Revista de psicología sobre el sistema nervioso.pdf
Sindrome hemolitico uremico( SHU)
1. MINISTERIO DE PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN SUPERIOR
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ROMULO GALLEGOS
CRH-HOSPITAL ISRAEL RANUAREZ BALZA -SJM
CLINICA PEDIATRICA II
SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO(SHU)
ALIEU PATEH BAH,(ELAM VZLA)
2. CONCEPTO DE SHU
Es una entidad clínica y anatomopatologica que
se caracteriza por fallo renal progresivo
asociado a una anemia hemolítica
microangiopatica y una trombocitopenia .
Este síndrome es la primera causa de
insuficiencia renal aguda en niños menores.
Puede causar la muerte o dejar secuelas para
toda la vida como insuficiencia renal crónica,
hipertensión arterial y alteraciones neurológicas
3. ETIOLOGIA
> 80% de los casos de SHU viene precedido
por un cuadro de enteritis aguda con diarrea
causada por (E. coli 0157:H7)
enterohemorrágica (EHEC) productora de la
toxina similar a Shiga (Verotoxina)
Leches no pasteurizadas
Verduras y aguas contaminadas ,
Otras bacterias como la shigella ,neumococo
,salmonella typhi,campylobacter yeyuni
Algunos medicamentos como ,ciclosporinas
cocaína,quinina clopidogrel
4. CLASIFICACIÓN DE SHU
Síndrome urémico hemolítico (SHU) se clasifica en 2
categorías principales, dependiendo de si está
asociado con la toxina (verotoxina) o no
Síndrome urémico
hemolítico típico
Síndrome urémico
hemolítico atípico
5. SHU típico es la forma clásica,donde la
etiologia es de la verotoxina, La insuficiencia
renal aguda ocurre en 55-70% de los
pacientes, pero tienen un pronóstico
favorable, y hasta el 70-85% de los
pacientes recuperar la función renal.
6. SHU atípico puede ser esporádico o familiar.
Como el nombre implica, la infección por
bacterias productoras de verotoxina no es la
causa, y la enfermedad puede ocurrir
durante todo el año sin un pródromo
gastrointestinal
7. EPIDEMIOLOGIA
El SHU aparece con mayor frecuencia en
niños menores de 4 años
La SHU típica tiene una incidencia de 0.5-2.1
casos por 100,000 personas
La SHU atípica es de 5-10% de todos los
casos de SHU
Se afecta mas a la raza blanca y predominio
a la edad temprana
8. COLITIS
POR ECEH
LPS VEROTOXINA
DAÑO
ENDOTELIO
RENAL
FNT FvW
FAP
Txa2
PGI
ET
ONIL-8
MAT
Activacion y
agregacion
plaquetaria
Adhesion
leucocitaria
VASOCONSTRICCIÓN
RENAL
IRA
ANEMIA
HEMOLITICA TROMBOCITOPENIA
FISIOPATOLOGIA DE SHU
ACTIVACION DE
LA
COAGULACION
9. FISIOPATOLOGIA DE SHU
lesión de
las células
endoteliale
s
arteriolas y
capilares
renales
coagulación
localizada.
Presencia
de
verotoxina
trombocitopeniaAnemia
hemolítica
IRA
10. MANIFESTACIÓN CLINICA
Su inicio suele estar precedido de un cuadro de
gastroenteritis caracterizado por:
fiebre,
vómitos,
dolor abdominal
Diarrea que suele ser primero acuosa pero que pasa
a sanguinolenta
Con menos frecuencia, de una infección de vías
respiratorias superiores.
El inicio de palidez, irritabilidad, debilidad,
aletargamiento y oliguria tiene lugar 5-10 días
después del cuadro gastrointestinal o respiratorio
inicial
12. MÉTODO DIAGNOSTICO
Hematología completa :
1:El nivel de hgb se sitúa entre 5-9 g/dl. El frotis de sangre
periférica revela la presencia de células en casco
2:suele encontrar leucositosis
3:En más del 90% de los pacientes se observa
trombocitopenia (20.000-100.000/mm3)
Uroanalisis : Las alteraciones en el análisis de orina son
sorprendentemente leves y suelen consistir en una
hematuria microscópica y proteinuria de grado leve.
Bilirubina indirecta acentuado
Los azotos: BUN ,CREATININA SERICA
Lactic dehydrogenase LDH elevado
Corpocultivo. E.coli
13. DX DE SHU
Ante la súbita aparición de una IRA en niños
, siempre se debe descartar la existencia de
un SHU.
La historia clínica típica,
confirman
diagnóstico
el cuadro clínico
las pruebas complementarias
14. DX DIFERENCIAL
Se diferencia con la Purpura
TrombocitopenicaTrombotica es que esta es
más frecuente en adultos, y aunque ambas
pueden ser iniciadas por la E. coli 0157: H7,
es raro un síndrome diarreico en la PTT.
Generalmente el cuadro se acompaña de
fiebre y trastornos neurológicos, los
trastornos renales son raros y la mortalidad y
recurrencia son mayores.
16. 1. EXTRARENALES :las manifestaciones
gastrointestinales se incluyen :
Colitis isquémica o inflamatoria,
Perforación intestinal,
Hepatitis.
Necrosis pancreática focal que puede dar lugar
a pancreatitis aguda,
Intolerancia a la glucosa,
Diabetes mellitus insulinodependiente
17. MANEJO DEL PACIENTE CON SHU
Control estricto del equilibrio hidromineral con
restricción de los líquidos a 400 mL/m2 y
manejo de la hiponatremia.
Manejo de la anemia, solo se tratará si existen
signos o síntomas de hipovolemia o Hb inferior
a 70 g/L.
No uso de antibióticos de forma rutinaria.
Estudios actuales revelan la liberación de
toxinas (Shiga-like) después de la
administración de antibióticos.
Si el ritmo diurético es inferior a 1mL/kg/h,
utilizar infusión de furosemida.
18. TTO
Dopamina a dosis renales, con el objetivo de mejorar la perfusión
a este nivel.
Control estricto de la tensión arterial.
Diálisis peritoneal, con las indicaciones siguientes:
Oliguria que no responde a dosis alta de furosemida.
Sobrecarga hídrica.
Acidosis que no responde a la administración de bicarbonato.
Hipertensión arterial refractaria a las medidas farmacológicas.
En casos que sea difícil o esté contraindicada la diálisis
peritoneal, se recomienda el uso de hemodiálisis. En casos
extremos se ha llegado al trasplante renal, cuando el paciente
evoluciona a insuficiencia renal crónica.
19. PRONOSTICO
Aproximadamente el 85 % de los niños con
SHU se recuperan completamente con
terapia de soporte.
Aproximadamente del 15 al 20 % de los
niños pueden presentar hipertensión de 3 a 5
años, después de la aparición de la
enfermedad.