El documento define el shock como un síndrome multifactorial causado por una patología subyacente que causa una falta de adecuación entre la capacidad cardiocirculatoria para entregar oxígeno a los tejidos y las necesidades metabólicas de estos. Existen dos tipos principales de shock según la disponibilidad de oxígeno: shock con baja disponibilidad como el hipovolémico y cardiogénico, y shock con disponibilidad normal o aumentada como el séptico. El documento luego describe los mecanismos fisiopatológic
Estado de choque hipovolémico y cardiogénicoCorina Ortega
Definición.
Expresión clínica de la falla circulatoria que produce una inadecuada utilización celular del oxígeno.
El diagnóstico se basa en signos clínicos hemodinámicos y bioquímicos.
Epidemiología
Patogenia y respuestas orgánicas
Manifestaciones clínicas
Tipos de choque
Hipovolémico
Cardiogénico
Tratamiento
sobre el ahogamiento y sus tratamiento
Resúmenes
Las vías respiratorias de una persona que se está ahogando pueden estar completa o parcialmente obstruidas. Una obstrucción completa es una situación de emergencia y una obstrucción parcial se puede convertir en una situación potencialmente mortal si la persona pierde la capacidad de inhalar y exhalar lo suficiente. Sin oxígeno, se puede presentar daño permanente al cerebro en tan sólo 4 minutos. Los primeros auxilios rápidos en caso de ahogamiento pueden salvar una vida.
La señal universal de angustia por causa de ahogamiento es tomarse la garganta con una o ambas manos.
NO se deben administrar los primeros auxilios si la persona está tosiendo vigorosamente y es capaz de hablar, ya que una tos fuerte puede desalojar el objeto espontáneamente.
1. Preguntarle a la persona:
"¿Se está ahogando?"
"¿Puede hablar?"
Estado de choque hipovolémico y cardiogénicoCorina Ortega
Definición.
Expresión clínica de la falla circulatoria que produce una inadecuada utilización celular del oxígeno.
El diagnóstico se basa en signos clínicos hemodinámicos y bioquímicos.
Epidemiología
Patogenia y respuestas orgánicas
Manifestaciones clínicas
Tipos de choque
Hipovolémico
Cardiogénico
Tratamiento
sobre el ahogamiento y sus tratamiento
Resúmenes
Las vías respiratorias de una persona que se está ahogando pueden estar completa o parcialmente obstruidas. Una obstrucción completa es una situación de emergencia y una obstrucción parcial se puede convertir en una situación potencialmente mortal si la persona pierde la capacidad de inhalar y exhalar lo suficiente. Sin oxígeno, se puede presentar daño permanente al cerebro en tan sólo 4 minutos. Los primeros auxilios rápidos en caso de ahogamiento pueden salvar una vida.
La señal universal de angustia por causa de ahogamiento es tomarse la garganta con una o ambas manos.
NO se deben administrar los primeros auxilios si la persona está tosiendo vigorosamente y es capaz de hablar, ya que una tos fuerte puede desalojar el objeto espontáneamente.
1. Preguntarle a la persona:
"¿Se está ahogando?"
"¿Puede hablar?"
EVALUACION DEL PACIENTE TRAUMATIZADO. Prof. Dr. Luis del Rio DiezLUIS del Rio Diez
DOCUMENTO QUE TRATA DE SISTEMATIZAR EL MANEJO Y EVALUACION DEL PACIENTE TRAUMATIZADO, DESDE LA ETAPA P.H. HASTA LA LLEGADA AL E.D., AEP, SHOCK ROOM Y POR ULTIMO AL OPERATING ROOM. MATERIAL PARA LOS RESIDENTES DEL SERVICIO DE CIRUGIA GENERAL DEL HECA (HOSPITAL DE EMERGENCIAS DE ROSARIO- DR. CLEMENTE ALVAREZ). AUTOR: Prof. Dr. Luis del Rio Diez- Jefe de Guardia de Cirugia - AEP- HECA-
Una toracotomía es un tipo de cirugía para abrir la pared torácica que se puede realizar cuando hay una enfermedad pulmonar o una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La
Escuchamos a Luis Isaac Campos Ruiz medico residente del segundo año en la especialidad guiar una discusión sobre los distintos tipos de shock; como sus metas y manejo difieren ya sea que estemos hablando de hipovolemia, sepsis o distribucion del flujo sanguineo, incluso en el paciente que sufre TCE como debemos conseguir una presion arterial media mas elevada a fin de mantener una presión de perfusion cerebral adecuada, no asi en el hipovolemico donde una hipotensión controlada por arriba de los 45 mmHg de PAM hara una restitucion menos energica y de calidad como lo manda el abordaje en cirugia de control de daños actual, Destaco la importancia de los consensos de Paris y Sobreviviendo a la sepsis que han puesto la guia de manejo en este tipo de pacientes.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
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IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
3. Definición clínica:
Es un síndrome multifactorial, siempre secundario a una patología
“desencadenante” que es claramente evidente en la mayoría de los casos.
