Este documento describe varios tipos de coma, incluyendo coma estructural causado por lesiones cerebrales, coma tóxico metabólico causado por factores como hipoxia e infecciones, y define los niveles de conciencia. También explica exámenes como reflejos pupilares y oculocefálicos para evaluar el nivel de lesión, y pruebas para diagnosticar muerte cerebral.

1. COMA
DR. LUIS ENRIQUE GOMEZ TONE

2. 1. Corteza cerebral
2. FRAA

3.  Diencéfalo, tegmento de mesencéfalo y puente
superior
No en el bulbo
 Pero el bulbo tiene centros cardiorrespiratorios:
paro respiratorio
Diencéfalo
Mesencéfalo
Protuberancia
Bulbo

7. COMA ESTRUCTURAL
• TEC: Hematoma epidural, subdural, intracerebral,
hemoventriculo, contusiones, fracturas con depresión,
lesión axonal difusa
• ECV HEMORRAGICO: Hemorragia subaracnoidea,
hemorragia intraparenquimatosa
• ECV ISQUEMICO
• HIDROCEFALIA
• INFECCIONES: Absceso, empiema
• TUMORES

8.  Daño directo a gran parte de corteza

9.  Daño directo a alguna parte de la FRAA
 Daño secundario por efecto de masa o cono de
presión
-Desviación de la línea media: diencéfalo
-Hernia uncal lateral: mesencéfalo
-Hernia transtentorial axial: diencéfalo,
mesencéfalo, protuberancia
 Degradación rostrocaudal: se va dañando todo
hacia abajo

11.  El daño directo al bulbo no da coma, pero si
paro respiratorio
 La hernia subfalciforme daña la parte medial
de los hemisferios cerebrales, alli no hay
FRAA, pero si puede disminuir el nivel de
conciencia

12. COMA TOXICO METABOLICO
• HIPOXIA: Enfermedad pulmonar, anemia, intoxicaciones CO
• ISQUEMIA: paro cardiaco, insuficiencia cardiaca, sincope, paro
cardiorespiratorio
• TS HIDROELECTROLITICO: Hipernatremia, hiponatremia,
hipercalcemia, hipofosfatemia, hipermagnesiemia
• TS ACIDOBASICO: Acidosis, alcalosis metabólica o respiratoria
• TS METABOLICO: Hipoglicemia, coma hiperosmolar, cetoacidosis
diabética; hiperamonemias (enfermedades del ciclo de la urea,
encefalopatía hepática (coma hepático), uremia (insuficiencia renal
(coma urémico)), insuficiencia suprarrenal, insuficiencia tiroidea
(coma mixedematoso)
• INFECCIONES: meningoencefalitis, ventriculitis, sepsis
• TS EPILEPTICOS: crisis convulsiva, estado postictal
• ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
• TOXICOS: etanol, metanol, cianuro, anticolinérgicos,
antihistamínicos, barbitúricos, benzodiacepinas, carbamazepina,
opiáceos, haloperidol
• CARENCIAL: encefalopatía de Wernicke
• FISICOS: golpe de calor

13. DETERMINACION DE NIVEL DE CONCIENCIA

16. ERRORES EN EL GLASGOW

17. Nucleo V sensitivo
Nucleo V motor
Nucleo VII
Nucleo solitario X
Nucleo dorsal vago X
Nucleo III + EW
Nucleo IX
Nucleo VI
Nucleo VII + SS
Nucleo ambiguo + C
Nucleo hipogloso
Nucleo si

18. ARCO REFLEJO

19.  Reflejo fotomotor II-III (mesencéfalo)
Contracción pupilar a la luz
 Reflejo corneal: V-VII (protuberancia)
Contracción palpebral al estimular limbo
corneal con algodón
 Reflejo oculocefalico: VII-III,VI
(protuberancia)
No si hay sospecha de fractura cervical
(TEC)
Rotación lateral de la cabeza 90º
manteniendo ojos abiertos
Desviacion ocular conjugada opuesta al
lado del movimiento

