Este documento describe la motilidad gastrointestinal, incluyendo las características, control nervioso y hormonal de la motilidad en el esófago, estómago, intestino delgado e intestino grueso. Explica los diferentes tipos de contracciones musculares, ondas eléctricas y reflejos que permiten la digestión, transporte y absorción de los alimentos a lo largo del tracto gastrointestinal.

1. 1
MOTILIDAD
GASTROINTESTINAL
Dr. Claudio O. Cervino
Fisiología – 2015
Fac. de Cs. de la Salud - UM

2. 2
Motilidad I: Características
• Se realiza por contracciones del músculo liso digestivo
de segmentos diferentes del TD.
• Digestión mecánica, transporte, mezcla y eliminación.
• Musc. Liso unitario: la excitación se propaga al resto por
sinapsis eléctrica (gap junctions) = sincicio.
• Capa muscular circular (interna) y longitudinal (externa).
• Despolarizaciones espontáneas o como respuesta a un
estímulo nerviosos u hormonales.
• Contracciones fásicas y tónicas.
• Despolarizaciones oscilatorias de “onda lenta” y
despolarizaciones rápidas “en espiga”
(en distintas regiones, estímulos y frecuencia).
• Esfínteres (válvulas unidireccionales) = contracción tónica.

3. 3
Motilidad II: Control Nervioso
• músc. estriado de la boca, faringe y esófago próx. =
SNC
• esófago distal, estómago y colon = parcialmente
SNC + SNA entérico
• intestino delgado = SNA entérico exclusivamente
• SNA Parasimpático = E! contracción musc. y
secreción.
• SNA Simpático = Inhibe flujo sanguíneo y motilidad.
• Plexo Mientérico: coordina movimientos peristálticos
(durante el ayuno) y de segmentación (período
postprandial).

4. Motilidad III:
Control
Hormonal de
la Motilidad

5. Reflex Action Mediated by
Swallowing
Contraction of pharynx and upper esophagus, inhibition of
respiration
Touch receptors in pharynx to swallowing center of the
medulla; back to pharynx and upper esophagus through
cranial nerves, and to the rest of the esophagus through
vagal nerves
Reflexive relaxation of
stomach and duodenum
Relaxes the fundus and body of stomach when food, water,
or gas is present. Also occurs in duodenum when bolus
enters.
Vagal fiber release of VIP
Vomiting
Expulsion of upper intestinal and gastric contents by reverse
peristalsis
Irritation of pharynx, esophagus, stomach, or intestines,
via vagal and sympathetic afferents to vomiting center;
or stimulation of chemoreceptor trigger zone (in medulla
near area postrema) to vomiting center
Peristalsis Contraction behind bolus, relaxation ahead of bolus Mechanoreceptor and hormone action on enteric nerves
Gastrocolic Mass movements in colon after meal PNS and hormones (CCK, gastrin)
Gastroileal
Increased segmentation in ileum in response to gastric
emptying
PNS and hormones (CCK, gastrin)
Ileogastric Chyme in the ileum decreases gastric emptying Enteric and autonomic nerves
Enteroenteric
(Intestinointestinal)
If one area of SI is overdistended (e.g., by bacterial
infection) the rest of the SI will relax, causing cessation of
motility
Enteric and autonomic nerves
Colonocolonic Distension of one area of colon will relax other areas Enteric and sympathetic nerves
Rectosphincteric
(Defecation Reflex)
Feces entering the rectum will cause peristalsis and relax
the internal anal sphincter
Both local (enteric nerves) and PNS
These reflexes do not act in an all-or-nothing manner; many act at the same time to create efficient movement of the chyme.
VIP, vasoactive intestinal peptide; PNS, parasympathetic nervous system; CCK, cholecystokinin; SI, small intestine.
Reflejos principales a lo largo del tracto GI

6. 6
Actividad
eléctrica y
regulación de
la motilidad
PR = ondas lentas
PA = espigas de Ca2+
4. CCK, gastrina
Inhibición por:
1. Noradrenalina
2. Simpático
3. VIP, ON

7. 7
Ritmo Eléctrico Básico (REB)
estómago
3-4/min
duodeno
12/min
íleon distal
8-10/min
colon - ciego
9-11/min
colon – sigm.
16-17/min
origen: cél.
estrelladas
marcapasos.
función:
coordinar la
actividad
peristáltica
y otras activ.
motoras

