El documento describe la pancreatitis aguda, sus causas, mecanismos de autodefensa, fisiopatología, complicaciones, diagnóstico clínico y el síndrome de intestino irritable, incluyendo su fisiopatología, causas de sensibilización y mecanismos centrales de sensibilización. También cubre temas como manejo de pérdidas, funciones del colon, movimientos del colon, estreñimiento, diarreas y tipos de diarrea como diarrea osmótica y secretora.

1. PANCREATITIS AGUDA
COLON
TORRES SOLIS JOSE ARMANDO
CIRUGIA ONCOLOGICA

2. inflama
obstruye
perfora
sangra

3. Pancreatitis Aguda
 Conversión de tripsinógeno en tripsina en las
células acinares.
 Se superan los mecanismos normales de
eliminación de tripsina activa.

5. Litiasis biliar
30-75%
Mujeres > 60a
Alcoholismo
Hombres
Idiopática (20%) .....Microlitiasis???
Niños traumatismos
enfermedades sistémicas
Etiología
85-95%

6. Mecanismos de
autodefensa
 Inhibidor pancreático de la
secreción de tripsina (PSTI) se une e
inactiva cerca del 20% de la
actividad de la tripsina.
 Otros: la mesotripsina, la enzima Y y
la tripsina misma, degradan e
inactivan a la tripsina.
 Antiproteasas pancreáticas: alfa1-
antitripsina y la alfa2-
macroglobulina

8. Fisiopatología
 La tripsina cataliza la conversión de
proenzimas (tripsinógeno, precursores
de la elastasa, fosfolipasa A2,
Carboxipeptidasas) a enzimas
activas.
 La tripsina activa los sistemas de
complemento y la cinina
 Las enzimas activas autodigieren el
páncreas e inician un ciclo de
liberación de más enzimas activas.
 Ruptura de la barrera paracelular de
las células acinares y de las células de
los conductos pancreáticos
intralobulillares.

9. Fisiopatología
 Las enzimas producen daño en el endotelio
vascular, intersticio y células acinares.
 Alteración de la microcirculación:
Vasoconstricción, éstasis capilar,
disminución de la saturación de oxígeno y
la isquemia progresiva.
 Aumento de la permeabilidad vascular y
edema de la glándula.

11. Fisiopatología
 Activación del complemento :
Reclutamiento de macrófagos y
leucocitos PMN.
 Los granulocitos y macrófagos liberan
citocinas proinflamatorias (TNF, IL-1, 6
y 8), metabolitos del Acido
Araquidónico (Prostaglandinas, factor
activador de plaquetas y
leucotrienos), enzimas proteolíticas y
lipolíticas y metabolitos reactivos del
oxígeno.

12. Complicaciones
Sistémicas
 Infección local o sistémica: Traslocación
bacteriana por isquemia secundaria a
hipovolemia.
 Sd de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA):
 Trombosis microvascular: fosfolipasa A activa
(lecitinasa)
 Derrames pleurales
 Insuficiencia renal: Hipovolemia e
hipotensión.
 Depresión del miocardio y shock:
Péptidos vasoactivos y factor depresor
del miocardio.

13. Fisiopatología
 Complicaciones metabólicas:
 Hipocalcemia:
 Jabones de calcio
 Desequilibrios hormonales (PTH, calcitonina,
glucagón)
 Captura del calcio por complejos de ácidos grasos
libre-albúmina
 Traslocación intracelular del calcio
 Hipertrigliceridemia
 Hiperglucemia e hipoglucemia

14. Diagnóstico clínico
•Dolor (85-100%)
-Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)
epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a
la espalda, difuso.
•Náuseas y vómitos (54-92%)
•Distensión abdominal (paresia intestinal)
Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea,
derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock,
equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

15. Síndrome de
Intestino Irritable

16. Sd de Intestino Irritable
 Definición :
 Enfermedad crónica y recurrente
 Dolor abdominal, distensión y alteraciones
intestinales: diarrea, estreñimiento o ambos.

