología del testículo, la síntesis y funciones de los andrógenos, y la evaluación y regulación del eje sexual masculino. También cubre las funciones de la prolactina, su regulación, mecanismos de acción, y alteraciones en su secreción.
El documento describe las estructuras y procesos del folículo ovárico, incluyendo el folículo de Graaf y el cuerpo lúteo. Explica las hormonas involucradas en el ciclo menstrual como estrógenos, progesterona, LH y FSH, y cómo regulan la maduración folicular, ovulación y fase lútea. También resume las fases del ciclo menstrual, cambios hormonales y factores que controlan la ovulación.
Este documento resume las principales hormonas y conceptos endocrinos. Describe las diferentes clases de hormonas como péptidos, proteínas, aminas y esteroides. Explica cómo interactúan las hormonas con los receptores y cómo se regulan los ejes endocrinos a través de mecanismos de retroalimentación. También resume las funciones de la ADH y la ocitocina, y los trastornos relacionados como la diabetes insípida.
1) El documento resume conceptos clave sobre la hemopoyesis y la composición de la sangre. Describe las células que componen la sangre, el volumen sanguíneo total, y las funciones del transporte de la sangre. 2) Explica que la hemopoyesis es el proceso por el cual las células madre son inducidas a diferenciarse en células sanguíneas maduras a través de la acción de citoquinas. 3) Las citoquinas juegan un papel importante en la regulación de la proliferación, diferenciación y madur
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Es conocido que, a los pacientes con diagnóstico de anemia perniciosa, enfermedad con una prevalencia de 4% en países europeos, se les trata con vitamina B12, buscamos saber que hacer con los pacientes alérgicos a esta.
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SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
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Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...
05- Hemostasia II
1. 04/05/2012
1
SEMINARIO Nº 5
HEMOSTASIA
Dr. Guillermo Moscatelli
SISTEMA DE LA COAGULACIÓN
Formado por zimógenos, serín proteasas vitamina K dependientes y
cofactores que se ensamblan sobra una membrana.
Los factores K dependientes son: II, VII, IX y X, más las proteínas C y S
(inhibidores de la coagulación).
Los factores de la coagulación son sintetizados en su mayoría a nivel
hepático. Adicionalmente las células endoteliales participan en la
síntesis de VIIIc y los megacariocitos en la de la cadena alfa del XIII.
La enzima principal de la cascada es la trombina (factor IIa).
Es un conjunto de reacciones proteolíticas en cascada
que conduce a la formación de una malla de fibrina que
refuerza el tapón hemostático plaquetario.
2. 04/05/2012
2
Todas las proteínas participantes tienen una forma
inactiva no clivada de 1 cadena y una forma activa clivada
proteolíticamente de 2 cadenas.
Las reacciones de coagulación requieren la unión de los
factores a superficies fosfolipídicas presentes en las
células a fin de aumentar la interacción enzima-sustrato y
liberarlos temporalmente de los inhibidores plasmáticos.
El producto final, la fibrina, no es una enzima y proviene
del clivaje del sustrato último de la coagulación: el
fibrinógeno.
NOMBRE PROENZIMA FORMA ACTIVA
Factor II Protrombina Trombina
Factor V V Va
Factor VII VII VIIa
Factor VIII (antihemofílico A) VIII VIIIa
Factor IX (antihemofílico B) IX Ixa
Factor X X Xa
Factor XI (antihemofílico C) XI XIa
Factor XII (contacto o Hageman) XII XIIa
Factor XIII (estabilizador) XIII XIIIa
Sustrato Fibrinógeno Fibrina
3. 04/05/2012
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VITAMINA K
• Sustancia liposoluble que se encuentra en forma de
vitamina K1 (filoquinona) y vitamina K 2
(menaquinona).
• La K1 se encuentra en vegetales verdes como
espinaca, lechuga, brócoli, tomate y repollo. Se
absorbe en el intestino delgado junto a sales biliares
y ácidos grasos.
• La K2 se encuentra en alimentos fermentados como
el yogurt y es producida por la flora bacteriana del
colon.
• Requerimiento diario: 1 a 2 mg/kg de peso.
DEFICIENCIA DE VITAMINA K
• Ingesta insuficiente: rara, se ve en nutrición
parenteral sin vitamina K. Generalmente sin
coagulopatía.
• Malabsorción intestinal: celiaquía, enteritis regional,
colitis ulcerosa, disentería, resección extensa de
intestino delgado, ictericias obstructivas (que debe
ser total), drenaje de vías biliares al exterior (Kerr).
• Disbacteriosis espontánea ó por ATB de amplio
espectro.
• Dicumarínicos.