8. 8
Complejo Motor Migratorio (CMM)
Secreción gástrica,
flujo de la bilis y
secreción
pancreática =>
aumentan durante
cada CMM.
Funciones
propuestas:
1.- propulsión y
limpieza de
estómago e
intestino de
bacterias y material
no digerido.
2.- reconstitución y
crecimiento de la
mucosa digestiva y
de la flora intestinal
Ayuno Alimento
inhibición
75 a 120 min
D= 6 a 10 min
L! Motilina

9. 9
Deglución
Motilidad del
Esófago
Vómito

10. 10
Deglución
D= < 1s; 3 fases:
ingestión oral

esófago (25-30 cm)

estómago

intestino
PREPARACIÓN
Y TRANSPORTE
DEL ALIMENTO
= bolo
alimenticio
SABOREO
MASTICACIÓN
trituración
salivación
DEGLUCIÓN
Fase oral Fase faríngea
Fase esofágica

11. 11
Acontecimientos orales, faríngeos y
esofágicos de la deglución
Fase esofágica: peristaltismo del esófago:
1) contracción coordinada de las capas
musculares.
2) peristaltismo esofágico primario y
secundario.
3) EES (capa circular) y 1/3 esófago =>
músculo estriado; 2/3 restantes => músculo
liso.
Fases oral y faríngea de la deglución:
1) < 1 seg.
2) se inicia voluntariamente, pero luego avanza
como reflejo coordinado (involuntario)
3) Existencia de un “centro de la deglución” en
el SNC (bulbo raquídeo).
esfínteres esofágicos:
EES y EEI => funciones de contención.
Relajación del EES => esófago
Reflejo de Deglución

12. 12
Registros manométricos de la Contracción Esofágica
1) Diferentes presiones en región intratorácica e intraabdominal.
2) Deglución y peristaltismo esofágico.
3) Peristaltismo lento = 2 a 6 cm/s => 10 seg.
4) Peristaltismo primario y secundario.
5) Relajación EEI antes de la llegada del bolo.
0 mmHg

13. 13
interactúa con
centros de la
respiración y
del habla
Control del peristaltismo
faríngeo y esofágico
Control del
peristaltismo
esofágico:
1) nervio vago
motor
(somático).
2) centro de la
deglución.
3) plexo
nervioso
intrínseco.

14. 14
Esfínter
Esofágico
Inferior
Regulado por:
1) actividad intrínseca del
músculo liso (miogénica).
2) influencias nerviosas y
humorales (ACh = contracción;
NO y VIP = relajación).

15. 15
Vómito=> por vía refleja
Reflejo protector
Peristalsis
reversa

16. • al eliminarse
líquidos y H+, genera
deshidratación y
alcalosis metabólica.
• al eliminarse K+
ocasiona
hipopotasemia.

17. 17
Motilidad
del
Estómago

18. 18
FuncionesRelacionadas con su
motilidad:
1.- su musculatura y su tono
deben permitirle acomodar el gran volumen de
material que se ingiere al comer.
2.- debe contraerse para que el alimento
ingerido se mezcle con el jugo gástrico para
facilitar la digestión.
3.- la motilidad debe organizarse para
propulsar el contenido gástrico semidigerido
dentro del intestino delgado (vaciado gástrico).
Funcionalmente,
por su motilidad,
se puede dividir al
estómago en dos
porciones:
proximal y distal.
Estómago: funciones

19. 19
Estómago: estructura Inervación intrínseca (plexos)
y extrínseca (nervios vagales
[+] y simpáticos = plexo
celíaco [-]).
musculatura
lisa en tres
capas:
long. externa
circular
media (>)
obliqua
interna.
Estados de
Repleción. Gran
capacitancia: C=
V/P => 1.600
mL de aire con
10 mmHg.
unión
gastro-
duodenal
(píloro): ?

20. 20
Presiones intraluminares del estómago
Actividad motora de la porción proximal
• poca actividad contráctil = acomodación gástrica
del material ingerido
• relajación
receptiva:
• regulación nerviosa refleja: nervio vago = VIP
• regulación hormona: hormonas gastrointestinales =
gastrina y CCK.

21. 21
Presiones intraluminares del estómago
Actividad motora de la región distal
• mucha actividad motora.
• contracciones peristálticas
(3 a 5/min) desde la porción
media del estómago y
avanzan hacia la unión
gastroduodenal, aumentando
su fuerza y velocidad:

22. 22
Actividad eléctrica fibras musculares del estómago
Capa muscular
longitudinal = REB que
se desplaza con un
retardo de fase.
actividad eléctrica = ondas lentas y espigas.
actividad mecánica
modulado por:
• n. vago (organización
del REB) y
• gastrina (aumenta la
frecuencia)

23. 23
• propulsión y mezcla del contenido:
onda peristáltica más rápida que el
movimiento del contenido gástrico =>
retropulsión => mejor mezclado.

