Este documento describe la anemia megaloblástica causada por deficiencia de vitamina B12 o folato. Explica la absorción, transporte y funciones bioquímicas de estas vitaminas, así como las manifestaciones clínicas, datos hematológicos y tratamiento de la deficiencia. Las causas de la deficiencia de vitamina B12 incluyen la anemia perniciosa y problemas gástricos o intestinales, mientras que la deficiencia de folato se debe principalmente a problemas de absorción o dieta.

1. Jose Miguel Sanchez Belda
Universidad Cristobal Colon
Escuela de medicina
ANEMIA MEGALOBLASTICA.
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862-872

2. OBJETIVO.
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• Conocer la anemia por deficiencia de cobalamina o folato, conocer su absorción y
transporte así como también las manifestaciones clínicas y tratamiento debido.

3. INTRODUCCIÓN.
• Causa.- Deficiencia de cobalamina (vitamina B12) o folato. Por
anomalías genéticas o adquiridas o por defectos en la síntesis de
DNA. Alcoholismo.
• Eritrocitos Grandes +100 VCM.
• Macrocitosis sin anemia Deficiencia temprana de folato
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Desarrollo de anemia.

4. COBALAMINA (VITAMINA B12). ABSORCIÓN.
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• Deficiencia de cobalamina
• IF Se produce en fondo y cuerpo gástrico. Complejo IF-Cobalamina
Por Deficiencia de factor intrínseco gástrico.
Se absorbe en mucosas bucal,
duodeno e ileal.
Liberada por enzimas del
estomago, duodeno y yeyuno.
Y se une a…
Haptocorrinas.
Íleon + cubilina.
Transita por medio
de AMN, dirige la
ubicación con el
complejo IFC.
El complejo
destruye IF y
penetra la célula
íleal.
6 hrs después la
cobalamina aparece en
circulación portal.
Unida a
Transcobalamina ll.

5. TRANSPORTE.
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• TCl Haptocrina que se deriva de gránulos en los neutrófilos.
• TCll
No estimula la absorción de
cobalamina.
Receptores de
glicoproteínas extraen TCl
del plasma.
Transporta análogos de
cobalamina hacía el
hígado.
Sintetizada por hígado
(macrófagos, íleon y endotelio
Vascular.
Normalmente se libera 20 a
60 ng / cobalamina de
plasma .
Liberado hacía la
médula y placenta.
Por medio
endocitosis se une al
receptor de TCll y
megalina.

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• Complejo TCll- Cobalamina es fagocitado a través de grietas con caltrina
donde se degradan y se convierte en cobalamina libre la cual se
transporta por una proteína de resistencia a múltiples fármacos.

7. FOLATO.
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• Acido fólico
El acido fólico y el folato tienen tres diferencias importantes:
• Son reducidos a dihidrofolato.
• Tienen una sola unidad de carbono.
• 70-90% de los folatos naturales. corresponda a poliglutamatos del folato.
• Amarilla.
• Cristalina.
• Hidrosoluble.
Compuesto original de la
familia de compuestos
naturales del folato .
• Hígado, levadura,
espinacas y granos.
• Se destruye por
calentamiento.
Folato total 10% y se
reserva en el hígado.
-100ug de folato diario.

8. ABSORCIÓN.
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Poliglutamato de Folato. Convertido en 5-MetilTHF
Entra en plasma a Circulación portal.
Monoglutamato.
Hídrolisis.
Viaja en el enterocito.
Viaja a bilis 60-90 ug.
Int. Delgado + clas esfaceladas. Acelera la deficiencia

9. TRANSPORTE.
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• PLASMA
• Un tericio –[ albumina
• Dos tercios libres.
Se une a
membrana.PCFT/HCPL
• Fagocito
sis en
grietas c/
clatrina.
Transporta
folato a las
clas.
Liberación
de folato en
citoplasma.
Acidifica
el folato.

10. FUNCIONES BIOQUÍMICAS.
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11. RELACIONES COBALAMINA-FOLATO
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• Defecto en la síntesis de DNA que altera las células e la médula ósea.
• En la deficiencia de cobalamina, el MTFH se acumula en el plasma, mientras las
concentraciones de folato desciende porque no pueden forma THF.
• La anemia por deficiencia de cobalamina responde a dosis altas de ácido fólico.

