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1) Un hombre de 71 años fue ingresado con dolor abdominal y pérdida de peso. Se diagnosticó un infarto esplénico tras una TC abdominal. 2) Durante el ingreso se detectó una bacteriemia por Enterococcus faecalis y un nuevo bloqueo auriculoventricular, lo que sugiere una posible endocarditis infecciosa. 3) Se inició tratamiento antibiótico dirigido durante 4-6 semanas para la posible endocarditis por E. faecalis.

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CASO CLÍNICO: Síndrome constitucional y dolor abdominal Antònia Company Serra R1|Oncología Médica
Presentación del paciente ANTECEDENTES PERSONALES: • Hombre de 71 años • Sin AMC • Hábitos tóxicos: • Exfumador desde los 61 años (1paq/día). • Hábito enólico ligero. • Situación basal: • Buen apoyo familiar. • IABVD. Sin disnea basal. • Sin deterioro cognitivo. ANTECEDENTES MÉDICOS: • FRCV: HTA y DLP. • Ateromatosis carotídea leve asintomática (2015). • Estenosis aórtica severa con FEVI preservada diagnosticada por disnea (2016). Ingreso: • KT: enfermedad 2 vasos. • IQ coronaria y valvular. • FA paroxística. • Déficit factor VII (oct/2016). ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS: • IQ por fractura de meseta tibial izquierda. • IQ por fibroma en dedo anular izquierdo. • Triple by-pass coronario + sustitución válvula aórtica por prótesis biológica (25/oct/2016). ETT con FEVI preservada y válvula normofuncionante.
Presentación del paciente ANTECEDENTES PERSONALES: • Hombre de 71 años • Sin AMC • Hábitos tóxicos: • Exfumador desde los 61 años (1paq/día). • Hábito enólico ligero. • Situación basal: • Buen apoyo familiar. • IABVD. Sin disnea basal. • Sin deterioro cognitivo. ANTECEDENTES MÉDICOS: • FRCV: HTA y DLP. • Ateromatosis carotídea leve asintomática (2015). • Estenosis aórtica severa con FEVI preservada diagnosticada por disnea (2016). Ingreso: • KT: enfermedad 2 vasos. • IQ coronaria y valvular. • FA paroxística. • Déficit factor VII (oct/2016). ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS: • IQ por fractura de meseta tibial izquierda. • IQ por fibroma en dedo anular izquierdo. • Triple by-pass coronario + sustitución válvula aórtica por prótesis biológica (25/oct/2016). ETT con FEVI preservada y válvula normofuncionante. ✓ AAS 100mg/24h ✓ Metoprolol 50mg/12h ✓ Atorvastatina/ezetemibe 40/10mg/24h ✓ Alprazolam 0,5mg/8h SP ✓ Omeprazol 20mg/24h
ENFERMEDAD ACTUAL/ANAMNESIS: • Dolor abdominal cólico moderado de 1 mes. • Diferentes localizaciones, más hemiabdomen izq. • Pérdida de 5kg en las últimas 4 semanas. • Episodios de amnesia. • No fiebre, no náuseas, no vómitos, no diarrea. • No disnea, no dolor torácico, no palpitaciones. URG EXPLORACIÓN FÍSICA: Constantes vitales:PA 143/84mmHg;FC 80lat/min; FR 16resp/min; SatO2 98%. - Estado general: Bueno. - Piel y mucosas: Escleras anictéricas. No cianosis. Bien perfundido. No adenopatías cervicales ni supraclaviculares.No estigmas de embolismos en zonas distales. - Cardiocirculatorio: Ruidos cardiacos rítmicos sin soplos ni s3. Pulsos pedios presentes y simétricos. No edemas en MMII, no IY. - Respiratorio: Murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. - Abdomen: Peristaltismo presente. No soplos abdominales. Blando, depresible, no dolor a la palpación profunda en fosas iliacas. Murphy negativo. Rovsing negativo. Hernia inguinal derecha no reducible sin eritema. - NRL: Alerta. Consciente y orientado en las 3 esferas. Tranquilo. Obedece órdenes simples y complejas. Haga clic para agregar texto
Pruebas complementarias - Analítica: leucocitos 11.500/uL, neutrófilos 9.000/uL, linfocitos 1.700/uL, Hb 11,1g/dL, Hto 31,9%, VCM 81,5fL, plaquetas 317.000/uL, TP 25,4s (32%), INR 2,25, TTPa 0,84, fibrinógeno 669mg/dL, dímero D 1.496ng/mL, glucosa 111mg/dL, urea 22mg/dL, creatinina 0,68mg/dL, bilirrubina total 0,51mg/dL, BD 0,29mg/dL, BI 0,22mg/dL, GPT 29U/L, GOT 24U/L, GGT 24U/L, FA 64U/L, amilasa 74U/L, lipasa 16U/L, proteínas totales 7,1g/L, Na 133mEq/L, K 3,2mEq/L, Cl 101mmol/L, PCR 10,04mg/dL, PCT 0,09ng/mL. - ECG: Ritmo sinusal con FC 102lat/min. PR 230ms. - RX de tórax: - TC abdominal:
Bazo de tamaño dentro de la normalidad (aproximadamente 128mm de eje longitudinal) con imagen de baja atenuación de morfología en cuña que se extiende hasta la cápsula esplénica, sugerente de infarto esplénico como primera posibilidad diagnóstica, se acompaña de mínima cantidad de líquido en la reflexión peritoneal posterior. Diverticulosis sigmoidea sin signos inflamatorios. Hernia inguinal derecha con asas de intestino grueso en su interior sin signos de complicación en el momento actual. Quistes renales simples. Hígado, vesícula, vía biliar, páncreas, suprarenales dentro de la normalidad. No colecciones intraabdominales ni adenomegalias radiológicamente significativas. Sin otros hallazgos patológicos significativos.
INFARTO ESPLÉNICO: Diagnóstico diferencial
Adapted from: Brett AS, Azizzadeh N, Miller EM,et al. Assessment of Clinical Conditions Associated With Splenic Infarction in Adult Patients. JAMA Intern Med 2020; 180:1125.
