Anestesiología

1. Anestésicos locales
Internado Anestesiología
Escuela de Medicina
Universidad Autónoma de Chile
Diego Valenzuela Cid
Agosto 2014

2. Mapa de ruta
 Introducción
 Definición
 Mecanismo de acción
 Farmacología general y aspectos farmacodinámicos
 Clasificación
 AL comunes en práctica anestésica
 Toxicidad por AL
 Manejo de la toxicidad por AL
 Comentarios
 Bibliografía

3. Introducción

4. Definición
 Son drogas que bloquean de manera reversible la
generación y transmisión de impulsos nerviosos.
 Estas moléculas afectan raíces nerviosas, nervios
periféricos, médula espinal y cerebro, como también a otros
tejidos excitables : sistema excito-conductor miocárdico y
UNM estriada y lisa.

5. Mecanismo de acción
 Los AL producen bloqueo de la conducción y generación de
los impulsos neurales, al impedir la entrada de iones sodio
desde el exterior a través de canales especializados
dependientes de voltaje.
 Ejercen su acción desde el interior de la mb .:. los AL deben
necesariamente atravesar la mb previamente.
 Son bases débiles que se utilizan como sales para que sean
solubles en agua.

7. Mecanismo de acción
 Los AL disminuyen la intensidad y velocidad del potencial de
acción, reducen la velocidad de la propagación de los
impulsos, elevan el umbral de despolarización y alargan el
periodo refractario de la fibra.

8. Farmacología general
 Clasificación: aminoésteres, aminoamidas.
 Potencia  r/c liposolubilidad. A > LS > Potencia
 Inicio de la acción  r/c grado de ionización. A > IO >
latencia de inicio. A < IO < tiempo de inicio.
 Duración  unión a proteínas. No unidas= formas activas.

9. Farmacología general
(Conceptos claves)
pKa
Definición : pH al cual el 50% del AL se encuentra
en forma neutra y el otro 50% en forma ionizada
Determina la velocidad del inicio del bloqueo
neural
Agentes AL con pKa más bajo tendrán inicio más
rápido, dado que tienen mayor fracción de
moléculas neutras que difunden más rápido a
través de la membrana neural.

10. Clasificación
AL
Aminoésteres
Procaína Clorprocaína Tetracaína Cocaína
Aminoamidas
Lidocaína Bupivacaína Mepivacaína

11. AL comunes en la
práctica anestésica

12. Aminoésteres

13. Aminoamidas

14. Aminoamidas 2

15. Consideraciones específicas
que algunos AL

16. Clorprocaína
CI en déficit de colinesterasa plasmática
Útil en Pt con enfermedad hepática importante o
convulsiones
Corta acción por rápida hidrólisis.
Posible neurotoxicidad en inyección intratecal
accidental.
Útil en Obstetricia por menor riesgo de toxicidad
sistémica y exposición fetal.

17. Lidocaína
 AL más frecuentemente utilizado
 Útil para anestesia:
Tópica
Regional
Intravenosa
Bloqueo de nervio periférico
Espinal / Peridural
 Síntomas neurológicos transitorios (SNT)
Por mal distribución del AL, catéteres o posición Qx
Ocurren dentro de 12-24 hr
Resolución 3-7 días. Sin déficit motor ni sensitivo
Tto: AINES u opioides

18. Bupivacaína
Alta calidad en anestesia
Mayor cardiotoxicidad
que la ropivacaína.
Todos los tipos de
anestesia local o regional
que requieran larga
duración.

19. Ropivacaína
Menos cardiotoxicidad
que la Bupivacaína.
Mayor vasocontricción
que Bupi  reduce ISAL
Más costosa que Bupi
Mayor bloqueo sensitivo
que motor

20. Aditivos para optimizar AL

21. Aditivos para optimizar AL
Epinefrina  limita la absorción sistémica 
prolonga la duración e intensidad del bloqueo 
disminuye la probabilidad de ISAL
OJO: Áreas de circulación colateral deficiente.