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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• Algunos pacientes son asintomáticos. Estos se detectan al encontrar el VCM.
• Anemia
• Perdida de peso.
• Diarrea o estreñimiento.
• Ictericia.
• Glositis.
• Queilosis comisural.
• Hiper-pigmentación.

13. EFECTOS GENERALES DE LA DEFICIENCIA DE
COBALAMINA Y FOLATO.
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• EFECTOS
• Superficies epiteliales.
• Embarazo
• Abortos, defectos en tubo neural.
• Infertilidad.
• Enf. Cardiovasculares.
• Adolecentes C/Cardiopatía isquémica,
Embolias pulmonares.
• Neoplasias
malignas .
• Manifestaciones
neurológicas.
• Neuropatía periférica de vías
piramidales y posteriores de la
medula espinal.
• Px. Masculino sin anemia pero con
cobalamina reducida --- medir
gastrina sérica y anticuerpos IF

14. DATOS HEMATOLOGICOS.
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• SANGRE:
- Presencia de macrocitos ovalados con anisocitosis y poiquiloctosis.
- MCV mayor a 10 fl.
- Neutrofilos hiperpigmentados.
- Leucopenia
- Recuento plaquetario reducido.
• Medula oséa:
En anemia Grave:
- Acumulación de clas. primitivas. Por apoptosis de células maduras.
- Eritroblasto tiene aspecto primitivo pese a la maduración.
- 3 términos intermedio, leve e incipiente.

15. CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE COBALAMINA.
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16. CAUSAS GÁSTRICAS DE ABSORCIÓN
DEFICIENTE DE COBALAMINA.
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• Anemia perniciosa.
Ausencia del factor intrínseco
por atrofia gástrica.
• Biopsia
gástrica.
• Muestra atrofia en estomago.
• Ausencia de clas. Parietales
• Infiltrado de células inflamatorias mixtas.
• Anticuerpos séricos.
• 2 tipos de InG
- Tipo I para bloquear la unión B12 y IF .
- Tipo ll impide unión entre IF y mucosa
ileal.
• Gastrectomía

17. CAUSAS INTESTINALES DE ABSORCIÓN
DEFICIENTE DE COBALAMINA.
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• Síndrome de asa intestinal con estancamiento.
• Resección íleal.
• Absorción deficiente selectiva de cobalamina con proteinuría
Secretan factor
intrínseco y ácido
gástrico pero no
absorben cobalamina
• Infestación por tenia de
pescado. (diphyllobo thrium
latum)
• Habitad: Int. Delgado.
• Acumula cobalamina.
• Enteropatía por gluten
• Pancreatitis crónica grave.
• VIIH.

18. CAUSAS DE LA
DEFICIENCIA DE
FOLATO.
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19. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE COBALAMINA Y
FOLATO.
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• Este se establece al diferenciar las anomalías correspondientes en la sangre periférica y
analizar la concentración sanguínea de las vitaminas.
• COBALAMINA SERICA. Se mide por inmunoadsorbente ligado a enzimas.
-Concentración sérica normal.- 118 y148 pmol/L hasta cerca de 738 pmol/l.
• METILMALONATO Y HOMOSISTEINA EN SUERO.
-La concentración sérica de MMA es alta.
• FOLATO SERICO.
- Cifras normales de 11nmol/l a cerca de 82 nmol/l
• FOLATO ERITROCITICO.
-en adultos es de 880 y 3520 umol/L de eritrocitos.

20. TRATAMIENTO.
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• POR DEFICIENCIA DE COBALAMINA O B12.
-Tiene que estar demostrada por mala deficiencia en la absorción o incremento de MMA
sérico.
-Se utiliza hidroxicobalamina y cianocobalamina.
• POR DEFICIENCIA DE FOLATO.
- Dosis diaria de 5 – 15 mg de ácido fólico por vía oral.
• También se administra:
-Acido folinico.
-Acido folico profiláctico.
-En el embarazo -- 400ug/día durante todo el embarazo.