Adapted from: Brett AS, Azizzadeh N, Miller EM,et al. Assessment of Clinical Conditions Associated With Splenic Infarction in Adult Patients. JAMA Intern Med 2020; 180:1125. Ritmo sinusal No fiebre, no estigmas émbolos sépticos
Adapted from: Brett AS, Azizzadeh N, Miller EM,et al. Assessment of Clinical Conditions Associated With Splenic Infarction in Adult Patients. JAMA Intern Med 2020; 180:1125. Ritmo sinusal TC ABD: no masas No fiebre, no estigmas émbolos sépticos
Adapted from: Brett AS, Azizzadeh N, Miller EM,et al. Assessment of Clinical Conditions Associated With Splenic Infarction in Adult Patients. JAMA Intern Med 2020; 180:1125. Ritmo sinusal TC ABD: no masas Déficit factor VII No fiebre, no estigmas émbolos sépticos
Adapted from: Brett AS, Azizzadeh N, Miller EM,et al. Assessment of Clinical Conditions Associated With Splenic Infarction in Adult Patients. JAMA Intern Med 2020; 180:1125. Ritmo sinusal TC ABD: no masas Déficit factor VII 71a, sin AP, no anemia No fiebre, no estigmas émbolos sépticos
Adapted from: Brett AS, Azizzadeh N, Miller EM,et al. Assessment of Clinical Conditions Associated With Splenic Infarction in Adult Patients. JAMA Intern Med 2020; 180:1125. Ritmo sinusal TC ABD: no masas Déficit factor VII 71a, sin AP, no anemia No reciente No fiebre, no estigmas émbolos sépticos
Adapted from: Brett AS, Azizzadeh N, Miller EM,et al. Assessment of Clinical Conditions Associated With Splenic Infarction in Adult Patients. JAMA Intern Med 2020; 180:1125. Ritmo sinusal TC ABD: no masas Déficit factor VII 71a, sin AP, no anemia No reciente Amilasa y lipasa N No fiebre, HDE, TC sin inflamación No fiebre, no estigmas émbolos sépticos
Adapted from: Brett AS, Azizzadeh N, Miller EM,et al. Assessment of Clinical Conditions Associated With Splenic Infarction in Adult Patients. JAMA Intern Med 2020; 180:1125. Ritmo sinusal TC ABD: no masas Déficit factor VII 71a, sin AP, no anemia No reciente Amilasa y lipasa N No fiebre, HDE, TC sin inflamación DLP, edad No fiebre, no estigmas émbolos sépticos
Adapted from: Brett AS, Azizzadeh N, Miller EM,et al. Assessment of Clinical Conditions Associated With Splenic Infarction in Adult Patients. JAMA Intern Med 2020; 180:1125. Ritmo sinusal TC ABD: no masas Déficit factor VII 71a, sin AP, no anemia No reciente Amilasa y lipasa N No fiebre, HDE, TC sin inflamación DLP, edad Perfil hepático N, no alteraciones en TC No fiebre, no estigmas émbolos sépticos
Dia 0: URG HC y EF PPCC Dx: infarto esplénico INGRESO EN MIR PARA ESTUDIO Analítica de ingreso Hemocultivos Estudio Holter ETE TC de cráneo Estudio inmunológico
Dia 0: URG HC y EF PPCC Dx: infarto esplénico INGRESO EN MIR PARA ESTUDIO Analítica de ingreso Hemocultivos Estudio Holter ETE TC de cráneo Estudio inmunológico Dia +3 Pico febril + RESULTADOS
Dia 0: URG HC y EF PPCC Dx: infarto esplénico INGRESO EN MIR PARA ESTUDIO Analítica de ingreso Hemocultivos Estudio Holter ETE TC de cráneo Estudio inmunológico Dia +3 Pico febril + RESULTADOS Estudio autoinmunidad negativo
Dia 0: URG HC y EF PPCC Dx: infarto esplénico INGRESO EN MIR PARA ESTUDIO Analítica de ingreso Hemocultivos Estudio Holter ETE TC de cráneo Estudio inmunológico Dia +3 Pico febril + RESULTADOS Estudio autoinmunidad negativo TC cerebral: pequeña HSA
Dia 0: URG HC y EF PPCC Dx: infarto esplénico INGRESO EN MIR PARA ESTUDIO Analítica de ingreso Hemocultivos Estudio Holter ETE TC de cráneo Estudio inmunológico Dia +3 Pico febril + RESULTADOS Estudio autoinmunidad negativo TC cerebral: pequeña HSA ETE no funciona > ETT no vegetaciones ECG: BAV 1º grado de novo
Dia 0: URG HC y EF PPCC Dx: infarto esplénico INGRESO EN MIR PARA ESTUDIO Analítica de ingreso Hemocultivos Estudio Holter ETE TC de cráneo Estudio inmunológico Dia +3 Pico febril + RESULTADOS Estudio autoinmunidad negativo TC cerebral: pequeña HSA ETE no funciona > ETT no vegetaciones HEMOCULTIVOS + para Enterococcus faecalis ECG: BAV 1º grado de novo
Dia 0: URG HC y EF PPCC Dx: infarto esplénico INGRESO EN MIR PARA ESTUDIO Analítica de ingreso Hemocultivos Estudio Holter ETE TC de cráneo Estudio inmunológico Dia +3 Pico febril + RESULTADOS Estudio autoinmunidad negativo TC cerebral: pequeña HSA ETE no funciona > ETT no vegetaciones HEMOCULTIVOS + para Enterococcus faecalis POSIBLE ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR Enterococcus faecalis (según criterios de Duke) ECG: BAV 1º grado de novo
Ante una posible endocarditis por Enterococcus faecalis... 1. ¿Cuándo y qué tratamiento debemos empezar? 2. ¿Hasta cuándo hay que mantenerlo? 3. ¿Es necesario un hospital con servicio de CCA? 4. ¿Hay que hacer otras pruebas complementarias? 5. ¿Hay que comprobar la curación?
Ante una posible endocarditis por Enterococcus faecalis... 1. ¿Cuándo y qué tratamiento debemos empezar? • Tratamiento dirigido tras resultado de hemocultivos 2. ¿Hasta cuándo hay que mantenerlo? • 4 – 6 semanas desde el primer día de ATB eficaz 3. ¿Es necesario un hospital con servicio de CCA? 4. ¿Hay que hacer otras pruebas complementarias? 5. ¿Hay que comprobar la curación?