17. Fisiopatología
 Motilidad:
 Hiperreactividad visceral no limitada al colon
 Respuesta secretora intestinal aumentada a
estímulos
 Aumento de la frecuencia de contracciones
esofágicas no propulsivas
 Aumento de la frecuencia de alteraciones en el
vaciamiento gástrico
 Actividad alterada de la vesícula

18. Fisiopatología
 Anormalidades urodinámicas
 Aumento de la sensibilidad del músculo liso
bronquiolar
 Reactividad vasomotora incrementada.
 Sensibilidad Visceral:
 Hipersensibilidad visceral:
 Pasaje de alimentos y gases
 Distensión rectal

19. Fisiopatología
 En diarrea:
 Tránsito colónico más veloz
 En estreñimiento:
 Tránsito lento, acontecimientos motores
no propagados y retrógrados.
 En distensión:
 Asociado con estreñimiento
 Vaciamiento lento del ileon y evacuación
ileocecal.
 En dolor:
 Isquémia transitoria por la tensión y
compresión asociadas con la actividad
contráctil e hipersensibilidad visceral

20. Fisiopatología
 El dolor se intensifica con las emociones de
pánico y temor

21. Causas de la
Sensibilización
 Inflamación local:
 Similar a la colitis ulcerosa
 Liberación de citocinas del tejido lesionado, de los
leucocitos y otras células vecinas.
 Estimulación de las terminaciones nerviosas.
 Aumentan la sensibilidad y reactividad
 Se favorece la proliferación y degranulacióin de
mastocitos locales

22. Causas de Sensibilización
 Hipersensibilidad alérgica o de tipo I, lesión tisular,
isquemia, infección, algunos alimentos.
 Condicionada por estímulos psíquicos
 Excitación de nervios simpáticos aferentes por
neuropéptidos producidos en las neuronas,
amplificando la experiencia sensorial a nivel central
y local.

23. Causas de Sensibilización
 Sensibilización postinfecciosa:
 Post cuadro de gastroenteritis
 Casi siempre mujeres
 Enfermedad aguda más grave
 Trastornos psicológicos y neurosis en la pruebas
psicométricas
 Experiencias traumáticas durante los seis meses
previos
 Coexistencia de factores psicosociales

24. Causas de Sensibilización
 Malabsorción de ácidos biliares:
 Irritantes intensos de la mucosa colónica
 Inducen una reacción inflamatoria leve
 Estimula la secreción y la motilidad propulsiva
 Diarrea y urgencia rectal
 Tránsito rápido y deterioro de la absorción de
ácidos biliares.
 Puede mejorar con colestiramina, un bloqueador
de ácidos biliares

25. Causas de Sensibilización
 Histerectomía:
 Aumento de la sensibilidad rectal y vesical
 Producción de neuropéptidos en los aferentes simpáticos
primarios
 Alergia alimentaria e intolerancia a los alimentos:
 2/3 de pacientes con SII. Pero poco confirmado
 Excitación autónoma por aversiones o los temores a ciertos
alimentos.

26. Mecanismos Centrales de
Sensibilización
 Asociación entre emoción y motilidad
comprobada.
 La cólera produce una actividad contráctil
exagerada en el colon rectosigmoides.
 La tristeza y el temor se asocian con
ausencia de motilidad.
 La ansiedad se asocia con tránsito rápido
del intestino delgado y aumento de la
frecuencia intestinal.
 La depresión causa un retardo del tránsito
intestinal.

27. Mecanismos Centrales de
Sensibilización
 El estreñimiento se asocia con un
tono vagal bajo y la diarrea con
mayor actividad simpática.
 En el sueño, pacientes con SII
tienen un estado de mayor
excitación (REM)
 Respuesta al estrés agudo causa
una activación del sistema nervioso
simpático.

28. Manejo de pérdidas
 Personas vulnerables
 Deficiencias en el desarrollo
emocional y dependen de la familia,
las amistades, el hogar, el trabajo, las
convicciones políticas, los
resentimientos y las creencias
religiosas, experimentan la pérdida o
amenaza de ella como una
catástrofe.
 Puede expresar una enfermedad
psicológica o física intolerable

31. Funciones del Colon
 Absorcion de sodio y agua
 Secrecion de potasio y bicarbonato
 Secrecion de moco
 Almacenamiento

32. 4
9
6
ESTRENIMIENTO

33. 4
9
6
DIARREAS

34. ABSORCION
ALMACENAMIENTO

35. Movimientos del Colon
1. Movimientos de mezcla (Haustras)
2. Movimientos de propulsión
Peristaltismo
Movimientos en masa.(GC-DC)

36. Complejo motor
Migratorio
 Cada 90 a 120 min.
 Fase 1, 60%ciclo sin movimiento
 Fase 2, 30% presion intermitente
 Fase 3, 10% hay ondas de contraccion

37. Diarrea
 Alteración del transporte acuoso
intestinal
 99% del agua ingerida y las
secreciones endógenas son
absorbidas en el intestino delgado y
colon. 10L
 Difusión del agua por fuerzas
osmóticas generadas por el
transporte de solutos (electrolitos y
nutrientes)
 Toxinas, fármacos, hormonas o
citocinas interfieren con estos
mecanismos generando diarrea.

