El documento describe la crisis asmática como un aumento rápido de síntomas con disminución del flujo aéreo, especialmente en la noche, con una alta prevalencia del 15 al 20% en la población, predominando en niños y áreas urbanas. Se detallan los factores desencadenantes, tipos y clasificación de las crisis, así como el enfoque para su diagnóstico y tratamiento en urgencias, incluyendo medidas generales, medicamentos y criterios para hospitalización. El manejo incluye evaluaciones específicas para determinar la gravedad de la crisis y el monitoreo constante de la respuesta al tratamiento.

1. CRISIS ASMÁTICA
María Guadalupe Zenea Félix 6 ‘A’ ISSSTE
Mat.

2. Definición
 Se llama crisis de asma a un aumento de los
síntomas rápidamente creciente con una disminución
importante del flujo aéreo.
 Ocurre especialmente en la noche y puede deberse a
la exposición a un factor desencadenante.

3. Epidemiología
Alta
prevalencia
del 15 al
20% de la
población.
Las cifras
mas altas se
encuentran
en zonas
urbanas.
Frecuente
en niños que
en adultos.

4. Instauración de crisis
• Infecciones respiratorias
altas.
• Mal control de
enfermedad por mala
adhesión terapéutica.
LENT
A
• Alérgenos inhalados.
• Ingestión de fármacos.
• Alimentos como aditivos y
conservantes.
• Estrés emocional.
RAPI
DA

5. TIPO 1: PROGRESION LENTA TIPO 2: PROGRESION RAPIDA
Inicio progresivo Inicio súbito (asma hiperagudo).
Deterioro progresivo (> 6hrs; días
ó semanas)
Deterioro rápido (< 6hrs.
80-90 % de los pacientes 10-20 % de los pacientes.
Predominio mujeres Predominio hombres
Desencadenantes: Infección
respiratoria
Desencadenante: Alérgenos,
ejercicio, estrés.
Obstrucción menos severa al
inicio.
Obstrucción mas severa al inicio
Lenta respuesta al tt. Más
internaciones.
Rápida respuesta al tto. Menos
internaciones
Inflamación de la vía aérea Broncoespasmo.

6. Fisiopatología
Broncoespas
mo
Aumento de la resistencia al flujo aéreo.
Inflamación
bronquial
Estrechamiento progresivo de Vía aérea.
Hiperinsuflaci
ón pulmonar
Alteración de la
relación V/Q.
Aum. trabajo
respiratorio
Fatiga
muscular
Insuficiencia
respiratoria
MUERTE
Hipotensión
Arterial

7. Clasificación
Leve
Moderada
Grave

8. Exploración Física
Sibilancias (broncoconstricción).
Disnea (tipo espiratoria)
Habla o alimentación (si completa frases largas, no
logra completar una frase en una sola toma de aire, si
solo pronuncia palabras o no puede alimentarse).
Tiraje, retracciones torácicas (uso músculos
respiratorios accesorios).
Dolor torácico o sensación de opresión torácica.
Frecuencia cardiaca (Bradicardia, taquicardia).
Frecuencia respiratoria (taquipnea).
Enfisema subcutáneo

9. Crisis Leve Crisis
Moderada/Grave
Paro respiratorio
inminente
Disnea Leve Moderado/intensa Muy intensa
Habla Párrafos Frases/palabras No puede hablar
FR <20 20-30 >30
FC <100 100-120 Bradicardia
Uso musc.
Accesorios
Ausente Presente Resp. Paradojal
Sibilancias Presentes Presentes Silencio auscult.
Nivel de
conciencia
Normal Normal Disminuido
Pulso paradójico Ausente 10-25 mmHg Ausencia
VEF1 o FEM >70% <70% Difícil realizar ó
<50%
Sat 02 >95% 90-95 <90%
Pa02 mmhg Normal 80-60 <60

11. Identificación - Dx
 Antecedentes del diagnóstico previo de asma.
 Atopia familiar.
 Antecedentes laborales y estación climática del año.
 Síntomas y signos clínicos característicos como
disnea, tos, sibilancias y opresión torácica.
 Aumento progresivo de la disnea, tos, sibilancias y
opresión torácica asociados a disminución del flujo
espiratorio (FEV1 o PEF).

12. Dx. diferencial
 Enfermedades respiratorias obstructivas, entre éstas
la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
(EPOC), o bien determinar si la sintomatología es
provocada por un bronco espasmo aislado de causa
distinta al asma.

13. Objetivos del tratamiento
Ausencia o mínimos síntomas crónicos
No hay limitación de la actividad habitual
Ausencia o mínimas exacerbaciones
Sin necesidad de visitas a urgencias o ingresos
hospitalarios
Función pulmonar normal o casi normal
Ausencia o mínimo uso de medicación de rescate
Ausencia o mínimos efectos adversos ocasionados
por los fármacos.