Tratamiento de la EI sobre válvula protésica o nativa por Enterococcus spp ANTIBIOTERAPIA DURACIÓN Enterococcus sensible a ampicilina, gentamicina y vancomicina Ampicilina 2g/4h + gentamicina 1mg/kg/8h EV 4 – 6 semanas 4 semanas si válvula nativa y síntomas < 3 meses Enterococcus resistente de alto nivel a gentamicina, sensible a estreptomicina Ampicilina 2g/4h + estreptomicina 7,51mg/kg/12h EV Enterococcus resistentes a ampicilina Vancomicina 15mg/kg/12h+ gentamicina 1mg/kg/8h EV 6 semanas Enterococcus resistentes a ampicilina, aminoglucósidosy vancomicina Linezolid 600mg/12h o meropenem 2g/8h o ceftriaxona 2g/12h + ampicilina 2g/4h > 8 semanas Alergia a betalactámicos Vancomicina 15mg/kg/12h+ gentamicina 1mg/kg/8h EV 6 semanas
Tratamiento de la EI sobre válvula protésica o nativa por Enterococcus spp ANTIBIOTERAPIA DURACIÓN Enterococcus sensible a ampicilina, gentamicina y vancomicina Ampicilina 2g/4h + gentamicina 1mg/kg/8h o ceftriaxona 2g/12h EV 4 – 6 semanas 4 semanas si válvula nativa y síntomas < 3 meses Enterococcus resistente de alto nivel a gentamicina, sensible a estreptomicina Ampicilina 2g/4h + estreptomicina 7,51mg/kg/12h EV Enterococcus resistentes a ampicilina Vancomicina 15mg/kg/12h+ gentamicina 1mg/kg/8h EV 6 semanas Enterococcus resistentes a ampicilina, aminoglucósidosy vancomicina Linezolid 600mg/12h o meropenem 2g/8h o ceftriaxona 2g/12h + ampicilina 2g/4h > 8 semanas Alergia a betalactámicos Vancomicina 15mg/kg/12h+ gentamicina 1mg/kg/8h EV 6 semanas
Dia 0: URG HC y EF PPCC Dx: infarto esplénico INGRESO EN MIR PARA ESTUDIO Analítica de ingreso Hemocultivos Estudio Holter ETE TC de cráneo Estudio inmunológico Dia +3 Pico febril + RESULTADOS Inicio ATB Ampicilina 2g/4h + Ceftriaxona 2g/12h EV POSIBLE ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR Enterococcus faecalis (según criterios de Duke) Dia +5 Traslado a HUSE ETE + HC
Dia 0: URG HC y EF PPCC Dx: infarto esplénico INGRESO EN MIR PARA ESTUDIO Analítica de ingreso Hemocultivos Estudio Holter ETE TC de cráneo Estudio inmunológico Dia +3 Pico febril + RESULTADOS Inicio ATB Ampicilina 2g/4h + Ceftriaxona 2g/12h EV POSIBLE ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR Enterococcus faecalis (según criterios de Duke) Dia +5 Traslado a HUSE ETE + HC Dia +6 HC negativos ETE: válvula protésica normofuncionante + sospecha vegetación sobre válvula aórtica protésica + sospecha absceso paravalvular aórtico MIF: UC + colonoscopia
Dia 0: URG HC y EF PPCC Dx: infarto esplénico INGRESO EN MIR PARA ESTUDIO Analítica de ingreso Hemocultivos Estudio Holter ETE TC de cráneo Estudio inmunológico Dia +3 Pico febril + RESULTADOS Inicio ATB Ampicilina 2g/4h + Ceftriaxona 2g/12h EV POSIBLE ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR Enterococcus faecalis (según criterios de Duke) Dia +5 Traslado a HUSE ETE + HC Dia +6 HC negativos ETE: válvula protésica normofuncionante + sospecha vegetación sobre válvula aórtica protésica + sospecha absceso paravalvular aórtico MIF: UC + colonoscopia UC negativo
Criterios CCA en EI
Dia +10: IQ CCA Reintervención valvular con CEC: sustitución valvular aórtica por prótesis biológica magna 23mm + parche de pericardio en anillo valvular bajo CEC Reintervención valvular con CEC: sustitución valvular aórtica por prótesis biológica magna 23mm + parche de pericardio en anillo valvular bajo CEC Biopsia intraquirúrgica
Dia +10 hasta +18 Estancia postIQ UCI Síndrome confusional agudo Biopsia IQ: positiva para Enterococcus faecalis Dia +10: IQ CCA Reintervención valvular con CEC: sustitución valvular aórtica por prótesis biológica magna 23mm + parche de pericardio en anillo valvular bajo CEC Biopsia intraquirúrgica ¿Qué implicaciones tiene este resultado?
Dia +10 hasta +18 Estancia postIQ UCI Síndrome confusional agudo Biopsia IQ: positiva para Enterococcus faecalis Dia +10: IQ CCA Reintervención valvular con CEC: sustitución valvular aórtica por prótesis biológica magna 23mm + parche de pericardio en anillo valvular bajo CEC Biopsia intraquirúrgica TRATAMIENTO ATB: Ampicilina + ceftriaxona EV durante 6 semanas desde la IQ
Dia +10 hasta +18 Estancia postIQ UCI Síndrome confusional agudo Biopsia IQ: positiva para Enterococcus faecalis Dia +10: IQ CCA Reintervención valvular con CEC: sustitución valvular aórtica por prótesis biológica magna 23mm + parche de pericardio en anillo valvular bajo CEC Biopsia intraquirúrgica Dia +19 hasta +29 Planta CCA Buena evolución Mantiene ritmo sinusal Resolución completa síndrome confusional ALTA a su Hospital para completar tratamiento EV. TRATAMIENTO ATB: Ampicilina + ceftriaxona EV durante 6 semanas desde la IQ Dia +26 COLONOSCOPIA Escasos divertículos en sigma + pólipo de 6mm en colon descendente AP: Adenoma tubular. No se observa displasia de alto grado.
Ante una posible endocarditis por Enterococcus faecalis... 1. ¿Cuándo y qué tratamiento debemos empezar? Tratamiento dirigido tras resultado de hemocultivos 2. ¿Hasta cuándo hay que mantenerlo? 4 – 6 semanas desde el primer día de ATB eficaz o desde la biopsia si es positiva 3. ¿Es necesario un hospital con servicio de CCA? Si el paciente cumple criterios de IQ 4. ¿Hay que hacer otras pruebas complementarias? Descartar focos 5. ¿Hay que comprobar la curación? Al finalizar el tratamiento antibiótico, se practicarán 3 hemocultivos separados: • Uno al terminar. • Otro a la semana. • Y otro al mes de haber finalizado el tratamiento. Si todos los hemocultivos son negativos, se considerará curada la endocarditis.
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA Y DE DATOS: Enterococcus spp
Enterococcus spp CARACTERÍSTICAS • Coco grampositivo • Anaerobio facultativo • Cadenas cortas • Reservorio: • Microbiota de tubo digestivo y vagina • Superficies hospitalarias • Mecanismo de transmisión: • Manos de personal sanitario DIAGNÓSTICO • Aislamiento en cultivo • E. faecalis no produce hemólisis en agarsangre • E. faecium produce betahemólisis en agarsangre • Identificación por MALDI-TOF
Enterococcus, Streptococcus...