38. Diarrea
 Diarrea secretora:
 Alteraciones del transporte electrolítico
 Deficiencia en la absorción más que un aumento
en la secreción.
 Diarrea osmótica:
 Sustancias osmóticamente activas
 Efecto osmótico

39. Diarrea Osmótica
 Cationes, aniones, azúcares o
alcoholes de azúcares (manitol,
sorbitol) con pobre absorción.
 Iones magnesio, sulfato y fosfato
son malabsorbidos. Transporte
activo (se saturan) y pasivo (baja
capacidad)
 Se mantiene el agua con fines de
mantener el gradiente osmótico.
Osmolaridad : 290 mOsm/Kg.
 Por cada mOsm de moléculas se
retiene 3.5mL de agua

40. Diarrea Osmótica
 Diarrea por lactosa (en intolerantes a la lactosa).
También con Lactulosa.
 Remite en ayunas o después de interrumpir la
ingestión del agente causal, lo que diferencia de
la diarrea secretora.
 Tampoco hay alteración en la absorción de
electrolitos

41. Diarrea Secretora
 Aumento de la secreción neta de
cloro o bicarbonato, o la inhibición de
la absorción neta de sodio.
 La infección es la causa más
frecuente, mediante endotoxinas.
Aumenta la secreción de aniones y
también puede bloquear las vías de
absorción específicas
 La mayoría inhibe el intercambio
Na/H en el intestino delgado y el
colon, uno de los mecanismos más
importantes de absorción de líquidos.

42. Diarrea Secretora
 Cloridorrea congénita: Alteración del
intercambio entre el Cl y HCO3 en el ileon y
colon.
 Diarrea sódica congénita: Defectos de
transporte.
 Pérdida significativa del área de absorción
intestinal: Enf celiaca, enf inflamatoria intestinal
o después de una cirugía de resección.
 La resección ileocecal le sigue una
discapacidad permanente de absorber NaCl
en contra de un gradiente de concentración.

43. Diarrea Secretora
 La reducción del flujo sanguíneo intestinal:
efecto directo o citocinas o neurotransmisores.
Ejm: la enteritis por radiación.
 Aceleración del tránsito intestinal: agrega un
efecto osmótico a la diarrea. Ejm: Diabetes
Mellitus y diarrea post vagotomía, tumores
secretores de péptidos o hipertiroidismo.
 Lentificación del tránsito intestinal:
sobrecrecimiento bacteriano en el intestino
delgado. Interfiere con la absorción y
transporte electrolítico. Ejm: Esclerodermia

44. Diarrea Compleja
 Cólera: Efectos de la toxina
 Aumenta el AMPc
 Apertura de los canales del cloro apicales
 Secreción de Cloro. Diarrea.
 Estimula también células endocrinas y neuronas que refuerzan el
efecto
 Induce alteraciones de la motilidad intestinal, actúa sobre
uniones estrechas, alterando la permeabilidad de la mucosa.

45. Diarrea Compleja
 Enfermedad Inflamatoria Intestinal:
 Exudación de líquido producto de la destrucción
de la mucosa.
 Secretagogos liberados por las células inmunes
intestinales y toxinas bacterianas alteran la función
de los enterocitos intactos.
 Alteración de la motilidad intestinal.
 Disminución de la capacidad de reservorio rectal.

47. Estreñimiento
 Definición:
 <3 deposiciones por semana.
 Esfuerzo excesivo, heces voluminosas o duras,
sensación de evacuación incompleta.
 Factores generales:
 Más frecuente en mujeres
 Más frecuente en personas de edad avanzada:
 Ingestión reducida de alimentos
 Escasa movilidad, debilidad de los músculos abdominales y
pelvianos, enfermedades crónicas, factores psicológicos y
medicamentos.

48. Estreñimiento
 Más frecuente en personas inactivas y falta de
ejercicio.
 Ingestión de insuficiente fibra.
 Anatomía y función del colon:
 Contenido luminal:
 Fermentación bacteriana: producción de gas y
crecimiento bacteriano (aumentan la masa fecal)
 Aumento del salvado, col o manzana en la dieta
acorta el tiempo de tránsito colónico
 Alimentos mal fermentados retienen agua y
producen efecto mecánico.

49. Estreñimiento
 Absorción de agua y sodio:
 El colon absorbe agua y sodio con avidez.
 Diámetro y longitud del colon:
 Menor velocidad de tránsito.
 Función motora del colon:
 Reducción de la frecuencia y duración de las
ondas peristálticas de alta presión.
 Retardo global del tránsito colónico.
 Alteración del plexo mientérico y células
intersticiales de Cajal del colon.
 Anormalidades de los nervios autonómicos a
nivel pélvico.

50.  GRACIAS