14. Manejo en Urgencias
Evaluación inicial
 Confirmar que se trata de una exacerbación asmática.
 Establecer la gravedad de la crisis.
 Identificar a los pacientes con asma de riesgo vital.
 Medición objetiva del grado de obstrucción al flujo
aéreo y repercusión en el intercambio gaseoso
 Descartar presencia de complicaciones.

15. Evaluación de respuesta al tratamiento.
Comparar los cambios obtenidos en el grado de
obstrucción al flujo aéreo respecto a los valores
iniciales.
Valorar la necesidad de efectuar otras exploraciones
diagnósticas.

16. Según los valores del PEF podemos establecer los
siguientes grados de obstrucción:
• Leve: > 70% del valor teórico o > 300 L/min.
• Moderada: 50-70% del valor teórico o 150-300
L/min. • Grave: 30-50% del valor teórico o < 150
L/min.
• Muy grave: < 30% del valor teórico.

17. Estudios complementarios
 Gasometría arterial.
 Radiografía de tórax.
 Electrocardiograma.
 Hemograma y bioquímica.

18. Medidas generales
 Ambiente y posición
 Monitorización
 Hidratación
 Alimentación
 Lavado nasal con SSF
 Fisioterapia respiratoria
 Educación del asma

19. Tratamiento
Leve - Moderado
 SABA 4-10 Inhalaciones mediante pMDI +
aerocámara, repetición cada 20 minutos durante 1
hora.
 Prednisolona: adultos 1mg/kg. máx.. 50mh, niños 1-2
mg/kg máx.. 40 mg.
 Oxigeno con flujo controlado: saturación objetivo del
93%-95% niños: 94%-98%.

20. Grave
 SABA 5mg
 Bromuro de ipratropio nebulizado (.5 mg) nebulizado
 Corticosteride sistémico – Hidrocortisona IV. 200 mg
 Oxigeno 40-60% si Sat02 <92%

21. En mejoría:
EVALUACIÓN PARA DAR DE ALTA
 Mejoría de los síntomas, sin necesidad de SABA
 Mejoría del PEF y > 60%-80% del mejor valor
personal o del valor teórico
 Saturación de oxígeno con aire ambiente > 94%
Recursos domiciliarios adecuados.

22. Seguimiento
 Medicación sintomática: reducción a un uso según las
necesidades.
 Medicación de control: mantenimiento de una dosis
mayor a corto (1-2 semanas) o largo (3 meses) plazo,
dependiendo de la situación en la que se produjo la
exacerbación.
 Factores de riesgo: comprobación y corrección de los
factores de riesgo modificables que puedan haber
contribuido a la exacerbación, incluida la técnica de
inhalación y el cumplimiento.

23. No mejoría:
 TRASLADO A UN CENTRO DE AGUDOSHOSPITALIZACION
• Síntomas significativos
• Aislamiento social
• Problemas psicológicos
• Antecedente de crisis
cercana a la fatalidad
• Falla en la respuesta inicial y
sostenida del β2 agonista de
acción corta (por lo menos 3
horas)
• Falla en la respuesta de
glucocorticoide oral pese a
dosis adecuada (dentro de 2 a
6 horas)
• Presentación nocturna
• Embarazo
TRANSLADO A UN
CENTRO DE AGUDOS
Mientras se espera:
administración de SABA y
bromuro de ipratropio
inhalados, O2 ,
corticosteroide sistémico.

24.  INTUBACIÓN Y VENTILACIÓN MECÁNICA
Excepto en la parada respiratoria y coma.
Se debe intubar y ventilar mecánicamente mucho antes
de que se llegue a un fracaso respiratorio irreversible,
en el momento en que se observe un deterioro
progresivo
Si esta indicada, utilizar ketamina IV preintubación.

26. Bibliografías
 B. Steen (2007). Manejo de la crisis de asma en urgencias.
Rev. patol respir, 10(4), pp. 209-212.
 GINA (2016). Guía de bolsillo para el manejo y la
prevención del asma, pp. 24-29.
 Bermeo Limón, A. & Velasco Díaz, V. (2013). Guía para el
tratamiento de la crisis asmática. Archivos de Medicina de
Urgencia de México Vol. 5(2), pp. 60-69.
 Martínez Munar, G.(2009). Crisis Asmática. Hospital
U.S.M. Rosell Servicio de Pediatría. pp. 1-14.
 Rivero et al (1995). Asma Bronquial. Enfoque intensivo.
Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias.
 Jiménez Gonzales, C.A. & Torre Bouscoulet, L. (2009).
Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en adultos.
Neumología y cirugía de tórax, Vol. 68(2), pp. 123-133.