20.  Reflejo oculovestibular VIII- III
(protuberancia)
No si otorragia, perforación timpánica,
fractura de peñasco
Cabeza elevada 30º, instilación en CAE
50ml suero frio a 4ºC, manteniendo ojos
abiertos
Nistagmus con componente lento al ojo
irrigado, y rápido que lo aleja del frio
 Reflejo nauseoso: IX,X (bulbo)
Estimulación del velo del paladar blando,
úvula, orofaringe
Nauseas, arcadas
 Reflejo tusígeno IX,X
Estimulación traqueal con una sonda a
través del tubo endotraqueal
Tos

21.  Reflejo oculocardiaco (Ascher) V,X
(bulbo)
Compresión del globo ocular disminuye
FC

22. REFLEJOS DE TRONCO

23. REFLEJO FOTOMOTOR

24. REFLEJO FOTOMOTOR

25. PUPILAS NIVEL DE LESION

26. REFLEJO CORNEAL

27. NUCLEOS NERVIOS CRANEALES

28. REFLEJO CORNEAL

32. REFLEJOS OCULOCEFALICOS

34. REFLEJOS
OCULOVESTIBULARES

35. REFLEJO NAUSEOSO

37. DECORTICACION

38. DESCEREBRACION

39. MANEJO INICIAL
 Estabilización de funciones vitales: ABC.
 A: intubación orotraqueal.
 B: mantener paCO2 cercana a 35 mmHg, excepto en
síndrome herniario en donde se puede hiperventilar como
medida de emergencia, sat02 93%.
 PAM 70 mmHg, si se sospecha HPE 90 mmHg.
 Via endovenosa y análisis: glucosa, creatinina.
Hemograma, electrolitos y gases, hepatograma, función
tiroidea, toxicológico.
 Examen neurológico a anamnesis rápida.

40. MANEJO INICIAL
 Glucosa 25 g ev si glicemina menor 60 mg/dl.
 Tiamina 100 mg ev.
 Flumazenil 0.2-1mg ev si sobredosis benzodiacepinas.
 Naloxona 0.4-2 mg ev si narcóticos.
 Si hay signos de herniación manitol 0.5-1g/>kg. Ev 20
mins, SSH.
 Tomografia craneoencefálica.
 Si efecto de masa llamar a neurocirujano.
 Reevaluación neurológica y detallar anamnesis.
 Considerar PL (sospecha meningitis, pero HPE) RNM,
EEG.
 Diagnóstico etiológico y manejo especifico.

42.  Es el cese irreversible de las funciones del
cerebro y tronco + causa de catástrofe cerebral
conocida (neuroimagen) (EC3 + Ø tronco + causa
estructural conocida y catastrófica)
DEFINICION
 TEC
 ACV hemorrágico, isquemia grande
 Encefalopatía anoxica post PCR
 Necrosis hepática fulminante y edema masivo
CAUSAS

43.  La MC conlleva a shock medular
 Pueden aparecer despues reflejos o ciertos
movimientos
 Raramente movimientos complejos como llevar medio
brazo a la cara, sentarse (Signo de Lazaro)
MEDULA ESPINAL

44.  Alcohol, barbitúricos, depresivos, bloqueantes
neuromusculares, uremia, falla hepática
Se debe excluir:
 Tº > 32ºC, PAS > 90mmHg
 Valores menores pueden suprimir
reversiblemente la actividad neurológica
Debe haber:

45.  Administrar 0.04mg/kg de atropina EV
 Incremento de FC mayor al 10% de basal
Prueba de la atropina
 Preoxigenación por al menos 10 mins con O2 al 100%
PO2>150mmHg
 VM ajustar a PaCO2>40mmHg, elevar a 60mmHg en el
menor tiempo posible (6 mis promedio)
 Desconectar el VM: no respiración espontanea 2 mins
 Durante la prueba dar O2 al 100% 8-12 lt/min por cánula
traqueal
Test del apnea

46.  El diagnostico de MC es eminentemente clínico
 En raras situaciones, como causa infratentorial,
no es estructural, causa desconocida, se podria
pedir estudios de flujo sanguíneo cerebral:
ecografía doppler, arteriografía, gammagrafía
 Pruebas funcionales: EEC, potenciales evocados
Exploraciones complementarias