25. 25
Vaciado Gástrico
• contenido gástrico (hasta 1,5 L), varias
horas en el estómago, regulando su paso
hacia el intestino => mejora digestión y
absorción intestinal.
• el tiempo de tránsito depende de la
cantidad y tipo de alimento ingerido.
• la velocidad de vaciado depende de la
composición química y física del alimento:

26. 26
• sólidos, lípidos y
soluciones hipo e
hipertónicas => tardan
más.
• en la regulación del
vaciamiento, el antro, el
píloro y el duodeno
superior funcionan como
una unidad.
• Receptores duodenales:
para la presión osmótica,
para el ácido y para los
lípidos => al activarse se
inhibe el vaciado.
• CCK y GIP inhiben =>
demora del vaciamiento
después de la ingestión
de grasas.

27. 27
Estómago: control motilidad
reflejos
enterogástricos
Secretina
CCK
GIP

28. Efectos de los Nervios y de las Hormonas sobre el Vaciamiento Gástrico
Effector Action on Pyloric Sphincter
Sympathetic nerves Constriction
Parasympathetic vagal nerves
Excitatory via ACh motor neuron Constriction
Inhibitory via VIP motor neuron Relaxation
Hormones-gastrin, GIP, CCK, secretin Constriction
ACh, acetylcholine; VIP, vasoactive intestinal peptide; GIP, glucose insulinotropic peptide; CCK,
cholecystokinin.

29. Bariatric Surgery

30. 30
Motilidad
Intestino
Delgado

31. Intestino delgado:
estructura duodeno = 25 cm
yeyuno-ileon = 260 cm
31

32. 32
2 Plexo mientérico
o de Auerbach
1 Plexo submucoso
o de Meissner
1
2

33. 33
Motilidad del Intestino Delgado
• Está organizada para optimizar al máximo
la digestión y absorción de los nutrientes.
• Reflejo de relajación receptiva del duodeno,
mediado por fibras vagales que liberan VIP.
• Funciones de las contracciones:
1. mezclado de los alimentos ingeridos con las
secreciones y enzimas digestivas;
2. circulación de todo el contenido intestinal
para facilitar el contacto con la mucosa
intestinal;
3. propulsión neta del contenido intestinal en
dirección caudal.

34. 34
Ondas lentas y
potenciales espiga
intestino delgado
• REB: las ondas lentas
disminuyen de
frecuencia hacia las
regiones más distales:
duodeno: 11-12/min
íleon terminal: 8-
9/min.
• despolarizaciones
cíclicas del músculo
liso de 5 a 15 mV.
• hay retardo de fase.
• contracciones con los
potenciales espiga.

35. 35
Contracciones intestinales
Cambios de
presión
intraduodenal.
Sensores a 1 cm
cada uno.
Del 14 al 35 %
del tiempo total
registrado
Cambios fásicos (D= 4-5 seg.).
Distribución de frecuencias de
los intervalos de tiempo entre
contracciones registradas en un
sitio del intestino delgado
humano
5 seg.

36. Intestino delgado:
tipos de motilidad
segmentación
peristaltismo
propulsión del quimo
mezcla y circulación local
del contenido intestinal

37. 37
Ley del Intestino
• El intestino realiza el movimiento
peristáltico de forma autónoma.
• La suma de este reflejo y de la dirección en
sentido anal del movimiento se denomina
“ley del intestino”.
Una porción de intestino de un conejo de indias
expulsa una porción de bolo alimenticio.

38. 38
Control de la motilidad intestinal
• del músculo liso en sí (REB, intrínseco),
nervios y hormonas.
• ocurrencia de contracciones depende de
la actividad nerviosa y de los agentes
circulantes o locales.
• reflejos que dependen de la inervación
intrínseca: reflejo peristáltico
(ley de los intestinos).
• reflejos que dependen de la inervación
extrínseca: reflejo intestino-intestinal
(si se distiende una porción de intestino,
se relaja el resto = cesa motilidad).

39. 39
• estado emocional => modifica la motilidad =>
influencia del SNC.
• adrenalina desde suprarrenales => inhibe
contracciones.
• secretina y glucagon => inhiben contracciones.
• 5-HT y prostaglandinas => estimulan contracción
intestinal.
• gastrina, CCK e insulina => estimulan contracciones.
• motilina: contracción del músculo liso intestinal.
Regulador de la motilidad interdigestiva (CMM) en la
preparación del intestino para la comida siguiente.

