Este documento presenta información sobre la anatomía craneal, tipos de traumatismo craneoencefálico, fracturas de cráneo, lesiones primarias y secundarias, clasificación y manejo del TCE. Se describen las fosas craneales, fracturas, complicaciones neurológicas y sistémicas. El TCE se clasifica según gravedad utilizando la escala de Glasgow. Los TCE leves representan el 80% de los casos y tienen bajo riesgo de lesiones, con buen pronóstico funcional.

1. INTEGRANTES:
ANDREA RUIZ CALDERON.
RONNIE NEIRA LOPEZ.
RUBEN CONDO.
DOCENTE:
DR. Henin Mora

2. BOVEDA:
EXOCRANEAL

3. BOVEDA:
ENDOCRANEAL

4. BASE: ENDOCRANEAL
(FOSA ANTERIOR)
Posterior
Borde posterior de las Alas
menores del Esfenoides
Apofisis clinoideas
Cuerpo del Esfenoides
Conductos opticos
Anterior
plano transversal que
divide la bovedad de
la base
LIMITES

5. BASE: ENDOCRANEAL
(FOSA MEDIA)
Limite
Posterior
Borde superior
del peñasco
Dorso de la silla
turca

6. BASE: ENDOCRANEAL
(FOSA POSTERIOR)
Limite
Posterior
• Protuberancia occipital
interna hacia borde superior
del peñasco

7. BASE: EXDOCRANEAL
(PORCION ANTERIOR)
Línea bicigomatica

8. BASE: EXDOCRANEAL
(PORCION MEDIA)
Línea bimastoidea

9. BASE: EXDOCRANEAL
(PORCION POSTERIOR)
Línea
bimastoidea

10. TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO
Es una patoloía médico-
quirúrgica
Caracterizada por una alteración cerebral secundaria a una lesión
traumática en la cabeza generando un daño estructural del contenido de
ésta
Alteración de la
consciencia y/o
amnesia debido al
trauma
Cambios
neurológicos o
neurofisiológicos
Diagnóstico de fractura de
cráneo o lesiones
intracraneanas atribuibles al
trauma

11. Accidentes de
tránsito (70%)
Hechos violentos
Caídas desde su
propia altura
En Latinoamérica constituye la
primera causa de muerte y
discapacidad en la población con
edad entre 10 y 24 años.
En el Ecuador, en los últimos años
pasó de ser la novena causa de
muerte a la cuarta causa, según
datos proporcionados por el INEC
en el 2015.
Se ha situado los accidentes de
tránsito como la sexta causa de
mortalidad
ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGIA

12. CLASIFICACIÓN DE MARSHALL (TCDB)

13. FISIOPATOLOGÍA DELTCE

15. LESIONES PRIMARIAS
Lineal
Contusa – cortante
• Traccion
• Separacion total o parcial del cuero
cabelludo
Por avulsion
(SCALP)
Afeitado y anestesia local
Limpieza y desinfeccion
Hemostasia
Extracción de cuerpos extraños
Sutura
• Realizarlo en las primeras 12 horas
• Contraindicada en heridas infectadas

16. FRACTURAS
CERRADAS
Se repararán solo si
hay una deformidad
cosmética importante,
foco deficitario o
irritativo progresivo.
Dx → Radiología simple y TC con ventana ósea
CLÍNICA

17. FRACTURAS
ABIERTAS
Existe comunicación entre el endocraneo y el exterior o con los senos paranasales, con el
consiguiente riesgo de infección.
Tratamiento
Quirúrgico de urgencia
Irrigación
Desbridamiento
Remoción de los
fragmentos deprimidos
Segundo tiempo CraneoplastíaTAC craneal urgente

18. RADIOLÓGICA
No necesitan tratamiento
especifico
Control neurológico
periódico
FRACTURAS LINEALES
Fracturas lineales se
diferencian de las
impresiones vasculares
porque son:
• Rectilíneas
• No se ramifican
• Grosor delgado y uniforme

19. FRACTURAS CON
HUNDIMIENTO
Fracturas
abiertas
Fracturas
cerradas
Son un factor de riesgo para el desarrollo de crisis epilépticas precoces.
Deben ser
intervenidas
cuando:
El desplazamiento es mayor de 1 cm o de un grosor
mayor que el del hueso craneal.
Existe daño cerebral subyacente.
Hay pérdida de LCR (laceración dural).
Se trata de una fractura abierta.

