Zurysaddai Herbert
Cirugía Teoría
5C 2010
1. Dieta
2. Genética
. Enfermedades Inflamatorias del Intestino
 Ácidos biliares en las heces
Por dietas ricas en grasa hay mas eliminación de
ácidos biliares en las heces de pacientes que en
aquellos que comen mas fibra.
Un aumento de ácidos biliares se relaciona con un
aumento de dimetilhidrazina. (agente
carcinógeno)
 Aumenta el riesgo cuando hay uno o dos
miembros directos de la familia que han
padecido un cáncer colorrectal.
 5 a 6% por mutaciones genéticas
Ejémplos: Poliposis familiar hereditaria (PAF)
•Rasgo hereditario
autosómico dominante
•<1% de los canceres
colorrectales
•Multiples polipos
•Cancer aparece
alrededor de los 36 a 40
años
1. Colitis ulcerativa crónica inespecífica.
2. Si existe pancolitis hay un mayor riesgo.
Relación con la duración:
Primeros 10 años: 1 a 3 %
2ª década: 7 a 20%
Después de 3ª década: 10 a 40%
3. Enfermedad de Crohn.
 NEOPLASICOS
1. Adenomas
- Tubular
- Tubulovelloso
- Velloso
 NO NEOPLASICOS
1. Hiperplásicos
2. Inflamatorios
3. Hamartomatosos
4. No epiteliales:
lipomas,
neurofibromas,
hemangiomas,
leiomiomas
Distribución Topográfica de los Pólipos Adenomatosos
Sitio Porcentaje
Ciego 8 %
Colon Ascendente 9%
Flexura Hepática 4%
Colon Transverso 10%
Flexura Esplénica 4%
Colon Descendente 14%
Colon Sigmoides 43%
Recto 8%
TOTAL 100%
A: Tumor limitado a mucosa
B1: El tumor invade la muscular propia, pero no
penetra la serosa
B2: invade la serosa pero no presenta metástasis
en los ganglios linfáticos regionales
C1: Tumores B1+ metástasis a ganglios linfáticos
C2: Tumores B2 con metástasis a ganglios
linfáticos regionales
D: Metástasis a distancia
Clasificación de Dukes Modificada por Astler y
Coller
 Cambios en el hábito
intestinal.
 Sangrado.
 Descarga mucosa.
 Dolor.
 Masa palpable.
 Pérdida de peso.
 Peritonitis.
 Apendicitis.
 Hernia inguinal.
 Septicemia.
 Manifestaciones
cutáneas: Acantosis
nigricans,dermatomio
sitis, pénfigo.
 Sangre oculta en heces.
 Tacto rectal.
 Proctosigmoidoscopia.
 Toma de biopsias.
 Videocolonoscopia.
 Citología.
 Estudio de DNA en heces.
 Estudios de rayos X contrastados
 TAC
 COLONOSCOPIA es el estudio de
elección
 EXCEPTO: no hay mucha
disponibilidad o cuando hay estenosis

 DOLOR ABDOMINAL.
 SANGRADO O SANGRE OCULTA EN
HECES
 CAMBIOS EN EL HABITO INTESTINAL.
 ADINAMIA Y ASTENIA MARCADAS.
 ANEMIA.
 PERDIDA DE PESO
 15/20% CCR SE PRESENTA <50 AÑOS.
 Ultrasonido.
 Resonancia magnética.
 Antígeno carcinoembrionario.
 Colonoscopia virtual.
 Urografía excretora.
 Depende del estadio en que se encuentre.
 Polipectomia
 Tratamiento quirúrgico
 Si no hay metástasis
 Si no está relacionado a otra enfermedad
 Quimioterapia o radiaciones
 Seguimiento
GRACIAS

Cancer de colon

  • 1.
  • 2.
    1. Dieta 2. Genética .Enfermedades Inflamatorias del Intestino
  • 4.
     Ácidos biliaresen las heces Por dietas ricas en grasa hay mas eliminación de ácidos biliares en las heces de pacientes que en aquellos que comen mas fibra. Un aumento de ácidos biliares se relaciona con un aumento de dimetilhidrazina. (agente carcinógeno)
  • 5.
     Aumenta elriesgo cuando hay uno o dos miembros directos de la familia que han padecido un cáncer colorrectal.  5 a 6% por mutaciones genéticas Ejémplos: Poliposis familiar hereditaria (PAF)
  • 6.
    •Rasgo hereditario autosómico dominante •<1%de los canceres colorrectales •Multiples polipos •Cancer aparece alrededor de los 36 a 40 años
  • 7.
    1. Colitis ulcerativacrónica inespecífica. 2. Si existe pancolitis hay un mayor riesgo. Relación con la duración: Primeros 10 años: 1 a 3 % 2ª década: 7 a 20% Después de 3ª década: 10 a 40% 3. Enfermedad de Crohn.
  • 9.
     NEOPLASICOS 1. Adenomas -Tubular - Tubulovelloso - Velloso  NO NEOPLASICOS 1. Hiperplásicos 2. Inflamatorios 3. Hamartomatosos 4. No epiteliales: lipomas, neurofibromas, hemangiomas, leiomiomas
  • 10.
    Distribución Topográfica delos Pólipos Adenomatosos Sitio Porcentaje Ciego 8 % Colon Ascendente 9% Flexura Hepática 4% Colon Transverso 10% Flexura Esplénica 4% Colon Descendente 14% Colon Sigmoides 43% Recto 8% TOTAL 100%
  • 11.
    A: Tumor limitadoa mucosa B1: El tumor invade la muscular propia, pero no penetra la serosa B2: invade la serosa pero no presenta metástasis en los ganglios linfáticos regionales C1: Tumores B1+ metástasis a ganglios linfáticos C2: Tumores B2 con metástasis a ganglios linfáticos regionales D: Metástasis a distancia Clasificación de Dukes Modificada por Astler y Coller
  • 13.
     Cambios enel hábito intestinal.  Sangrado.  Descarga mucosa.  Dolor.  Masa palpable.  Pérdida de peso.  Peritonitis.  Apendicitis.  Hernia inguinal.  Septicemia.  Manifestaciones cutáneas: Acantosis nigricans,dermatomio sitis, pénfigo.
  • 14.
     Sangre ocultaen heces.  Tacto rectal.  Proctosigmoidoscopia.  Toma de biopsias.  Videocolonoscopia.  Citología.  Estudio de DNA en heces.  Estudios de rayos X contrastados  TAC
  • 15.
     COLONOSCOPIA esel estudio de elección  EXCEPTO: no hay mucha disponibilidad o cuando hay estenosis 
  • 16.
     DOLOR ABDOMINAL. SANGRADO O SANGRE OCULTA EN HECES  CAMBIOS EN EL HABITO INTESTINAL.  ADINAMIA Y ASTENIA MARCADAS.  ANEMIA.  PERDIDA DE PESO  15/20% CCR SE PRESENTA <50 AÑOS.
  • 17.
     Ultrasonido.  Resonanciamagnética.  Antígeno carcinoembrionario.  Colonoscopia virtual.  Urografía excretora.
  • 19.
     Depende delestadio en que se encuentre.  Polipectomia  Tratamiento quirúrgico  Si no hay metástasis  Si no está relacionado a otra enfermedad  Quimioterapia o radiaciones  Seguimiento
  • 21.