4. 04/05/2012
4
FACTORES VITAMINA K DEPENDIENTES
Son factores de la coagulación que requieren la carboxilación de sus residuos
gamma glutámicos para poder unirse a superficies. Esta carboxilación utiliza la
vitamina K para ser llevada a cabo.
Los factores vitamina K dependientes son el II, VII, IX y X más las proteínas C y
S (inhibidores de la coagulación).
FactorFactor FactorFactor
CH2CH2 CH2CH2
CH2CH2 CH COOHCH COOH
COOHCOOH COOHCOOH
carboxilasacarboxilasa
GluGlu GammaGamma carboxicarboxi glutámicoglutámico
epoxidasaepoxidasa
Vitamina K reducida Vitamina K epóxVitamina K reducida Vitamina K epóxidoido
reductasareductasa reductasareductasa
Vitamina KVitamina K
Anticoagulante oral Anticoagulante oralAnticoagulante oral Anticoagulante oral
INICIACION AMPLIFICACIÓN
FT + VIIa
X
Xa + Va
TFPI
(-)
II IIa
I Ia soluble
IX
IXa + VIIIa
XIa
Ia insoluble
XIIIa
XIII
V
VIII
IIa
IIa
IIa
IIa
XIIa XI
¿Qué pasa
si falta un
factor?
5. 04/05/2012
5
COAGULACION: FASE DE INICIACION
FACTOR VII:
• Factor vitamina K dependiente de corta vida media (6 hs)
• Aumenta su actividad proteolítica en presencia de factor
tisular (TF)
• Trazas de VIIa parecen circular normalmente
• El VIIa sufre autoactivación y además activación vía Xa y
Iia.
FACTOR TISULAR:
• Glucoproteína de 47kd unida a superficies celulares
como fibroblastos, células musculares lisas y
queratinocitos.
FASES DE LA COAGULACION SANGUINEA
Fase de iniciación
TF
VIIa
VaXa
VII
X
FSAP
IX IXa
6. 04/05/2012
6
FASES DE LA COAGULACION SANGUINEA
Fase de amplificación
TF VaXa
II
IIa
Plaqueta
en reposo
Activación plaquetaria
Vía GpIbVIX y PAR-1
V
VIII
Plaqueta
activada
XI
GpIbVIX VIIIaIX
IXa
Va
FORMACION DEL COAGULO DE FIBRINA
EE
D
EE
FibrinógenoFibrinógeno XIIIXIII
FPAFPA TrombinaTrombina
FP B XIIIaXIIIa
Monómero de fibrinaMonómero de fibrina
Fibrina solubleFibrina soluble
Fibrina insolubleFibrina insoluble
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7
COAGULACION E INFLAMACION
COAGULACION INFLAMACION
RESPUESTA INMUNE INNATA
CITOQUINASCITOQUINAS
PROINFLAMATORIAS:PROINFLAMATORIAS: ILIL--6, IL6, IL--1,IL81,IL8
TNFTNF--αα,MCP,MCP--22
ANTIANTI--INFLAMATORIAS:INFLAMATORIAS: ILIL--1010
Inhibidores de la coagulación
α2 macroglobulina
Antitrombina III
Inhibidor de la vía
del factor tisular
(TFPI)
Inhibe varias enzimas,
como trombina, plasmina,
tripsina, etc.
Actúa por impedimento
estérico
Inhibe IIa, VIIa, IXa, Xa,
XIa, calicreína y plasmina
Su potencia aumenta 1000
veces con heparina
Se une al Xa y, juntos, se
unen al VIIa-factor tisular
(IVFT-Xa-VIIa-FT)
Se sintetiza en el endotelio.
Hay depósitos endoteliales,
de donde se libera al plasma
en presencia de heparina.
Proteína C
Inactiva IIa, Va y, junto con
V, VIIIa, aumenta la
fibrinólisis
Es K dependiente, requiere
Ca++, fosfolípidos, trombina,
trombomodulina (receptor)
para su activación
Proteína S Cofactor de la proteína C Es K dependiente
Función Particularidades
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8
ANTITROMBINA Y MECANISMO DE ACCION
Heparina Heparina de bajo P.M.
Sitio ArgininaSitio Arginina
SitioSitio SerinaSerina
ATIIIATIII
ATIII
IIaIIa
ATIII
ATIII
XaXa
XaXa
INHIBIDORES DE LA COAGULACION
Redirigiendo a la trombina
IIa
Fibrinógeno
Fibrina
V
Va
VIII
VIIIa
+
+
PC
PS
-
9. 04/05/2012
9
“Proceso fisiológico responsable de la eliminación de fibrina
cuando ésta ha realizado su función hemostática.”
FIBRINÓLISIS
En la sangre la fibrinólisis resulta de la conversión de una proenzima
inerte, el plasminógeno, en una serinoproteasa activa, la plasmina.