20. FRACTURAS CON CONMINUTA O ESTALLIDO
Es una fractura de uno o más de los huesos que rodean el
ojo
Síntomas
Inflamación
Formación de
hematomas y edema
Enrojecimiento Diplopía
Adormecimiento de la
mejilla, nariz o dientes
Epistaxis

21. FRACTURAS EN PING – PONG
Hundimiento traumático craneal
infantil
No fractura el hueso → elástico
Mecanismos de trauma
• In utero
• Obstétrico
• DirectoReparación quirúrgica
• Motivos estéticos

22. TOPOGRÁFICA
Fracturas lineales
• Las líneas de fracturas son múltiples y parten del área de impacto.
• Pueden existir otras fracturas circulares concéntricas al punto de
impacto.
Fracturas estrelladas
Fracturas con hundimiento
• Las suturas del cráneo se abren.
• Son frecuentes en niños de menos de tres años.
Fracturas diastásicas
Fracturas de bóveda craneal

23. FRACTURAS DE LA FOSA
ANTERIOR
Lámina cribosa del etmoides
• Anosmia
• Fístula de LCR (rinolicuorrea)
También pueden afectarse los canales
ópticos
Hematoma periorbitario (ojos de
Mapache)
Fracturas de la base de cráneo

24. FRACTURAS DE LA FOSA MEDIA
FRACTURA DEL
PEÑASCO DEL
TEMPORAL
Otorragia
Otolicuorrea
Hemotímpano
Quemosis periorbitaria
Pares craneales
VII par con parálisis
periférica
VIII par
Signo de Battle (hematoma mastoideo)
En fracturas muy severas puede incluso dañarse la
glándula pituitaria

25. Fractura en
longitudinales
o fracturas
timpánicas
Oído
medio
Trompa
Caja
timpánica
CAE
Fracturas
transversales o
fracturas
neurosensoriale
s
Oído
interno
Cápsula
laberíntica
CAI
Agujero
rasgado
posterior
Fracturas oblicuas o
timpanolaberínticas
(eje neurosensorial)
CAE
Caja
timpánica
Oído
interno
CAI
Se clasifican:

26. FRACTURAS DE LA FOSA POSTERIOR

27. Es la perdida transitoria de la conciencia (< 1 minuto), con
recuperacion, sin secuelas neurologicas permanentes y sin
lesiones anatomicas evidentes.
Cuadro clínico
Convulsiones Vómitos
Confusión Cefalea o letargo
TC puede identificar lesión
intraparenquimatosa.

28. Impacto directo (golpe) o
contralateral a esté
(contragolpe)
Aceleración o
desaceleración del encéfalo
Se producen áreas de lesión
cortical focal.
Es una lesión heterogénea del
parénquima cerebral con hemorragia,
edema y necrosis.
CLÍNICAMENTE
Cefaleas
Desorientación
temporoespacial
Síndromes focales
TC
Hemorragia
heterogénea,
hiperdensa o
hipodensa con
edema periférico
TRATAMIENTO
Cirugía
• Alteraciones fisiológicas
y anatómicas producen
síndrome de
hipertensión
intracraneal
descompensado

30. • Un objeto o las esquirlas óseas toman contacto directo
con el parénquima cerebral y lo desgarran
Producida por lesiones
penetrantes
Pueden generar
hemorragias
Lesiones expuestas
• Limpieza quirúrgica precozTratamiento