Enterococcus spp INFECCIONES:E. faecalis y E. faecium • Bacteriemia primaria • Bacteriemia secundaria a endocarditis, catéter vascular, sonda urinaria, úlcera sobreinfectada, foco intrabdominal o pélvico, etc. • Endocarditis • Infección intraabdominal • Infección urinaria: cistitis, pielonefritis, prostatitis • Meningitis primaria o secundaria a NRC • Infección material protésico (raro)
TRATAMIENTO: Enterococcus faecalis TIPO DE INFECCIÓN TRATAMIENTO Infección grave • Endocarditis sobre válvula nativa • Endocarditis sobre válvula protésica • Meningitis Ampicilina 2g/4h + ceftriaxona 2g/12h o gentamicina 1mg/kg/8h EV durante 4 semanas Ampicilina 2g/4h + ceftriaxona 2g/12h o gentamicina 1mg/kg/8h EV durante 6 semanas Ampicilina 3-4g/4h + ceftriaxona 2g/12h o gentamicina 1mg/kg/8h EV durante 2 - 3 semanas o linezolid 600mg/12h EV ± fosfomicina Bacteriemia primaria e infección focal no grave Ampicilina 2g/4-6h EV, daptomicina 10mg/kg/24h EV, vancomicina 20mg/kg/8-12hEV, teicoplanina 600mg/24h EV (dosis inicio 1.200mg), linezolid 600mg/12h EV/VO o tedizolid 200mg/24h EV/VO. Cistitis Amoxicilina 500mg/6h VO Fosfomicina, nitrofurantoína, levofloxacino, moxifloxacino, linezolid o cotrimoxazol.
TRATAMIENTO: Enterococcus faecium TIPO DE INFECCIÓN TRATAMIENTO Infección grave • Endocarditis sobre válvula nativa • Endocarditis sobre válvula protésica • Meningitis Daptomicina 10mg/kg/24h EV o vancomicina 20mg/kg/8-12h EV + gentamicina 1mg/kg/8h o estreptomicina 15mg/kg/24h EV y/o ampicilina 3-4g/4h o tigeciclina 50mg/12h(dosis inicial 100mg). + rifampicina 600mg/24h VO. Linezolid 600mg/12h ± fosfomicina o daptomicina 10mg/kg/24h Bacteriemia primaria e infección focal no grave Daptomicina 10mg/kg/24h EV, vancomicina 20mg/kg/8-12h EV, teicoplanina 600mg/24h EV (dosis inicio 1.200mg), linezolid 600mg/12h EV/VO o tedizolid 200mg/24h EV/VO. Cistitis Nitrofurantoína, fosfomicina o amoxicilina (elevadas concnetraciones en orina)
E. faecalisraramentees res RESISTENCIAS • E. faecalis suele provocar infecciones más graves pero es más sensible al tratamiento mientras que E. faecium provoca infecciones menos graves pero es más resistente. • Nuevas resistencias mediante mutaciones o adquisición de nuevos genes vía plasmidos o transposones. • Probable aumento por afectación de enterococos colonizadores por antibióticos dados por otra razón. • Intrínsecamente resistentes a muchos componentes betalactámicos, sobre todo cefalsoporinas. • E. faealis raramente es resistente a ampicilina mientras que E. faecium es intrínsecamente resistente a ampicilina. • Presentan resistencia baja-moderada a aminoglucósidos,pero se mantiene la actividad sinérgica de estos agentes en combinación. • La resistencia a vancomicina ha aumentado, siendo del 80% en E. faecium y un 7% en E. faecalis. • Opciones: daptimicina, linezolid, tedizolid, tigeciclina. • Se han detectado algunos casos de resistencia a linezolid o daptomicina • Se ha establecido que la monoterapia puede ser útil en bacteriemias sin sospecha de endocarditis u otras infecciones leves mientras que se recomienda terapia combinada para tratar endocarditis y meningitis (sineriga).
WR Bacteriemias por Enterococcus spp ¿Cuándo la sospechamos? Pacientes sépticos o con empeoramiento del estado general + • Edad avanzada, hospitalización prolongada o inmunosupresión • Infección nosocomial en tratamiento con antibióticos de amplio espectro • Colonización o infecciones previas por Enterococcus • Comorbilidades relaiconadas con aparato urogenital, abdominal o neoplásicas • Cirugías recientes • Dispositivos intravasculares o catéteres urinarios
Bacteriemias por Enterococcus spp ¿Cómo actuamos? A. PRIMARIA B. SECUNDARIA 1. Exploración física para identificar potenciales focos y/o complicaciones 1. Revisión de vías centrales y periféricas, revisión de sondaje vesical detección de soplos de nueva aparición, heridas quirúrgicas, foco hepatobiliar 2. Émbolos sépticos, abscesos, osteomielitis 2. Hemocultivos previos al inicio de antibioterapia 3. Identificación rápida de muestras de hemocultivos mediante MALDI-TOF 4. Antibiograma basado en la epidemiología local (ampicilina, gentamicina, vancomicina, linezolid y daptomicina). 5. Realización de cultivos para buscar focos: puntas de catéter, urocultivo, líquido biliar, líquido peritoneal, abscesos, frotis de heridas quirúrgicas, etc, 6. Ecocardiograma (sobre todo si E. faecalis) 7. Otras PPCC potenciales: ecografía genitourinaria y hepatobiliar, TC abdominal, RMN musculoesquelética, colonoscopia,PET-TC.
Bacteriemias por Enterococcus spp Papel del ecocardiograma FUNDAMENTAL PARA DESCARTAR ENDOCARDITIS INFECCIOSA 1. SIEMPRE que objetivemos un infarto relacionado con la bacteriemia o una recurrencia de la bacteriemia 2. SIEMPRE si hay 3 o más factores de riesgo. 3. SE CONSIDERARÁ si hay entre 1 y 2 factores de riesgo. 4. SE ESPERARÁ si no hay ningún factor de riesgo. *En caso de E. faecium se hará si elevada sospecha (bacteriemia recurrente, signos de insuficiencia cardíaca de causa valvular o eventos embólicos) ✓ 2 o más hemocultivos positivos para E. faecalis ✓ Válvula protésica, válvula nativa alterada o EI previa ✓ Infección de origen desconocido ✓ Infección comunitaria ✓ Soplo en auscultación ✓ Bacteriemia monomicrobiana ✓ Síntomas por > 1 semana
Bacteriemias por Enterococcus spp Papel de la colonoscopia
✓El 50,8% de pacientes con EIEF con foco de infección desconocido presentó neoplasia colorectal al realizar colonoscopia. ✓Resultados similares a S. bovis. ✓No podemos comparar con EIEF con foco de infección definido ya que se realizaron pocas colonoscopias en ese grupo. ✓No obstante, parece importante continuar esta línea de investigación e incluir este aspecto en las próximas guías.
