Caso completo

1. 1
Sara Montolío Chiva
R1 Hematología y Hemoterapia
Servicio MIR/INF

2. 2
1. CASO CLÍNICO.................................................................................................................3
1.1. Motivo de consulta.............................................................................................................3
1.2. Antecedentes del paciente y tratamiento domiciliario.......................................................3
1.3. Exploración física..............................................................................................................3
1.4. Exploraciones complementarias........................................................................................4
1.5. Diagnóstico diferencial......................................................................................................5
1.6. Otras pruebas complementarias………………………………………………………….6
1.7. Diagnóstico........................................................................................................................6
1.8. Plan……………………………………………………………………………………….6
2. DIVERTICULITIS AGUDA.............................................................................................10
2.1. Definición..........................................................................................................................10
2.2. Prevalencia.........................................................................................................................10
2.3. Clínica................................................................................................................................10
2.4. Diagnóstico.........................................................................................................................11
2.5. Clasificación.......................................................................................................................11
2.6. Tratamiento antibiótico empírico.......................................................................................12
3. ABSCESOS INTRAABDOMINALES PIOGÉNICOS...................................................14
3.1. Clínica................................................................................................................................14
3.2. Diagnóstico.........................................................................................................................14
3.2.1. Pruebas de laboratorio......................................................................................................14
3.2.2. Pruebas de imagen............................................................................................................14
3.3. Abscesos hepáticos.............................................................................................................15
3.3.1. Mecanismo........................................................................................................................15
3.3.2. Microbiología....................................................................................................................15
3.3.3. Tratamiento.......................................................................................................................16
4. CONCLUSIONES.................................................................................................................17
5. BIBLIOGRAFÍA...................................................................................................................18

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1. CASO CLÍNICO
1.1. MOTIVO DE CONSULTA:
Paciente varón de 53 años que hace unas tres semanas inicia cuadro clínico de astenia con fiebre de
predominio vespertino (Tª > 38º C), precedida habitualmente de escalofríos y tiritona junto con tos seca.
1.2. ANTECEDENTES DEL PACIENTE Y TRATAMIENTO DOMICILIARIO:
 Alergias:
Sin alergias conocidas
 Antecedentes médicos:
- Exfumador desde hace más de 20 años. Sin criterios de bronquitis crónica.
- HTA
- Hipercolesterolemia
- Obesidad
- Síndrome ansioso depresivo
 Antecedentes familiares:
- Madre diabética
- Hermano recientemente fallecido por neoplasia hematológica
 Tratamiento domiciliario:
- Enalapril 20mg/ y propanolol 40mg/12h (realmente no toma)
- Alprazolam 0,5 mg/8h si precisa
1.3. EXPLORACIÓN FÍSICA:
- Obesidad (Peso 97 Kg).
- Estado general conservado. Consciente, orientado, colaborador. Eupneico.
- Febril: 38ºC, Fc: 116, TA: 139/69, SatO2 96% aa.
- AC: taquicárdico, tonos rítmicos, sin soplos.
- AR: leve disminución del MV en base derecha, sin ruidos patológicos sobreañadidos.
- PPL: negativa bilateral.
- Abdomen globuloso y voluminoso, no doloroso a la palpación. No presencia de masas ni megalias.
Peristaltismo conservado. No signos de irritación peritoneal.
- No lesiones cutáneas.

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1.4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
- AS: leucocitos 19500 (N= 4000-11000), neutrófilos 17100 (N= 1800-7500), Hb 13,7, TP 51% (N=
70-120), glucemia 121, creatinina 0,92, ALT 23, AST 18, GGT 100 (N= 12-64), FA 62 UI/L, PCR
32, ferritina 1553, procalcitonina 0,64, dímero D 682 ng/ml, sodio 134 mmol/L, potasio 4,2 mmol/L.
- Hemocultivos x2: NEGATIVO
- Antígeno en orina de neumoco y legionella: NEGATIVO
- PCR SARS-Cov-2: NEGATIVA
- Rx tórax PA y lateral: Centrada e inspirada. Marco óseo y partes blandas conservadas. Hilios bien
posicionados, derecho aumentado. ICT normal. Mediastino sin alteraciones. No se aprecian infiltrados
parenquimatosos, aunque sí cierta condensación en lóbulo pulmonar inferior derecho.
Imagen 1. Rx tórax PA y lateral