31. Lesión primaria del parénquima que se
produce por mecanismo rotacional de
aceleración-deceleración.
Generan pérdida de
la conciencia y
descerebración
rígida.
Se asocia con
traumatismos
graves y deja
secuelas
considerables.
• Unión corticosubcorticalGrado I
• A nivel de cuerpo callosoGrado II
• Porción dorsolateral del
tronco encefálico
Grado III
• TC
– Zonas hemorrágicas dispersas en la
sustancia blanca de escaso tamaño
– Edema cerebral

32. Es el aumento del volumen sanguíneo
intracerebral por vasodilatación
arteriolar paralitica postraumática.
Suele producir un aumento de la
presión intracraneana.
Suele ser transitorio con buen
pronostico.
• Confusión
mental
• Casos mas
graves → coma.
Clínicamente
• Ventrículos de
pequeño tamaño
• Borramiento de
surcos y cisternas
TC

33. LESIONES SECUNDARIAS SISTEMICAS
Hipoxia
Se produce vasodilatación, ↑ volumen
sanguíneo intracraneal con ↑ también
de PIC
PPC (disminuida) = PAM (disminuida) – PIC (aumentada)
Hipotensión
Se producen las lesiones cerebrales
isquémicas por descenso de la presión de
PPC. La reposición de fluidos puede
aumentar PIC pero es mucho más
peligroso el descenso de PPC, ya el daño
neuronal está asegurado y en la mayoría
de los casos es irreversible.

34. LESIONES SECUNDARIAS -LOCALES
HEMATOMA EPIDURAL
Posterior al traumatismo craneal sigue un estado
de conmocion, el paciente tiene una
recuperacion total seguida en pocas horas de un
deterioro rostrocaudal progresivo que culmina en
coma y muerte por consecuencia del sindrome
de hipertensión endocraneal.
El tratamiento es quirúrgico inmediato, con muy
buen pronóstico si se interviene de forma
precoz.
DIAGNÒSTICO  TAC
Forma biconvexa, adyacente a la
calota.
Imagen hiperdensa.
Respeta suturas.

35. LESIONES SECUNDARIAS - LOCALES
HEMATOMA SUBDURAL
Debido al tiempo de evolucion puede ser agudo (72
h),
subagudo (menos de dos semanas) y cronico (mas
de dos
semanas).
AGUDAdeterioro de la conciencia con datos de
focalizacion neurológica, mal pronostico por
lesiones cerbrales asociadas
CRONICA  clinica es insidiosa con cefalea,
deterioro cognitivo, signos focales leves o
somnolencia, su pronostico es favorable .
DIAGNÒSTICO  TAC
Lesión hiperdensa, isodensa o hipodensa (según el
tiempo de evolución)
Forma semilunar, adyacente a la calota.
Edema perilesional.
Cruza suturas.

36. LESIONES SECUNDARIAS - LOCALES
HEMATOMA
INTRAPARENQUIMATOSO
DIAGNÒSTICO  TAC
Sangre hiperdensa en parénquima
cerebral. Edema perilesional.
Afecta frecuentemente núcleos de la
base
Desgarro de vasos parenquimatosos
Factores de riesgo: Coagulopatía y vasculopatía Amiloide
CLINICA: Estupor → coma, dilatación pupilar, hemiplejía,
espasticidad progresiva.
Hemorragia intraventricular
Puede estar presente en la primera TC o ser la consecuencia del
paso secundario de sangre procedente de otros focos
parenquimatosos.
CLINICA: Signos progresivos de hidrocefalia
Si produce hidrocefalia y deterioro de consciencia, debe