Bacteriemias por Enterococcus spp Papel de la colonoscopia
✓ Estudio similar, con mayor muestra ✓ Mayor número de colonoscopias en pacientes con EIEF con foco claro ✓ Se confirma que aparecen más neoplasias colorrectales en pacientes con EIEF que en la población general, independientemente de si se conoce o no el foco ✓ Las lesiones colónicas podrían ser puerta de entrada para favorecer la bacteriemia por E. faecalis, cosa que se debería tener en cuenta de cara a las PPCC a realizar
DATOS HUSE 63 89 136 69 80 63 80 96 101 3 18 35 59 44 40 53 27 28 66 4 0 20 40 60 80 100 120 140 160 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019 2020 2021 2022 Bacteriemias por Enterococcus spp en HUSE2013 - 2022 Enterococcus faecalis Enterococcus faecium *Datos cedidos por Enrique Ruiz de Gopegui, del servicio de Microbiología del Hospital Universitario Son Espases.
Bacteriemias por Enterococcus spp (2012 – 2022): Subespecies, adquisición y origen de la infección *Datos procedentes de la base de datos del Programa de Control de Antibióticos, del servicio de Medicina Interna Infecciosas del Hospital Universitario Son Espases. 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019 2020 2021 2022 Distribución de subespecies de Enterococcus por años ENTEROCOCCUS AVIUM ENTEROCOCCUS FAECALIS ENTEROCOCCUS FAECIUM ENTEROCOCCUS RAFFINOSUS ENTEROCOCCUS SP ENTEROCOCO CASSELIFLAVUS STREPTCOCCUS BOVIS
Bacteriemias por Enterococcus spp (2012 – 2022): Subespecies, adquisición y origen de la infección *Datos procedentes de la base de datos del Programa de Control de Antibióticos, del servicio de Medicina Interna Infecciosas del Hospital Universitario Son Espases. 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019 2020 2021 2022 Distribución de tipo de adquisición de infecciones por Enterococcus spp ASOCIADA A CUIDADOS DE SALUD COMUNITARIA NOSOCOMIAL
Bacteriemias por Enterococcus spp (2012 – 2022): Subespecies, adquisición y origen de la infección *Datos procedentes de la base de datos del Programa de Control de Antibióticos, del servicio de Medicina Interna Infecciosas del Hospital Universitario Son Espases. 94; 23% 93; 23% 83; 20% 40; 10% 36; 9% 19; 5% 15; 4% 14; 3% 7; 2% 4; 1 % 2; 0% 1; 0% 1; 0% 1; 0% ¿Cuáles son los orígenes más frecuentes de bacteriemias por Enterococcus spp? INTRABDOMINAL INFECCION URINARIA CATETER ENDOCARDITIS BACTERIEMIA NEUTROPENIA FEBRIL INFECCION RESPIRATORIA PIEL Y PARTES BLANDA HERIDA QUIRURGICA ENDOVASCULAR ABSCESO GINECOLOGIA OSTEOARTICULAR ORL
Bacteriemias por Enterococcus spp (2012 – 2022): Subespecies, adquisición y origen de la infección *Datos procedentes de la base de datos del Programa de Control de Antibióticos, del servicio de Medicina Interna Infecciosas del Hospital Universitario Son Espases. 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019 2020 2021 2022 Distribución según el origen de la bacteriemia por Enterococcus spp INTRABDOMINAL INFECCION URINARIA CATETER ENDOCARDITIS BACTERIEMIA NEUTROPENIA FEBRIL INFECCION RESPIRATORIA PIEL Y PARTES BLANDA HERIDA QUIRURGICA ENDOVASCULAR ABSCESO GINECOLOGIA OSTEOARTICULAR ORL
TAKE HOME MESSAGES ▪ Las bacteriemias por Enterococcus spp están aumentando en los últimos años en HUSE. ▪ La mayoría son de origen nosocomial, extremar medidas de higiene de manos. ▪ Además, en 2021 se triplicaron los casos de E. faecium respecto al año anterior, siendo un germen más difícil de tratar por sus resistencias. ▪ Es importante determinar el foco de las bacteriemias mediante exploración y pruebas complementarias. ▪ En casos de endocarditis infecciosa, sobre todo por E. faecalis, se está determinando la importancia de realizar una colonoscopia por la relación con neoplasias colorectales. ▪ Se requieren estudios prospectivos para acabar de completar la investigación en esa línea, pero la relación parece significativa por el momento.
Bibliografía • Sexton, Daniel J. Clinical manifestations and evaluation of adults with suspected left-sided native valve endocarditis. UpToDate, October, 2021. • Bona, Robert. Evaluation of splenomegaly and other splenic disorders in adults. May, 2021. • Mensa, J., Soriano, A. et al. Guía de terapéutica antimicrobiana. 2021. • Ribas Blanco, Maria Àngels. Protocolo de tratamiento de la endocarditis infecciosa (HUSE). Aprobado por la Comisión de Infecciones y Política Antibiótica. Junio, 2012. • Murray, Barbara E. et al. Microbiology of enterococci. UpToDate, March, 2021. • Hammonds, S. J. et al. Differentiation of enterococci from other group D streptococci by means of a specific monoclonal antibody. FEMS Microbiology Letters (1991). • Arias, Cesar A. et al. Mechanisms of antibiotic resistance in enterococci. UpToDate, March, 2021. • Murray, Barbara E. et al. Treatment of enterococcal infections. UpToDate, March, 2021. • Rosselli Del Turco, Elena, et al. How do I manage a patient with enterococcal bacteraemia? Clinical Microbiology and Infection. March, 2021. • Pericàs, J. M. et al. Asociación entre la endocarditis infecciosa por Enterococcus faecalis y la neoplasia de colon: resultados preliminares a partir de una cohorte de 154 pacientes. Revista Española de Cardiología. 2017. • Pericàs, J. M. et al. Prevalence of Colorectal Neoplams Among Patients With Enterococcus faecalis Endocarditis in the GAMES Cohort (2008-2017). Mayo Clinic Proceedings. January, 2021.

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  • 1.