40. 40
Motilidad
Intestino Grueso
Defecación
Diarrea

41. 41
Motilidad del Intestino Grueso
• absorción óptima de agua y
electrolitos
• propulsar el contenido en dirección
caudal
• almacenamiento y evacuación
ordenada de heces.
Control de la
motilidad
colónica
1. propiedades
intrínsecas del
músculo liso = REB
2. nervios
intrínsecos = plexo
mientérico del SNE
3. nervios
extrínsecos
4. hormonas =
gastrina =>
aumenta
colon = 110 cm

42. Pasaje ileon al colon:
presiones intraluminares
a nivel del esfínter ileocecal,
controlado por nervios entéricos,
hormonas (CCK y gatrina) y SNA

43. 43
Contracciones del Ciego y del Colon ascendente
• contracciones segmentarias:
movimiento del contenido con
lentitud en vaivén,
mezclándolo y exponiéndolo a
la mucosa para la absorción de
agua y electrolitos.
• otras ondas de presión y
segmentarias: => propulsión
dirección cefalocaudal a corta
distancia.
• movimiento masivo:
actividad segmentaria cesa,
desaparecen las
haustriaciones y el colon
experimenta contracciones
en secuencia característica
que arrastra el contenido
intraluminal en dirección
caudal. Luego reaparecen
los haustros y
contracciones fásicas.

44. 44
Contracciones del Colon descendente y sigmoide
• contenido de
estado líquido a
semisólido.
• con contracciones
segmentarias más
fuertes y
frecuentes,
retardando el
tránsito por el
colon.
• propulsión por movimientos masivos:
• mayor extracción de líquidos.
• contenido intraluminal en dirección al
recto.

45. Inervación Autónoma del Colon

46. Hirschsprung's Disease (Megacolon)

47. 47
Motilidad del Recto. Heces
• recto suele
estar siempre
vacío o casi
vacío.
• no hay
contracciones.
• se llena de
forma
intermitente a
partir de
movimientos
masivos o
contracciones
segmentarias
desde el colon
sigmoide.
restos de alimento
bacterias

48. 48
Presiones
intraluminares
a nivel del
esfínter anal
• la distensión rectal: 1) hace que se relaje el esfínter interno y se
contraiga el esfínter externo = reflejo rectoesfinteriano.
2) suscita el deseo de defecar.
• recto = almacenamiento de heces.
• defecación: acto involuntario (reflejo defecatorio)
y voluntario (pujar).
• reflejo gastrocólico: mediado por SNA y hormonas. En niños principalmente.
Defecación
músc. estriado.
n. pudendo
(somático)
involuntario
simpático = E!
parasimpát. = I!

50. Diarrea
Y
Cólera
Actions of Cholera Toxin in Intestinal Cells

51. 51
 Bibliografía
Berne, R. M. y M. N. Levy. 2009. Fisiología. (6ta edición). Harcourt-Brace.
795 pág.
Constanzo, L. 2011. Fisiología (4ta edición). Barcelona: Elsevier España. 387
pp.
Dvorkin, M y D. Cardinalli. 2003. Best & Taylor: Bases Fisiológicas de la
Práctica Médica (13ra edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
1152 pp.
Eckert, R; y col.. 1998. Fisiología Animal. Mecanismos y adaptaciones. Ed.
Interamericana-McGraw Hill. 683 pág..
Ganong, W. F.. 2004. Fisiología Médica (19ta edición). Ed. El Manual
Moderno SA. 944 pág..
Guyton, A. C. y J. E. Hall. 2006. Tratado de Fisiología Médica. Décima
priemera Edición. Madrid: Interamericana-McGraw-Hill. 1280 pág.
Houssay, A. , H. Cingolani y Co-autores. 2000. Fisiología Humana de
Houssay. A. Houssay y H. Cingolani (eds.). Séptima Edición. Ed. El Ateneo.
1150 pág.
McPhee, S; W. Ganong; V Lingappa y J Lange. 1997. Fisiopatología Médica:
una introducción a la clínica. Ed. El Manual Moderno SA. 626 pág..
Mulroney, S y A. Myers. 2011. Fundamentos de Fisiología de Netter.
Barcelona: Elsevier España. 387 pp.

52. 52
FIN
Esta presentación Power Point fue realizada para su uso exclusivo en el
Curso de Fisiología (1999-2015) – Facultad de Cs. de la Salud – UM.