37. LESIONES SECUNDARIAS - LOCALES
FISTULA DE LCR
Por desgarro de las meninges o por fractura de
base de craneo.
CLINICA Otorraquia o rinorraquia que se
resuelve espontaneamente. Fistula subclínica 
pcts con Aerocele o meningitis a repetición.
Dx  detectar glucosa o B2-transferrina en el
líquido
Trtto  reposo absoluto con la cabeza inclinada
a 30
Grados y Qx si persiste por mas de 2 semanas
se sella la brecha dural
Lugares +frec donde suceden Fistulas de
LCR en base de craneo

38. RIESGO DE INJURIA EN TEC
TEC con bajo riesgo
de injuria
Asintómático, sin pérdida de
conciencia
Sintomas menores: cefalea leve,
mareo, vértigo, náuseas
TEC con moderado
riesgo de injuria
Perdida de conciencia
Cefalea evolutiva
Convulsión
Paciente menor de 2 años
Fractura de base de cráneo
Amnesia postraumatica
Politraumatismo
TEC con alto riesgo de
injuria
Foco neurológico
Fractura hundimiento
Herida penetrante
Deterioro del sensorio
CLASIFICACIONYMANEJODELTCE

39. CLASIFICACION DE
TCE SEGÚN GLASGOW
TCE LEVES
(GCS 14-15)
• Pérdida de conciencia (< 5
min)
• Amnesia
• Cefalea holocraneal
• Mareos
• Agitación o alteración del
estado mental
• Deben permanecer bajo
observación las 24 horas

40. TCE LEVE - MANEJO
SCG 14-15
% DEL TOTAL 80
% TAC ANORMAL 5-15
% INTERVENCION NEUROQX 1-3
% MORTALIDAD <1
% CON BUEN RESULTADO
FUNCIONAL
>90
Característicastípicas ■ Golpe directo a la cabeza o lesión por
aceleración / deceleración.
■ Pérdida transitoria de conciencia o breve
amnesia postraumática.
■ Alerta, comportamiento o cognición
anormales transitorios.
■ Mejoría clínica rápida.
■ Intervención neuroquirúrgica rara (1-3%)
■ Anormalidad en la tomografía
computarizada relativamente poco frecuente
(5-15%)
■ Post síntomas de conmoción cerebral
comunes.
■ Resultado funcional a largo plazo bueno.

41. TCE LEVE - MANEJO
ESTRATIFICACION DEL
RIESGO
ALTO RIESGO BAJO RIESGO
TCE LEVE “COMPLICADO”
(ALTO RIESGO)
• ■ Lesión estructural significativa
en la TC.
• ■ síntomas clínicos agudos
significativos
• ■ Significativos síntomas post
conmoción cerebral
■ historia clínica inicial
■ examen clínico
inicial
■ observación clínica
seriada
EVALUACIONDELRIESGO

42. TCE LEVE - MANEJO
INDICACIONES DE TCE LEVE DE 'ALTO RIESGO' QUE REQUIERE UNA TAC
Enlaevaluacióninicial
■ GCS <15 a las dos horas
después de la lesión **
■ Deficit neurológico focal.
■ Sospecha clínica de fractura de
cráneo.
■ vómitos
■ Coagulopatía conocida o
trastorno hemorrágico
■ Edad> 65
■ Pérdida de conciencia
prolongada (> 5min)
Enlaevaluaciónseriada
■ Disminución en GCS
■ GCS persistente <15 a las dos
horas después de la lesión
■ Alerta / comportamiento /
cognición anormales y
persistentes
■ Amnesia postraumática
persistente
■ Vómitos persistentes (+2
ocasiones)
■ Dolor de cabeza persistente y
severo
■ Ataque epilepsia
postraumático
Segúnjuiciomedicosi:
■ GCS inicial es14 dentro de las
dos horas de la lesión **
■ Hematoma o laceración del
cuero cabelludo grande.
■ Lesiones multisistémicas
asociadas.
■ Mecanismo de trauma
peligroso
■ Neurocirugía conocida /
deterioro neurológico