    CASO CLÍNICO: Síndrome constitucionaly dolor abdominal Antònia Company Serra R1|Oncología Médica
  • 2.
    Presentación del paciente ANTECEDENTESPERSONALES: • Hombre de 71 años • Sin AMC • Hábitos tóxicos: • Exfumador desde los 61 años (1paq/día). • Hábito enólico ligero. • Situación basal: • Buen apoyo familiar. • IABVD. Sin disnea basal. • Sin deterioro cognitivo. ANTECEDENTES MÉDICOS: • FRCV: HTA y DLP. • Ateromatosis carotídea leve asintomática (2015). • Estenosis aórtica severa con FEVI preservada diagnosticada por disnea (2016). Ingreso: • KT: enfermedad 2 vasos. • IQ coronaria y valvular. • FA paroxística. • Déficit factor VII (oct/2016). ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS: • IQ por fractura de meseta tibial izquierda. • IQ por fibroma en dedo anular izquierdo. • Triple by-pass coronario + sustitución válvula aórtica por prótesis biológica (25/oct/2016). ETT con FEVI preservada y válvula normofuncionante.
  • 3.
    Presentación del paciente ANTECEDENTESPERSONALES: • Hombre de 71 años • Sin AMC • Hábitos tóxicos: • Exfumador desde los 61 años (1paq/día). • Hábito enólico ligero. • Situación basal: • Buen apoyo familiar. • IABVD. Sin disnea basal. • Sin deterioro cognitivo. ANTECEDENTES MÉDICOS: • FRCV: HTA y DLP. • Ateromatosis carotídea leve asintomática (2015). • Estenosis aórtica severa con FEVI preservada diagnosticada por disnea (2016). Ingreso: • KT: enfermedad 2 vasos. • IQ coronaria y valvular. • FA paroxística. • Déficit factor VII (oct/2016). ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS: • IQ por fractura de meseta tibial izquierda. • IQ por fibroma en dedo anular izquierdo. • Triple by-pass coronario + sustitución válvula aórtica por prótesis biológica (25/oct/2016). ETT con FEVI preservada y válvula normofuncionante. ✓ AAS 100mg/24h ✓ Metoprolol 50mg/12h ✓ Atorvastatina/ezetemibe 40/10mg/24h ✓ Alprazolam 0,5mg/8h SP ✓ Omeprazol 20mg/24h
  • 4.
    ENFERMEDAD ACTUAL/ANAMNESIS: • Dolorabdominal cólico moderado de 1 mes. • Diferentes localizaciones, más hemiabdomen izq. • Pérdida de 5kg en las últimas 4 semanas. • Episodios de amnesia. • No fiebre, no náuseas, no vómitos, no diarrea. • No disnea, no dolor torácico, no palpitaciones. URG EXPLORACIÓN FÍSICA: Constantes vitales:PA 143/84mmHg;FC 80lat/min; FR 16resp/min; SatO2 98%. - Estado general: Bueno. - Piel y mucosas: Escleras anictéricas. No cianosis. Bien perfundido. No adenopatías cervicales ni supraclaviculares.No estigmas de embolismos en zonas distales. - Cardiocirculatorio: Ruidos cardiacos rítmicos sin soplos ni s3. Pulsos pedios presentes y simétricos. No edemas en MMII, no IY. - Respiratorio: Murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. - Abdomen: Peristaltismo presente. No soplos abdominales. Blando, depresible, no dolor a la palpación profunda en fosas iliacas. Murphy negativo. Rovsing negativo. Hernia inguinal derecha no reducible sin eritema. - NRL: Alerta. Consciente y orientado en las 3 esferas. Tranquilo. Obedece órdenes simples y complejas. Haga clic para agregar texto
  • 5.
    Pruebas complementarias - Analítica:leucocitos 11.500/uL, neutrófilos 9.000/uL, linfocitos 1.700/uL, Hb 11,1g/dL, Hto 31,9%, VCM 81,5fL, plaquetas 317.000/uL, TP 25,4s (32%), INR 2,25, TTPa 0,84, fibrinógeno 669mg/dL, dímero D 1.496ng/mL, glucosa 111mg/dL, urea 22mg/dL, creatinina 0,68mg/dL, bilirrubina total 0,51mg/dL, BD 0,29mg/dL, BI 0,22mg/dL, GPT 29U/L, GOT 24U/L, GGT 24U/L, FA 64U/L, amilasa 74U/L, lipasa 16U/L, proteínas totales 7,1g/L, Na 133mEq/L, K 3,2mEq/L, Cl 101mmol/L, PCR 10,04mg/dL, PCT 0,09ng/mL. - ECG: Ritmo sinusal con FC 102lat/min. PR 230ms. - RX de tórax: - TC abdominal:
  • 8.
    Bazo de tamañodentro de la normalidad (aproximadamente 128mm de eje longitudinal) con imagen de baja atenuación de morfología en cuña que se extiende hasta la cápsula esplénica, sugerente de infarto esplénico como primera posibilidad diagnóstica, se acompaña de mínima cantidad de líquido en la reflexión peritoneal posterior. Diverticulosis sigmoidea sin signos inflamatorios. Hernia inguinal derecha con asas de intestino grueso en su interior sin signos de complicación en el momento actual. Quistes renales simples. Hígado, vesícula, vía biliar, páncreas, suprarenales dentro de la normalidad. No colecciones intraabdominales ni adenomegalias radiológicamente significativas. Sin otros hallazgos patológicos significativos.
  • 9.
  • 10.
    Adapted from: BrettAS, Azizzadeh N, Miller EM,et al. Assessment of Clinical Conditions Associated With Splenic Infarction in Adult Patients. JAMA Intern Med 2020; 180:1125.
  • 11.
    Adapted from: BrettAS, Azizzadeh N, Miller EM,et al. Assessment of Clinical Conditions Associated With Splenic Infarction in Adult Patients. JAMA Intern Med 2020; 180:1125. Ritmo sinusal No fiebre, no estigmas émbolos sépticos
  • 12.
    Adapted from: BrettAS, Azizzadeh N, Miller EM,et al. Assessment of Clinical Conditions Associated With Splenic Infarction in Adult Patients. JAMA Intern Med 2020; 180:1125. Ritmo sinusal TC ABD: no masas No fiebre, no estigmas émbolos sépticos
  • 13.
    Adapted from: BrettAS, Azizzadeh N, Miller EM,et al. Assessment of Clinical Conditions Associated With Splenic Infarction in Adult Patients. JAMA Intern Med 2020; 180:1125. Ritmo sinusal TC ABD: no masas Déficit factor VII No fiebre, no estigmas émbolos sépticos
  • 14.