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Diagnóstico sindrómico: fiebre sin foco
1.5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Conectivopatías (22%): las más frecuentes son enfermedad de Still (edad media) y arteritis de células
gigantes (ancianos).
 Causa infecciosa (16%):
- Bacteriana: tuberculosis, abscesos, endocarditis con cultivos negativos (en nuestro medio la más
frecuente es la debida a bacteria del grupo HACEK) , fiebre Q, bartonelosis.
- Vírica: síndrome mononucleósicos prolongados producidos por VEB, CMV o VIH.
- Fúngica: micosis sistémicas (histoplasmosis, pneumocistosis o criptococosis) o fungemia con
hemocultivos negativos.
- Parasitaria: malaria, leishmaniasis visceral, babebiosis, etc.
 Neoplasias (7%): hematológicas (especialmente linfoma), sólidas, mixoma auricular (1/3 de los casos),
etc.
 Miscelánea (4%):
- Farmacológica. Aparece en 1/3 de los pacientes hospitalizados. Los signos clásicos (eosinofilia y rash)
están presentes únicamente en el 25% de los casos.
- Facticia o simulada
- Enfermedad hepática activa (incluyendo hepatitis alcohólica aguda).
- Enfermedad tromboembólica
- Hematoma pelviano o retroperitoneal
- Causas endocrinológicas: feocromocitoma, hipertiroidismo, tiroiditis subaguda, insuficiencia
suprarrenal…
- Hereditaria: fiebre mediterránea familiar, síndrome hiper IgD, TRAPS, síndrome de Muckle-Wells,
criourticaria familiar,etc.
- Otras: fibrosis retroperitoneal, enfermedades granulomatosas (sarcoidosis), malacoplaquia renal,
síndrome hemofagocítico, enfermedad de Castleman, linfadenitis necrotizante o enfermedad de Kikuchi,
síndrome de fatiga crónica.

6. 6
1.6. OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: TC tabdomino-pélvico
Signos compatibles con absceso hepático de 8x7x6
cm en segmento V y VII, más una pequeña imagen
nodular hipodensa de 9 mm de la que no se descarta
una etiología similar.
Vesícula biliar, páncreas, riñones y glándulas
suprerrenales sin hallazgos reseñables; sin líquido
libre abdominal.
Importante afectación de colon sigmoideo con
engrosamiento parietal, estriación de la grasa
pericólica y alguna imagen de gas, en apariencia
extraluminal, que no permite descartar
perforación contenida.
1.7. DIAGNÓSTICO:
 Absceso hepático 8x7x6cm en segmento V y VII
 Diverticulitis sigmoidea perforada contenida
1.8. PLAN:
 Drenaje de absceso hepático por parte de DIVAS
 Tratamiento antibiótico: PIPERACILINA-TAZOBACTAM IV
Imagen 2. TC toraco-abdominal (corte coronal).

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EVOLUCIÓN TÓRPIDA
Se le realiza radiografía de tórax PA:
Centrada e inspirada. Marco óseo y partes blandas conservadas.
ICT normal. Mediastino sin alteraciones.
Presencia de derrame pleural bilateral, especialmente derecho.
Presencia de empiema en los 2/3 inferiores del pulmón derecho.
Imagen 3. Rx tórax PA.
OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 Cultivo de absceso hepático: fusobacterium naviforme
 PH líquido pleural: <6,80. Cultivo de líquido pleural: NEGATIVO
 Hemocultivos: NEGATIVOS
PLAN:
 Cambio de ATB a meropenem/metronidazol IV
 Continuar con drenaje percutáneo de absceso hepático
 Drenaje de empiema con tubo toracostomía + Uroquinasa
El paciente continúa con fiebre, sensación distérmica y dificultad respiratoria. Refiere dolor torácico
especialmente en lado derecho que empeora al inhalar profundamente.