43. TCE LEVE - MANEJO
TCE LEVE DE BAJO RIESGO
Estar en observación al
menos 4 horas
TCE LEVE DE ALTO RIESGO
Estar en observación 12-24h
mientras se realizan
exámenes complementarios
La observación clínica seriada por hora
incluye:
■ signos vitales.
■ reflejos pupilares
■ GCS
■ estado de alerta / comportamiento /
cognición
■ ausencia/presencia de amnesia
postraumática (PTA)
Signos
tempranos
de
deterioro:
Confusión
Agitación
Somnolencia
Vómito
Dolor de cabeza intenso
Signos
tardíos de
deterioro:
Disminución de GCS en dos o más puntos.
Pupila dilatada
Déficit neurológico focal
Triada de Cushing
Durante la observación se pueden observar signos de deterioro :

44. TCE LEVE - MANEJO
Las lesiones estructurales en
la tomografía computarizada
que requieren intervención
neuroquirúrgica aguda son
raras (1-3%).
Las lesiones típicas incluyen:
■ hematoma extradural agudo
■ hematoma subdural agudo
■ fracturas de cráneo
deprimidas
Los pacientes con síntomas clínicos agudos
persistentes a las cuatro horas posteriores a
la lesión requieren una observación clínica
prolongada y se debe realizar una tomografía
computarizada (si aún no se ha realizado)
para excluir una lesión estructural.
Los síntomas clínicos agudos comunes
incluyen:
■ amnesia postraumática
■ desorientación
■ confusión
■ somnolencia
■ mareo
■ Náusea
■ vómitos
■ dolor de cabeza

45. TCE MODERADOS
(GCS 13-9)
• Pérdida de conciencia (> 5
min)
• Amnesia
• Cefalea progresiva
• Vómitos
• Convulsiones postraumáticas
• Requieren realizar TAC
• Observación hospitalaria a
pesar de TAC normal

46. TCE MODERADO
SCG 9-13
% DEL TOTAL 10
% TAC ANORMAL 30-50
% INTERVENCION NEUROQX 5-30
% MORTALIDAD 10-15
% CON BUEN RESULTADO
FUNCIONAL
20-90
MANEJO
■ Atención de apoyo (ABCDE)
■ Prevenir la lesión cerebral secundaria evitando la hipoxemia y la
hipotensión.
■ TAC temprana
■ Período de observación clínica de 12-24 h
■ Considerar la intubación en caso de deterioro clínico o para
facilitar el manejo.
■ Consulta neuroquirúrgica temprana si no mejora clínicamente y/o
una TAC anormal
■ Ingrese al hospital para observación prolongada, a menos que
haya una mejoría clínica rápida a GCS 15, TAC normal y ausencia de
otros factores de riesgo.
■ Pruebas de rutina de amnesia postraumática y considerar la
derivación al servicio de rehabilitación de lesiones cerebrales debido
al riesgo significativo de secuelas cognitivos-conductutales.

47. TCE - MANEJO
¿Cuándo los pacientes con TCE deben ser trasladados a hospitales con instalaciones
neuroquirúrgicas?
- Deterioro clínico
- TAC anormal
- TAC normal pero no
mejora clínicamente
- TAC no disponible.
PacientesconTCEmoderadaenlacabeza(GCS9-13)si:
– TAC anormal
- TAC normal pero sin mejoría
clínica a las 4-6 horas después de
la lesión
– TCE leve de alto riesgo con TAC
no disponible si:
• GCS persistente <15 a las dos
horas después de la lesión
• Deficit neurológico focal.
• Sospecha clínica de fractura de
cráneo.
• Estado mental anormal
PacientesconTCEleveenlacabeza(GCS14-15)si:

48. TCE GRAVES
(GCS < 9)
• Disminución del nivel de
conciencia no debido a
alcohol, drogas, trastornos
metabólicos o estado
postictal
• Signos neurológicos de
focalidad
• Fractura deprimida o
herida penetrante en
cráneo