    Adapted from: BrettAS, Azizzadeh N, Miller EM,et al. Assessment of Clinical Conditions Associated With Splenic Infarction in Adult Patients. JAMA Intern Med 2020; 180:1125. Ritmo sinusal TC ABD: no masas Déficit factor VII 71a, sin AP, no anemia No fiebre, no estigmas émbolos sépticos
  • 15.
    Adapted from: BrettAS, Azizzadeh N, Miller EM,et al. Assessment of Clinical Conditions Associated With Splenic Infarction in Adult Patients. JAMA Intern Med 2020; 180:1125. Ritmo sinusal TC ABD: no masas Déficit factor VII 71a, sin AP, no anemia No reciente No fiebre, no estigmas émbolos sépticos
  • 16.
    Adapted from: BrettAS, Azizzadeh N, Miller EM,et al. Assessment of Clinical Conditions Associated With Splenic Infarction in Adult Patients. JAMA Intern Med 2020; 180:1125. Ritmo sinusal TC ABD: no masas Déficit factor VII 71a, sin AP, no anemia No reciente Amilasa y lipasa N No fiebre, HDE, TC sin inflamación No fiebre, no estigmas émbolos sépticos
  • 17.
    Adapted from: BrettAS, Azizzadeh N, Miller EM,et al. Assessment of Clinical Conditions Associated With Splenic Infarction in Adult Patients. JAMA Intern Med 2020; 180:1125. Ritmo sinusal TC ABD: no masas Déficit factor VII 71a, sin AP, no anemia No reciente Amilasa y lipasa N No fiebre, HDE, TC sin inflamación DLP, edad No fiebre, no estigmas émbolos sépticos
  • 18.
    Adapted from: BrettAS, Azizzadeh N, Miller EM,et al. Assessment of Clinical Conditions Associated With Splenic Infarction in Adult Patients. JAMA Intern Med 2020; 180:1125. Ritmo sinusal TC ABD: no masas Déficit factor VII 71a, sin AP, no anemia No reciente Amilasa y lipasa N No fiebre, HDE, TC sin inflamación DLP, edad Perfil hepático N, no alteraciones en TC No fiebre, no estigmas émbolos sépticos
  • 19.
    Dia 0: URG HCy EF PPCC Dx: infarto esplénico INGRESO EN MIR PARA ESTUDIO Analítica de ingreso Hemocultivos Estudio Holter ETE TC de cráneo Estudio inmunológico
  • 20.
    Dia 0: URG HCy EF PPCC Dx: infarto esplénico INGRESO EN MIR PARA ESTUDIO Analítica de ingreso Hemocultivos Estudio Holter ETE TC de cráneo Estudio inmunológico Dia +3 Pico febril + RESULTADOS
  • 21.
    Dia 0: URG HCy EF PPCC Dx: infarto esplénico INGRESO EN MIR PARA ESTUDIO Analítica de ingreso Hemocultivos Estudio Holter ETE TC de cráneo Estudio inmunológico Dia +3 Pico febril + RESULTADOS Estudio autoinmunidad negativo
  • 22.
    Dia 0: URG HCy EF PPCC Dx: infarto esplénico INGRESO EN MIR PARA ESTUDIO Analítica de ingreso Hemocultivos Estudio Holter ETE TC de cráneo Estudio inmunológico Dia +3 Pico febril + RESULTADOS Estudio autoinmunidad negativo TC cerebral: pequeña HSA
  • 24.
    Dia 0: URG HCy EF PPCC Dx: infarto esplénico INGRESO EN MIR PARA ESTUDIO Analítica de ingreso Hemocultivos Estudio Holter ETE TC de cráneo Estudio inmunológico Dia +3 Pico febril + RESULTADOS Estudio autoinmunidad negativo TC cerebral: pequeña HSA ETE no funciona > ETT no vegetaciones ECG: BAV 1º grado de novo
  • 25.
    Dia 0: URG HCy EF PPCC Dx: infarto esplénico INGRESO EN MIR PARA ESTUDIO Analítica de ingreso Hemocultivos Estudio Holter ETE TC de cráneo Estudio inmunológico Dia +3 Pico febril + RESULTADOS Estudio autoinmunidad negativo TC cerebral: pequeña HSA ETE no funciona > ETT no vegetaciones HEMOCULTIVOS + para Enterococcus faecalis ECG: BAV 1º grado de novo
  • 26.
    Dia 0: URG HCy EF PPCC Dx: infarto esplénico INGRESO EN MIR PARA ESTUDIO Analítica de ingreso Hemocultivos Estudio Holter ETE TC de cráneo Estudio inmunológico Dia +3 Pico febril + RESULTADOS Estudio autoinmunidad negativo TC cerebral: pequeña HSA ETE no funciona > ETT no vegetaciones HEMOCULTIVOS + para Enterococcus faecalis POSIBLE ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR Enterococcus faecalis (según criterios de Duke) ECG: BAV 1º grado de novo
  • 28.
    Ante una posible endocarditispor Enterococcus faecalis... 1. ¿Cuándo y qué tratamiento debemos empezar? 2. ¿Hasta cuándo hay que mantenerlo? 3. ¿Es necesario un hospital con servicio de CCA? 4. ¿Hay que hacer otras pruebas complementarias? 5. ¿Hay que comprobar la curación?
  • 29.
    Ante una posible endocarditispor Enterococcus faecalis... 1. ¿Cuándo y qué tratamiento debemos empezar? • Tratamiento dirigido tras resultado de hemocultivos 2. ¿Hasta cuándo hay que mantenerlo? • 4 – 6 semanas desde el primer día de ATB eficaz 3. ¿Es necesario un hospital con servicio de CCA? 4. ¿Hay que hacer otras pruebas complementarias? 5. ¿Hay que comprobar la curación?
  • 30.
    Tratamiento de laEI sobre válvula protésica o nativa por Enterococcus spp ANTIBIOTERAPIA DURACIÓN Enterococcus sensible a ampicilina, gentamicina y vancomicina Ampicilina 2g/4h + gentamicina 1mg/kg/8h EV 4 – 6 semanas 4 semanas si válvula nativa y síntomas < 3 meses Enterococcus resistente de alto nivel a gentamicina, sensible a estreptomicina Ampicilina 2g/4h + estreptomicina 7,51mg/kg/12h EV Enterococcus resistentes a ampicilina Vancomicina 15mg/kg/12h+ gentamicina 1mg/kg/8h EV 6 semanas Enterococcus resistentes a ampicilina, aminoglucósidosy vancomicina Linezolid 600mg/12h o meropenem 2g/8h o ceftriaxona 2g/12h + ampicilina 2g/4h > 8 semanas Alergia a betalactámicos Vancomicina 15mg/kg/12h+ gentamicina 1mg/kg/8h EV 6 semanas
  • 31.