8. 8
MEJORÍA CLÍNICA: resolución de colección drenada
TC abdomino-pélvico (corte sagital) con contraste ev: resolución de la colección drenada con pequeña
burbuja aérea por el catéter de drenaje.
Rx de tórax PA: Pequeño derrame pleural derecho residual con mínima cantidad de aire (ausencia de catéter
de drenaje pleural). Pequeña área de atelectasia basal adyacente. Se observa mejoría del empiema.
Imagen 4. Tc abdominal (corte axial).
Imagen 5. Rx tórax PA.
Mejoría de empiema derecho.

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ALTA HOSPITALARIA:
 Cambio de tratamiento antibiótico a vía oral: amoxicilina-ácido clavulánico
 Retirada de drenaje hepático por resolución del abceso
 Retirada de drenaje torácico por resolución de empiema
 ECO abdominal:
Imagen 6. Ecografía abdominal de control.
No se aprecia lesión hepática residual.
Discreto derrame pleural derecho.
Vesícula y vías biliares sin alteraciones.
Riñones sin alteraciones valorables.
Vejiga escasamente replecionada, sin clara
imagen de lesión.
No líquido libre intraabdominal.

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2. DIVERTICULITIS AGUDA
2.1. DEFINICIÓN:
Inflamación macroscópica clínicamente evidente de divertículos colónicos. No obstante, también pueden
aparecer divertículos a otros niveles del tubo digestivo inflamándose igualmente.
2.2. PREVALENCIA:
 Aumenta con la edad: 5% en < 40 años, 65% a los 85 años. Edad media 63 años.
 A pesar de que siempre se ha considerado que la diverticulitis aguda es más frecuente en hombres,
estudios recientes sugieren una distribución igual o una preponderancia femenina.
En menores de 50 años, es más habitual en hombres; entre los 50-70 años hay una ligera preponderancia
en mujeres y a partir de los 70 años predomina en mujeres.
 Hasta un 15-25% de pacientes con diverticulosis tendrán algún episodio de diverticulitis aguda en su
vida.
 Tradicionalmente, se consideraba que el origen de la diverticulitis aguda era por una microperforación.
Los últimos estudios, sugieren una etiología inflamatoria similar a EII o síndrome de colon irritable,
desencadenando isquemia en la pared diverticular y perforación macro o microscópica.
 Disminución del riesgo en pacientes con baja ingesta de carne roja, ingesta de fibra dietética alta, IMC
normal, actividad física vigorosa y nunca fumador.
2.3. CLÍNICA:
- Dolor abdominal (síntoma más frecuente). Localizado habitualmente en FII. En casos de sigma
móvil o diverticulitis derecha, dolor hipogástrico o en FID.
- Náuseas o vómitos (20-62%)
- Estreñimiento (50%)
- Diarrea (25-35%)
- Clínica miccional (10-15%)
- Afectación sistémica: fiebre, taquicardia, malestar general
- Fecaluria, neumaturia, piuria (sugieren fístula colovesical)

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2.4. DIAGNÓSTICO:
I. Exploración física:
- Dolor abdominal a la palpación (especialmente en FII), defensa a ese nivel y rebote.
- Efecto masa palpable (20%)
- Peritonismo difuso en casos de peritonitis fecaloidea o purulenta
II. Puebas complementarias:
- Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia, elevación de RFA.
- Sedimento de orina/urocultivo: piuria estéril (inflamación) o contaminación bacteriana.
- Pruebas de imagen:
TC abdomino-pélvico con contraste oral e IV (S: 94%, E: 99%). Prueba GOLD STANDARD.
ECO, si TC contraindicada (gestantes, IR o alergia a contraste yodados)
Colonoscopia y enema opaco: CONTRAINDICADO DURANTE EL EPISODIO AGUDO.
2.5. CLASIFICACIÓN:
La clasificación de HINCHEY se correlaciona con los hallazgos radiológicos y permite establecer el cuadro
en diverticulitis complicada y no complicada:
 DA no complicada: inflamación diverticular sin perforación o absceso.
 DA complicada: presencia de perforación y peritonitis, fístula (a órganos adyacentes o piel), absceso
u obstrucción.
POSIBLES COMPLICACIONES:
-Fístulas
-Obstrucción colónica
-Flemón
-Abscesos
-Perforación con peritonitis purulenta o fecaloidea
CLASIFICACIÓN DE HINCHEY Y TRATAMIENTO:
Tabla 1. Clasificación de HINCHEY y tratamiento. DA no complicada.