49. MANEJO DE LA VÍA AÉREA
Es importante verificar la permeabilidad de las vías aéreas,
aspirar las secreciones que pueden obstruirlas y colocar
un tubo de mayo para mantener permeable el conducto
aéreo.
Asegurar un adecuado aporte de oxígeno para mantener
una SaO2 mayor de 95%.
MANEJO HEMODINÁMICO
valoración de la presión arterial y medición detallada del
ingreso y salida de líquidos
• Los cristaloides y coloides son útiles para mantener una
adecuada presión arterial.
• pacientes con TEC y presión sistólica menor de 90 mm Hg
tenían mayor morbilidad y el doble de mortalidad de los
pacientes sin hipotensión.

50. En el TCE, la presencia de HIC se debe
fundamentalmente a presencia de lesiones ocupantes
de espacio, aumento del volumen intravascular o del
extravascular, como en el caso del edema cerebral.
MEDIDAS GENERALES
- Posición de la cabeza a 30º sobre el plano horizontal.
- Analgesia eficaz
- Normotermia
- PaO2> 70 mmHg
- Normocapnia
- PAM > 90 mmHg
- Euvolemia: Hemoglobina > 10g/dl
- Osmolaridad plasmática > 290 mOsm
- Glucemia < 200 mg/dl
- Profilaxis de convulsiones precoces.
los diuréticos osmóticos como el manitol y la
solucion salina hipertónica (SSH) han demostrado
su eficacia para disminuir la PIC, mejorar la PPC y el
FSC

51. PPC
<70mmH

52. HIPERTERMIA
utilización de
antiinflamatorios no
esteroideos y medidas
físicas.
SEDACIÓN
midazolam a dosis de 0.1-0.4
mg/kg/h. También se puede
utilizarpropofol a dosis de 1.5-6
mg/kg/h.
ANALGESIA
Se deben evitar opiáceos
para no interferir la
evaluación neurológica y
utilizar tramadol, dipirona
magnésica, etc.
PROFILAXIS DE TVP
se pueden utilizar medias de
compresión graduadas o medias
de compresión neumática
intermitente o heparina de bajo
peso molecular (HBPM) o bajas
dosis de heparina no fraccionada
(HNF).

54. SECUELAS.

55. Patogenia
La cefalea cerviconucal y en los hombros que sufren casi el 100% de los pacientes se
atribuye al estiramiento e irritación de los nervios occipitales y de las raíces cervicales.
La cefalea de tipo tensional es posible que se relacione con una alteración central del
procesamiento del dolor,
Síndrome postraumático
cerebral
Síndrome posconmoción, es incierta. Lo que
caracteriza al SPTC es la escasa gravedad
aparente del traumatismo, que se cataloga de
leve/moderado, y lo florido del cuadro clínico.

56. • Cefalea.
• Hipersensibilidad al ruido y luz.
• Intolerancia a los ambientes cargados.
• Mareo/inestabilidad emocional.
• Fallo de memoria/inapetencia sexual.
• Insomnio y estado de animo depresivo.
• sensaciones anormales
• craneales (parestesias, pinchazos).
• En las pruebas neuropsicológicas formales:
memoria verbal y el aprendizaje suelen ser las
funciones más alteradas.
• Las pruebas vestibulares : nistagmos latentes,
hipofunción de algún canal. Asimismo, los
registros de los movimientos oculares
(sacadas/antisacadas, sacadas guiadas por la
memoria, seguimiento lento, nistagmo
optocinético, etc.)
Clínica y diagnóstico.
• Muchos casos mejoran o se compensan con el
paso del tiempo sin que intervenga en gran modo
el tto que se indique.
• Mas jóvenes con los traumatismos más leves
(pérdida de consciencia momentánea, GCS de 15
en urgencias y amnesia de menos de 1 hora) se
suelen recuperar en menos de 3 meses.
• Rango alto (pérdida de consciencia de más de 10
minutos, GCS de 13-15 en urgencias, amnesia de
4- 6 horas) la sintomatología postraumática puede
durar meses, hasta 1 año o más.
• 40-50 años, puede ser definitiva hasta
incapacitarlos para ciertas profesiones.
• Período de reposo inicial de una o 2 semanas,
añadiendo fármacos analgésicos,
antiinflamatorios, antivertiginosos o ansiolíticos.
Evolución y tratamiento.