Ambos, junto con los activadores e inhibidores constituyen el sistema
fibrinolítico.
La función del sistema fibrinolítico es diametralmente opuesta a la
formación del tapón hemostático. Mientras se inicia la coagulación
también lo hace la fibrinólisis para mantener de esta manera el balance
entre ambos sistemas.
Ante las lesiones del endotelio, el sistema de coagulación formaría
continuamente tapones de fibrina obstruyendo los vasos sanguíneos,
pero el sistema fibrinolítico asegura la permeabilidad de dichos vasos.
Existen en el plasma humano otros mecanismos con relevancia en la
fibrinólisis, como ciertas proteasas leucocitarias entre ellas la elastasa
y la catepsina G, que degradan fibrina y podrían tener un papel
preponderante en la fibrinólisis no mediada por plasmina.
BALANCE HEMOSTÁTICO ENTRE COAGULACIÓN
Y FIBRINÓLISIS
Vaso sanguíneo lesionado Vaso sanguíneo lesionado
Protrombina Plasminógeno
Trombina Plasmina
Fibrinógeno Fibrina PDFs
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DEGRADACION PROTEOLITICA DE FIBRINOGENO Y FIBRINA
FibrinógenoFibrinógeno
Monómero FibrinaMonómero Fibrina
de fibrina insolublede fibrina insoluble
Fragmento XFragmento X PlasminaPlasmina
Fragmento D Trímero DDEFragmento D Trímero DDE
Fragmento YFragmento Y
Fragmento D Dímero DDFragmento D Dímero DD
Fragmento EFragmento E
Inhibidores de la Fibrinólisis
Los que inhiben a la plasmina:
•α2-antiplasmina
•α2-macroglobulina
•α1-antitripsina
•C1-inhibidor
Los que inhiben a los activadores del plasminógeno:
•PAI-1
•PAI-2
•PAI-3
•TAFI
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DROGAS ANTICOAGULANTES
CARACTERISTICAS DE UN ANTICOAGULANTE IDEAL
1. Alto índice de eficacia-seguridad
2. Dosis-respuesta predecible que permita no uso
de laboratorio
3. Administración por vías parenteral y oral
4. Rápido desarrollo de acción
5. Disponibilidad de un antídoto seguro
6. No efectos colaterales no-anticoagulantes
7. Mínima interacción con otras drogas
HEPARINA: MECANISMO DE ACCION
Acelera la formación de complejos moleculares entre la ATIII y los
factores II (trombina) y Xa
La trombina y Xa unidos a fibrina son resistentes a la acción de ATIII
Heparina Heparina de bajo P.M.
Sitio ArgininaSitio Arginina
SitioSitio SerinaSerina
ATIIIATIII
ATIII
IIaIIa
ATIII
ATIII
XaXa
XaXa
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HNF
(alto peso molecular)
HBPM
(bajo peso molecular)
Depuración rápida Depuración lenta
Puede inducir trombocitopenia Muy baja trombocitopenia
Unión a proteínas plasmáticas
neutralizantes
NO se une a proteínas plasmáticas
neutralizantes
Efecto variable Efecto más predecible
Se controla con KPTT NO se controla con KPTT
Neutralizada por protamina La neutralización por protamina no
es tan lineal
Inhibe más a la trombina que al Xa Inhibe más al Xa que a la trombina
(Relación de inactivación Xa: trombina
de 4:1 a 2:1)
DROGAS ANTICOAGULANTES ORALES
1. Absorción variable en estómago yeyuno. Pico plasmático 90 a 120
minutos
2. Metabolismo hepático (RE)
3. Requiere que transcurran 72 a 96 hs para su efecto (por la vida
media de los factores
4. Es conveniente no comenzar con altas dosis por la Proteína C
5. Control con el tiempo de QUICK y el RIN
6. Los anticoagulantes más utilizados son la warfarina y el
acenocoumarol
7. Riesgo principal: hemorragia mayor (1.2 a 7 episodios/100
pacientes/año)
Sustancias que interfieren en el metabolismo de la vitamina K inhibiendo
la vitamina K epóxido reductasa y posiblemente la vitamina K reductasa
disminuyendo la g-carboxilación de los factores K dependientes.
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RIN (Rango Internacional Normatizado)
RIN =
Tiempo de Protrombina del paciente
Tiempo de Protrombina Normal
Intervalo de referencia: el intervalo terapéutico para un
tratamiento anticoagulante oral es de 2.0 a 4.5.
Los rangos terapéuticos representa los intervalos en los que
el tratamiento anticoagulante es eficaz sin un excesivo riesgo
de sangrado
No debe utilizarse en pacientes con enfermedades
hepáticas.