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Tabla 2. Clasificación de HINCHEY y tratamiento. DA complicada.
2.6. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO:
DA complicada
I IB Absceso pericólico
contenido (< 5cm)
-Ingreso
hospitalario
-ATB IV
-Dieta absoluta
-Analgesia
-Absceso < 4cm + estabilidad
clínica: Manejo médico
Absceso > o = 4 cm:
DRENAJE PERCUTÁNEO
Si EN 24-48 h no evoluciona
adecuadamente: Cirugía
II
Absceso pélvico
retroperitoneal o
intraabdominal (no
pericólico)
III
Peritonitis purulenta
(sin comunicación
con la luz intestinal)
CIRUGÍA
IV
Peritonitis
fecaloidea
(comunicación con
la luz intestinal)

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¿CUÁLES SON LOS FACTORES DE RIESGO DE MALA EVOLUCIÓN?
 Relacionados con el riesgo de infección por enterobacterias productoras de BLEE:
- Estancia hospitalaria > 15 días. Infección urinaria recurrente. Procedencia de un centro sociosanitario
- Obstrucción biliar
- Tratamiento con corticoides
- Sonda nasogástrica permanente o endoscopia terapéutica
 Uso de antibioterapia previa (en los últimos 3 meses): cefalosporinas de 3ª generación,
aminoglucósidos, quinolonas, carbapenémicos, β-lactámicos + inhibidor de β-lactamasas…
 En relación con la gravedad de la infección: shock séptico.
 En relación con la existencia de comorbilidad: inmunodepresión, malnutrición, niveles bajos de
albúmina, diabetes complicada o mal controlada, insuficiencia renal crónica, EPOC grave, cirrosis
hepática, presencia de enfermedad neoplásica,etc.
 En relación con mal control del foco de infección: peritonitis difusa o de > 24 horas, foco inexplicable,
peritonitis terciaria,etc.
CONSIDERACIONES:
 Pautar amikacina en pacientes con riesgo de infección por P. aeruginosa o presencia de shock séptico.
 En obesidad mórbida, amikacina y gentamicina ajustar por peso.
 DA Hinchey I sin factores de riesgo de mala evolución + buena respuesta clínica a analgesia oral tto
ATB ambulatorio 7 días. Control en CCEE en 5-10 días.
- Amoxicilina-clavulánico 875/125 mg VO
- Alérgicos a β-lactámicos: ciprofloxacino 500mg/12h + metronidazol 500 mg/8h