57. Deteriorocognitivo,cambiode
personalidadytrastornosdel
comportamiento
Aparecen en lesiones cerebrales importantes.
Se deben a lesiones frontales y temporolimbicas que se demuestran en TC y RM.
Casi todos los pacientes que presentan imágenes en la RM de daño axonal difuso tienen
defectos neuropsicológicos residuales.
PET-FDG y SPECT con (HMPAO) encuentran relaciones positivas entre las alteraciones de
la perfusión frontal y los trastornos neuropsicológicos postraumáticos.
Los defectos neuropsicológicos afectan especialmente a la memoria, la concentración y
la atención, la motivación, la rapidez de resolución de problemas y toma de decisiones o
la capacidad de organización de tareas complejas.
Las lesiones de la convexidad afectan más a las tareas cognitivas y de planificación-
decisión (ejecutivas), mientras que es en el área paralímbica, particularmente encargada
del control de la conducta social y de la afectividad, donde asientan las principales
lesiones de los pacientes con secuelas neuropsiquiátricas postraumáticas.

58. • Se produce por roturas de la pared arterial de la carótida o de sus ramas. Los síntomas de la fístula
pueden aparecer después del golpe o con retraso de varios días/semanas, y se puede tratar por vía
endovascular
Fístula
carotidocavernosa
.
• Manifiestan por la rinorrea, especialmente al agachar la cabeza. Si se moja una tira de Dextrostix®
se comprueba que contiene glucosa; más fiable es la detección de proteína τ o β-2-transferrina en
el líquido de la fístula.
• El punto de mayor frecuencia de la fístula es la lámina cribosa del etmoides, esfenoides y
peñasco. También se debe sospechar si hay aire intracraneal en las imágenes. La fístula se localiza
mediante cisternografía.
Fístula de LCR y
meningitis
recidivante
• Se producen en las fracturas de la base, son relativamente frecuentes. Las más habituales son las
lesiones del nervio óptico en los traumatismos craneofaciales, nervios facial y estatoacústico,
oculomotores y olfatorio. Las compresiones del nervio óptico y del facial en sus respectivos
canales son susceptibles de intervención descompresiva urgente, aunque es dudoso que esto
mejore el pronóstico. La anosmia se debe a la lesión de los filetes nerviosos que atraviesan la
lámina cribosa del etmoides.
Lesiones de los
pares craneales.

59. • Las disfunciones endocrinas son más frecuentes en los niños
y se deben vigilar periódicamente tras el alta. Se encuentra
con más frecuencia en la silla turca.
• La frecuencia de los trastornos endocrinos aumenta con la
gravedad del TCE (∼20% de los pacientes con GCS de 7).
• La lesión del tallo de la hipófisis puede manifestarse en la
fase aguda o como secuela tardía, bien como diabetes
insípida o hiperprolactinemia con sx de galactorrea-
amenorrea en la mujer y de impotencia en el hombre.
• Trastornos disautonómicos: síndrome de hiperactividad
simpática con crisis de sudoración, taquicardia, taquipnea,
hipertensión o hipertermia sin causa aparente.
• Este defecto puede persistir años después del TCE y debe
ser evaluado en las secuelas a largo plazo.
• TTO: gabapentina, propranolol, benzodiazepinas o
baclofeno.
Lesiones del tallo hipofisario y del
hipotálamo.
• Descenso de la hipocretina
en el LCR en la fase aguda de
los TCE. están presentes en
más del 50% de los pacientes
durante la fase de
rehabilitación.
• TTO: modafinilo si presenta
hipersomnia o con otros
tratamientos sintomáticos si
aqueja insomnio o
parasomnias
Alteraciones del sueño.