Definición Fisiopatológica:
Es la falta de adecuación entre la capacidad cardiocirculatoria para entregar O2 a
los tejidos y a las necesidades metabólicas de éstos para mantener las funciones y
la estructura celular.
4. Shock con baja disponibilidad de O2:
- Hipovolémico
- Cardiogénico
Shock con disponibilidad normal o aumentada:
- Séptico
5.
6. MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
El organismo responde básicamente de 2 formas:
-Respuesta a la hipovolemia y caída del volumen minuto, se liberan grandes
cantidades de catecolaminas y esteroides adrenales, el paciente esta pálido,
vasocontraído, piel fría, sudoroso y con cifras muy elevadas de resistencia vascular
sistémica. ( shock hemorrágico/cardiogénico)
-Respuesta inflamatoria sistémica, es la respuesta a la infección, el trauma,
pancreatitis aguda o necrosis tisular. Se liberan sustancias vasodilatadoras y
depresoras del miocardio, el paciente esta vasodilatado, con volumen minuto
normal o aumentado, piel caliente y pulso amplio, inicialmente. ( shock séptico)
7. EVOLUCIÓN CLINICA
El paciente en shock suele cursar 3 estadios clásicos:
- Estadio I: descarga simpática que produce taquicardia, vasoconstricción moderada, TA
normal o disminuida. En éste período se debe diagnosticar. No menospreciar los signos
clínicos iniciales: cianosis subungueal, livedo reticularis, confusión mental ( sepsis) o
acidosis metabólica sin explicación.
- Estadio II: disminuye la TA y comienza la hipoperfusión de órganos. Aumenta la
taquicardia, el paciente esta inquieto, agitado.
- Estadio III: se hace manifiesto el fracaso y agotamiento de los mecanismos
compensadores, la TA disminuye más y hay claras evidencias de hipoperfusión orgánica.
8. ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO INICIAL
Pocas situaciones en medicina tienen tan relacionado su pronóstico vital con el diagnóstico y
tratamiento en los minutos iniciales.
1- Confirmación del shock y búsqueda rápida de causas ( neumotórax hipertensivo, arritmias
graves, taponamiento pericárdico, etc) El tratamiento de sostén cardio-respiratorio debe ser
realizado en forma enérgica y prioritaria.
2- Identificación de la o las causas del shock. Al mismo tiempo del ejercicio diagnóstico,
colocación de vía adecuada y máscara con O2.
3- Expansión enérgica de volumen ( si no hay contraindicaciones) con Coloides, Solución
Fisiológica, Ringer Lactato, etc).
4- Si en 10/15 minutos de expansión no se logra compensar se deben usar agentes
vasoactivos ( Dopamina, Noradrenalina)
5- Paciente compensado, pasa a resolución definitiva, ej: quirófano
6- Paciente “inestable” luego de reanimación inicial: Unidad de Terapia Intensiva.
9. Principios básicos para el uso de expansores plasmáticos/inotrópicos
-Los expansores de volumen son la “principal “ herramienta para la reanimación inicial del shock ( cuidado
con el cardiogénico)
- El volumen inicial es variable y oscila entre 3.000 a 6.000 ml iniciales. Hasta PVC: 10-12 cm de agua
- En la sepsis, el edema generalizado es secundario a la impermeabilidad capilar.
- Los vasoconstrictores solamente se deben usar cuando la hipotensión no pueda corregirse con una
expansión “adecuada” de volumen.
- La Dopamina y Noradrenalina son los vasoconstrictores de elección.
- La TA media (TAM) como objetivo terapéutico es de 70 mm Hg.
- Si es necesario aumentar el volumen minuto cardíaco luego de normalizada la TA, se debe usar
Dobutamina., si aparece hipotensión cambiar por Adrenalina.
10.
11. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Es un cuadro caracterizado por hipoperfusión e hipoxia tisular debido a una reducción del
volumen circulante con función cardíaca normal.
1era Fase: hipoperfusión, descarga adrenérgica, vasoconstricción, redistribución de la
volemia.
