Las benzodiacepinas son tranquilizantes menores con efecto ansiolítico y poca potencia depresora del sistema nervioso central. Actúan aumentando la inhibición sináptica mediada por el neurotransmisor GABA a través de los receptores GABAa. Pueden tener propiedades ansiolíticas, hipnóticas, sedantes, relajantes musculares o anticonvulsivantes dependiendo de la benzodiacepina. Su mecanismo de acción, toxicocinética y tratamiento de intoxicaciones agudas se describen en el documento.

1. Benzodiacepinas

2. • Farmacológicamente corresponden al grupo
de los Tranquilizantes Menores con efecto
ansiolítico y poca potencia depresora del SNC
5’ aril 1,4 benzodiacepina

4. Propiedades:
Ansiolítico
Hipnótico
Sedante
Relajante muscular
Anticonvulsivante
Anestésico

5. PRINCIPALES BENZODIACEPINAS
ACCION ANSIOLÍTICA
Clordiazepóxido
Clorazepato
Oxazepan
Temazepan.
Lorazepan
Diazepan
Prazepan
Medazepan
ACCION HIPNÓTICA
Flurazepan
Flunitrazepan
Nitrazepan
Bromazepan
ACCION ANTICONVULSIVANTE
Diazepan
Clonazepan

6. Toxicocinética
• Administración: Oral, parenteral
– Todas se absorben por completo en el TGI a
excepción del clorazepato que se descarboxila en los
jugos gástricos a nordazepan
– El prazepam y flurazepam llegan a la circulación
general en forma de metabolitos
• Distribución:
– Se fijan a las proteínas plasmáticas en una alta
proporción (ejemplo: diazepam 99%)
– Tienen elevado coeficiente de distribución lípido/agua

7. • Biotransformación:
• La primera fase es una fase oxidativa que origina
metabolitos farmacológicamente activos
• En la segunda fase ocurre la conjugación
constituyéndose metabolitos inactivos que son
excretados por la orina
• Algunas benzodiacepinas no requieren pasar por
fase I
• A La fase I le puede ocurrir lo siguiente:
– estar disminuida por la edad, enfermedades hepáticas,
administración simultánea de estrógenos, isoniacida,
disulfirán, fenitoina, alcohol y cimetidina.
– Activarse por: humo del tabaco y fármacos que inducen
el sistema microsomal (fenobarbital)

9. Mecanismo de Acción
Existen fármacos que disminuyen el metabolismo
del GABA ( ácido valproico, vigabatrina) y otros
actúan sobre el receptor GABAa (barbitúricos,
benzodiacepinas, felbamato, topiramato).
Aumento de la inhibición sináptica mediada
por el GABA: En presencia del GABA, el
receptor GABAa, se abre y se produce un flujo
de iones cloro que aumentan la polarización de
la membrana.

10. http://www.infopsiquiatria.com/socidrogalcohol/alcohol1.pdf

11. Aumento de la inhibición sináptica
mediada por las benzodiacepinas: En
presencia de las benzodiacepinas se
induce un incremento de los receptores
GABA por el neurotransmisor, esto origina
un aumento de la frecuencia de
apertura de los canales del Cl-
y por
tanto un aumento de la polarización de la
membrana.

12. • Dosis terapéutica: oscila entre 1-50
mg/dia
• Niveles tóxicos para el diazepam: 0,5-2
mg%
• Ingestión de una dosis 15-20 veces la
dosis terapéutica produce una
intoxicación leve o moderada sin llegar al
coma.

13. Intoxicación Aguda
• Leve:
– Somnolencia
– Mareos
– Nistagmus
– Ataxia
– Diplopía
– Debilidad
– Logorrea
– Disartria
– Relajación muscular
– Atiende estímulos verbales

14. • Moderada:
– Depresión mas intensa
– Responde a estímulos dolorosos pero no despierta
• Grave:
– Coma
– Hipotonía muscular
– Arreflexia
– Depresión respiratoria
– Piel seca y caliente
– Midriasis
– Taquicardia
– Retención urinaria

15. • Diagnóstico
• Tratamiento
• Antídoto: Flumazenil

16. TRATAMIENTO ANTIDÓTICO:
• Indicaciones de utilización del FLUMAZENIL:
– Corrección rápida de las intoxicaciones por Bzd
en coma profundo (Glasgow < 8) y/o
hipoventilación.
– Diagnóstico diferencial en intoxicaciones mixtas
y comas de etiología desconocida.
– Reversión rápida de una sedación inducida para
evaluar la situación neurológica.
• Complicaciones: convulsiones en asociaciones con
tóxicos convulsivantes (antidepresivos tricíclicos,
cocaína)