22. Aditivos para optimizar AL
Bicarbonato  alcalinización de la solución del
AL  aumenta formas neutras de la droga (no IO)
 disminuye el tiempo de inicio.
Cada 10 ml de lidocaína se agrega 1 mEq de
NaHCO3
Cada 10 ml de bupivacaína se agrega 0,1 mEq de
NaHCO3

23. Opiodes  Mejora la
analgesia operatoria y
postoperatoria.
Aditivos para optimizar AL

24. Toxicidad por AL

26.  La toxicidad por AL es un
fenómeno dosis dependiente
 Signos y síntomas en directa
proporción con niveles
plasmáticos

27. Factores involucrados en la
toxicidad sistémica
Tipo de droga administrada.
Masa total de droga administrada
Sitio de la administración
Velocidad de aumento de niveles
plasmáticos

28. Dosis máximas recomendada

30. Manejo de la toxicidad
sistémica por AL (ISAL)

31. Manejo ISAL
Medidas
terapéuticas
ISAL
Soporte
Infusión de
Soluciones
lipídicas

32. Medidas de soporte ISAL
 Compromiso neurológico:
Asegurar oxigenación
Permeabilidad de VA
Manejo de convulsiones (tiopental, propofol, BZD)
Prevenir hipoxia, hipercarbia, acidosis, hiperkalemia.

33. Medidas de soporte ISAL
 Colapso cardiovascular
Maniobras avanzadas de RCP (ACLS)
Amiodarona  primera elección en arritmias
Bloqueadores canales de Ca  Contraindicados
Epinefrina  utilidad cuestionada  considerar
NA/Vasopresina?
Colapso CV por bupivacaína refractaria a medidas Fx
habituales ECMO

34. Soluciones lipídicas (SL) al 20%
 Desde 2006 recomendación de
contar con 1 lt de SL en todo
lugar donde se realice A.
Regional.
 Actualmente, las SL son
consideradas un verdadero
antídoto para revertir el efecto
tóxico de los AL.

36.  Sin reporte de efectos adversos ni casos fallidos.
 Evidencia en animales ( inducción de colapso CV por Bupi 
100% sobrevida en grupo con SL y 0% en grupo placebo)
 Evidencia en humanos: 2006 se reportan los 2 primeros
casos de RCP con SL con excelentes resultados.
 ¿Cuándo y cómo administrar SL?
Protocolos coincidentes.
Soluciones lipídicas (SL) al 20%

37. Protocolo de administración de SL
 Disponer de 1 lt de SL en lugares donde se practique AR
(Disponibles en el contexto de NP)
 Cuando se sospeche ISAL:
a) Solicite ayuda.
b) Inicie maniobras de RCP avanzada.
c) Administración recomendada de SL al 20%

38.  Bolo inicial de 1,5 ml / kg en un minuto.
 Infusión de mantención: 0,25 ml / kg / min
 Si el cuadro no cede, repetir bolo cada 3 ó 5 minutos y subir
la infusión de mantención a 0,5 ml / kg/ min
 Si se recupera el ritmo sinusal, bajarla nuevamente a 0,25
ml / kg / min
 ¿Se recomienda no exceder un total de 5 - 8 μg · kg-1
durante el período de reanimación.?
 Disponibilidad de acceso rápido y en carro de paro.
Protocolo de administración de SL

39. Mecanismo de acción de SL
 No del todo claro
 Teorías:
 Los lípidos generan una fase plasmática lipídica que extrae o
remueve la bupivacaína desde el miocardio y desde el
plasma, formando una verdadera emulsión.
 Teoría energética
 Otras indicaciones: revertiría el efecto deletéreo en casos
de intoxicación de otras drogas lipofílicas, como
antidepresivos, antimicóticos y antiarrítmicos.

40. Comentarios

41. Bibliografía
 Pharmacology: Local anesthetic. Pocket Anesthesia 2009.
Jenna Hansen.
 Anestésicos locales. Manual de Anestesiología. Mario
Concha P. Editorial PUC 2006
 Anestésicos locales. Clinical Anesthesia. Massachusetts
General Hospital. 6ta Edición 2005. Cap 15
 Local Anesthetic. Color Atlas of Pharmacology 2da Edición.
Heinz Lüllmann, M. D.
 Intoxicación por anestésicos locales y utilidad de los
lípidos al 20%. Ana María Espinoza U. Rev Chil Anest,
2010; 39: 76-84
 Emulsión lipídica: ¿nuevo paradigma para el
tratamiento de la toxicidad sistémica por anestésicos
locales?. Dr. Carlos Sforsini. Anestesiar Volumen 67 · Nº 3
·Septiembre 2009