2da. Fase: trastornos microcirculatorios, daño del endotelio capilar y estancamiento
sanguíneo capilar.
3era. Fase: es diferente para los que fueron bien o tardíamente reanimados. Los primeros
tiene una fase hipermetabólica. Los 2dos comienzan con daño celular, vasodilatación y
requerimiento de inotrópicos.
4ta Fase: si persiste la respuesta inadecuada se pasa a la etapa de FMO, Shock Persistente o
Shock Irreversible .
12. TRATAMIENTO
-Asegurar permeabilidad de la vía aérea, ventilación y oxigenación adecuadas, disminuir el
trabajo respiratorio.
-Normalización de la volemia.” Si pierde sangre, reponer sangre”. Restaurar la capacidad de
transporte de O2. Hemoglobina entre 10 a 7 g/dl.
-Reponer 1 a 2 litros de cristaloides en 10 ` iniciales. Coloides usar 3 a 1. Soluciones
Hipertónicas.
-Si persiste con parámetros vitales compatibles con shock, pensar en otra causa del mismo.
Ej. Perdida de sangre interna.
13. SHOCK SEPTICO
Controversias
La terminología respecto de la sepsis puede ser confusa. La sepsis es la respuesta
sistémica contra un agente infeccioso, en consecuencia necesita un
microorganismo invasor. Sin embargo, infección y sepsis no son sinónimos, en
muchos casos la infección no provoca signos de sepsis. En otros, se sospecha la
sepsis pero no puede probarse la infección.
Complica aún mas el hecho que la misma respuesta inflamatoria sistémica séptica
puede ser provocada por otras mecanismos: pancreatitis grave, politraumatismo
grave, insuficiencia cardíaca grave.
14.
15. TRATAMIENTO
- Se debe identificar el foco infeccioso y el organismo involucrado.
-Tratamiento ATB específico.
-Remover focos infecciosos.
-Administrar líquidos en forma rápida y reglada. 500 a 1.000 ml/h hasta
normalización de parámetros hemodinámicos.
-Uso de adrenérgicos tipo Dopamina y/o Noradrenalina.
-Uso de Inmunomoduladores.
-Medidas de apoyo metabólico. Mantener Glucemia en valores <150 mg/dl.
-Apoyo nutricional precoz. De ser posible: usar vía enteral.
16.
17. SHOCK CARDIOGÉNICO
Es la causa mas frecuente de muerte en los pacientes que ingresan a Unidad
Coronaria. El IAM es la causa mas frecuente. Mortalidad oscila en el 70%.
Definición:
Es la incapacidad del corazón, provocada por una afección primaria, de
mantener un flujo sanguíneo adecuado que permita cubrir las demandas
metabólicas tisulares de O2 en condiciones de reposo, con un volumen
intravascular adecuado (PCP >o= 15 mm Hg) y ausencia de arritmias.
18. PERFIL CLINICO
- Se produce cuando el 40% o mas del VI esta amenazado
- Según el Estudio SHOCK: la mayor prevalencia la tiene los de
localización Anterior.
- El tiempo de aparición esta entre 24 y 48hs del IAM
- El desarrollo del shock tardío ( > 24hs) puede ser provocado por
reinfarto, extensión del IAM, ausencia de hipermotilidad
compensatoria por isquemia)
- El ecocardiograma es el estudio de elección porque permite
evaluar la contractilidad, movimientos de la pared, función
ventricular derecha e izquierda y descartar causas mecánicas del
shock ( CIA, CIV, Insuf Mitral, Infarto de VD, etc)
19. TRATAMIENTO
- Mantener TA adecuada
- Disminuir congestión pulmonar
- Mantener adecuada ventilación/oxigenación
- Disminuir la pre y post-carga para permitir adecuada
oxigenación tisular
- Inotrópico de elección: Dobutamina. Usar Dopamina con
cuidado y si TA es refractaria: Noradrenalina
- Balón de contra-pulsación aórtico
- Angioplastia coronaria asistida con balón de contra-pulsación
aórtico disminuyó la mortalidad al 50%, en la actualidad es el
método de reperfusión mas eficaz.
- Revascularización temprana con angioplastia o cirugía en < 75
años con desarrollo de shock en las primeras 36 hs. del IAM,
que pueda hacerse en las 18hs iniciales del shock, Indicación
Clase I, nivel de evidencia A.
- Si no se puede hacer APR, el uso de Trombolíticos es Clase I,
nivel de evidencia B.