60. • Al cabo de meses o años tras el traumatismo y en probable relación con la fibrosis meníngea de
una hemorragia subaracnoidea que dificulta la circulación del LCR, algunos pacientes desarrollan el
síndrome de la hidrocefalia «a presión normal», que se manifiesta por incontinencia de orina,
apraxia de la marcha y deterioro mental moderado. El diagnóstico se confirma por TC o RM y el
registro de la PIC. El tratamiento es la derivación ventricular
Hidrocefalia.
• Hemiplejía espástica, afasias, síndromes parietales u occipitales cuando ha habido lesiones
focales. En los pacientes con daño difuso es más frecuente la presencia de defectos menos
localizados, como torpeza motora y espasticidad en las cuatro extremidades, disartria, posturas
distónicas y ataxia.
Defectos
cerebrales focales.
• Frecuentes y de diverso tipo según la lesión predominante. En algunos casos, el trastorno de la
marcha y del equilibrio se debe a una ataxia cerebelosa, pues hay lesiones intensas en el cerebelo
y en el tronco cerebral contra la tienda del cerebelo con afectación de las vías olivocerebelosas. En
otros casos, la marcha es espástica por degeneración de la vía piramidal, y en otros pacientes se
debe a una ataxia o astasia-abasia de tipo frontal o por lesión del cuerpo calloso
Trastornos del
equilibrio y de la
marcha.

61. • Más frecuente. Es mixto con un componente de reposo (pronosupinación de la mano) y
agravamiento durante el mantenimiento de una postura y el movimiento. La RM como la
autopsia de estos pacientes demuestran lesiones en: vía dentado-rúbrica en el pedúnculo
cerebeloso superior. Puede haber hipertrofia de la oliva inferior y temblor del velo del paladar.
La distonía por lesiones de los ganglios basales es rara. El parkinsonismo no se suele observar
tras un traumatismo único, pero sí como secuela de traumatismos repetidos.
Temblor.
• Las lesiones cerebrales son mixtas, traumáticas y por anoxia. El pronóstico incierto, y no se
debe considerar como definitivo hasta pasados más de 2 años del accidente por la posibilidad
de recuperaciones tardías inesperadas. Plantean un serio problema ético y legal sobre la
conveniencia o no de seguir proporcionándoles cuidados, incluidas la alimentación y la
hidratación
Estado
vegetativo.

62. • Se atribuye a una hemorragia venosa; desgarro de las venas corticales aferentes al
seno longitudinal superior más frecuentemente.
• CLINICA: cefalea, que a veces tiene un desencadenante postural, junto con el
torpor mental, obnubilación e incontinencia de esfínteres, y evoluciona hasta el
coma si no se diagnostica a tiempo.
• TTO: El tratamiento radical es su extirpación quirúrgica.
Hematoma
subdural crónico
Figura 22.7 Hematoma subdural agudo hiperdenso en la TC. Un paciente conocido
portador de quistes aracnoideos (asteriscos en A) presenta un hematoma subdural
de gran tamaño (B) por un traumatismo craneal menor.

63. • Las crisis epilépticas se atribuyen a las lesiones corticales, Las crisis
pueden comenzar desde unos meses después del golpe hasta varios
años más tarde, pero el 75% empiezan en el primer año tras el
traumatismo.
• CLINICA: comienzo focal, de tipo frontal o temporal. Pueden cursar solo
con baja de consciencia y automatismos. En los pacientes con
hemiparesia, a menudo son crisis focales de tipo jacksoniano. En
cualquier tipo focal pueden generalizarse secundariamente con caídas y
convulsiones tónico-clónicas.
• TTO: fenitoína, levetiracetam, la lamotrigina
Epilepsia.