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3. ABSCESOS INTRAABDOMINALES PIOGÉNICOS
 El 74% de los abscesos intraabdominales son no viscerales produciéndose los más frecuentes adyacentes
a focos de infección (diverticulitis, apendicitis, etc) o como consecuencia de una peritonitis generalizada.
En cuanto a los viscerales, los más frecuentes son los hepáticos afectando principalmente al lóbulo
hepático derecho.
 Generalmente son de predominio polimicrobiano, predominando enterobacterias (E. coli), y en menor
medida los anaerobios.
En los de origen hematógeno, el microorganismo más frecuente aislado es el S. aureus (habitualmente
siendo monomicrobiano).
3.1. CLÍNICA:
Sintomatología más frecuente:
Presencia de fiebre (90%), generalmente en picos. En la gran mayoría de ocasiones es la única clínica
referida. Puede acompañarse de dolor abdominal (localizado en función de la zona o el órgano afectado,
incluso pudiéndose irradiar a tórax u hombros).
3.2. DIAGNÓSTICO
Presencia de fiebre sin foco claro en un paciente con factores de riesgo (infección intraabdominal o cirugía
previas) debe hacernos sospechar este cuadro, confirmándose con una prueba de imagen.
3.2.1. Pruebas de laboratorio:
- Elevación de los RFA (leucocitosis, neutrofilia, PCR, fibrinógeno) .
- En casos de abscesos hepáticos, colestasis disociada.
- Se deberán extraer hemocultivos y cultivos del líquido de los abscesos cuando sea posible tanto para
aerobios como anaerobios. Si el paciente está inmunodeprimido, mandar muestras para cultivo de hongos
y micobacterias).
3.2.2. Pruebas de imagen:
- Rx simple, puede sugerir diagnóstico hasta en la mitad de los casos: DP, atelectasias,etc.
- TC abdomino-pélvico (S: 95-97% Y E: 94-95%). Mejor prueba de imagen.

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3.3. ABSCESOS HEPÁTICOS:
3.3.1. Mecanismo:
- Vía biliar ascendente (+frecuente)
- Drenaje de infección al sistema porta
- Hematógena
- Contigüidad
- Trauma penetrante
- Criptogenético (25%)
3.3.2. Microbiología:
- Enterobacterias
- Estreptococos grupo viridans
- Enterococcus ssp
- Bacteroides
- Fusobacterium
- Entamoeba hystolitica

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3.3.3. TRATAMIENTO:
 Si el paciente está séptico será el drenaje quirúrgico o con técnicas de radiología intervencionista.
Además, se administra tratamiento antibiótico empírico hasta realización de drenaje.
 En abscesos < 3 cm, se podría considerar únicamente administrar tratamiento médico, pero siempre que
sea posible y sin diagnóstico etiológico, es recomendable el drenaje.
 El drenaje percutáneo guiado por ECO o TC es de elección siempre que se pueda. Si no hay posibilidad
de realizarlo o no es efectivo, el drenaje será quirúrgico.
 Una vez obtenidos los resultados de los hemocultivos o de los cultivos del líquido de los abscesos, deberá
ajustarse el tratamiento antibiótico y mantenerlo en función de la evolución radiológica y de si el
drenaje ha sido o no completo durante 1-4 meses.
 Tratamiento antibiótico empírico:
CFP 3ª generación (ceftriaxona 2g/día) iv o cefepime 2g/12h iv + metronidazol 500 mg/8h iv
O
Carbapenem (ertapenem 1g/24h), imipenem 500 mg/6h, meropenem 1g/8h)
O
Piper-tazo 4/0,5 g/6h
Si alergia a beta-lactámicos:
Ciprofloxacino 400 mg/12h iv + metronidazol 500 mg/8h iv
O
Aztreonam 1g/8h + metronidazol 500 mg/8h
O
Ciprofloxacino 400 mg/12h iv + Tigeciclina 100 mg iv seguido de 50 mg/12h iv

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4. CONCLUSIONES
 El desarrollo de la diverticulitis aguda está relacionada con el estilo de vida del paciente.
 Su prevalencia aumenta con la edad.
 Puede tener como única clínica fiebre de varias semanas de evolución.
 Las diverticulitis agudas pueden complicarse con perforación contenida (flemón, absceso), peritonitis
purulenta o peritonitis fecaloidea.
 El tratamiento dependerá de la presencia o ausencia de factores de riesgo de mala evolución.
 La fiebre sin foco claro es en la mayoría de los casos la única clínica referida de los abscesos
intaabdominales piogénicos.
 Siempre que sea posible, el tratamiento de los abscesos intraabdominales hepáticos será drenaje
precutáneo guiado por ECO o por TC más antibioterapia.

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5. BIBLIOGRAFIA
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