    Tratamiento de laEI sobre válvula protésica o nativa por Enterococcus spp ANTIBIOTERAPIA DURACIÓN Enterococcus sensible a ampicilina, gentamicina y vancomicina Ampicilina 2g/4h + gentamicina 1mg/kg/8h o ceftriaxona 2g/12h EV 4 – 6 semanas 4 semanas si válvula nativa y síntomas < 3 meses Enterococcus resistente de alto nivel a gentamicina, sensible a estreptomicina Ampicilina 2g/4h + estreptomicina 7,51mg/kg/12h EV Enterococcus resistentes a ampicilina Vancomicina 15mg/kg/12h+ gentamicina 1mg/kg/8h EV 6 semanas Enterococcus resistentes a ampicilina, aminoglucósidosy vancomicina Linezolid 600mg/12h o meropenem 2g/8h o ceftriaxona 2g/12h + ampicilina 2g/4h > 8 semanas Alergia a betalactámicos Vancomicina 15mg/kg/12h+ gentamicina 1mg/kg/8h EV 6 semanas
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    Dia 0: URG HCy EF PPCC Dx: infarto esplénico INGRESO EN MIR PARA ESTUDIO Analítica de ingreso Hemocultivos Estudio Holter ETE TC de cráneo Estudio inmunológico Dia +3 Pico febril + RESULTADOS Inicio ATB Ampicilina 2g/4h + Ceftriaxona 2g/12h EV POSIBLE ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR Enterococcus faecalis (según criterios de Duke) Dia +5 Traslado a HUSE ETE + HC
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    Dia 0: URG HCy EF PPCC Dx: infarto esplénico INGRESO EN MIR PARA ESTUDIO Analítica de ingreso Hemocultivos Estudio Holter ETE TC de cráneo Estudio inmunológico Dia +3 Pico febril + RESULTADOS Inicio ATB Ampicilina 2g/4h + Ceftriaxona 2g/12h EV POSIBLE ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR Enterococcus faecalis (según criterios de Duke) Dia +5 Traslado a HUSE ETE + HC Dia +6 HC negativos ETE: válvula protésica normofuncionante + sospecha vegetación sobre válvula aórtica protésica + sospecha absceso paravalvular aórtico MIF: UC + colonoscopia
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    Dia 0: URG HCy EF PPCC Dx: infarto esplénico INGRESO EN MIR PARA ESTUDIO Analítica de ingreso Hemocultivos Estudio Holter ETE TC de cráneo Estudio inmunológico Dia +3 Pico febril + RESULTADOS Inicio ATB Ampicilina 2g/4h + Ceftriaxona 2g/12h EV POSIBLE ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR Enterococcus faecalis (según criterios de Duke) Dia +5 Traslado a HUSE ETE + HC Dia +6 HC negativos ETE: válvula protésica normofuncionante + sospecha vegetación sobre válvula aórtica protésica + sospecha absceso paravalvular aórtico MIF: UC + colonoscopia UC negativo
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    Dia +10: IQCCA Reintervención valvular con CEC: sustitución valvular aórtica por prótesis biológica magna 23mm + parche de pericardio en anillo valvular bajo CEC Reintervención valvular con CEC: sustitución valvular aórtica por prótesis biológica magna 23mm + parche de pericardio en anillo valvular bajo CEC Biopsia intraquirúrgica
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    Dia +10 hasta+18 Estancia postIQ UCI Síndrome confusional agudo Biopsia IQ: positiva para Enterococcus faecalis Dia +10: IQ CCA Reintervención valvular con CEC: sustitución valvular aórtica por prótesis biológica magna 23mm + parche de pericardio en anillo valvular bajo CEC Biopsia intraquirúrgica ¿Qué implicaciones tiene este resultado?
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    Dia +10 hasta+18 Estancia postIQ UCI Síndrome confusional agudo Biopsia IQ: positiva para Enterococcus faecalis Dia +10: IQ CCA Reintervención valvular con CEC: sustitución valvular aórtica por prótesis biológica magna 23mm + parche de pericardio en anillo valvular bajo CEC Biopsia intraquirúrgica TRATAMIENTO ATB: Ampicilina + ceftriaxona EV durante 6 semanas desde la IQ
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    Dia +10 hasta+18 Estancia postIQ UCI Síndrome confusional agudo Biopsia IQ: positiva para Enterococcus faecalis Dia +10: IQ CCA Reintervención valvular con CEC: sustitución valvular aórtica por prótesis biológica magna 23mm + parche de pericardio en anillo valvular bajo CEC Biopsia intraquirúrgica Dia +19 hasta +29 Planta CCA Buena evolución Mantiene ritmo sinusal Resolución completa síndrome confusional ALTA a su Hospital para completar tratamiento EV. TRATAMIENTO ATB: Ampicilina + ceftriaxona EV durante 6 semanas desde la IQ Dia +26 COLONOSCOPIA Escasos divertículos en sigma + pólipo de 6mm en colon descendente AP: Adenoma tubular. No se observa displasia de alto grado.
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    Ante una posible endocarditispor Enterococcus faecalis... 1. ¿Cuándo y qué tratamiento debemos empezar? Tratamiento dirigido tras resultado de hemocultivos 2. ¿Hasta cuándo hay que mantenerlo? 4 – 6 semanas desde el primer día de ATB eficaz o desde la biopsia si es positiva 3. ¿Es necesario un hospital con servicio de CCA? Si el paciente cumple criterios de IQ 4. ¿Hay que hacer otras pruebas complementarias? Descartar focos 5. ¿Hay que comprobar la curación? Al finalizar el tratamiento antibiótico, se practicarán 3 hemocultivos separados: • Uno al terminar. • Otro a la semana. • Y otro al mes de haber finalizado el tratamiento. Si todos los hemocultivos son negativos, se considerará curada la endocarditis.
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    REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA YDE DATOS: Enterococcus spp
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    Enterococcus spp CARACTERÍSTICAS • Cocogrampositivo • Anaerobio facultativo • Cadenas cortas • Reservorio: • Microbiota de tubo digestivo y vagina • Superficies hospitalarias • Mecanismo de transmisión: • Manos de personal sanitario DIAGNÓSTICO • Aislamiento en cultivo • E. faecalis no produce hemólisis en agarsangre • E. faecium produce betahemólisis en agarsangre • Identificación por MALDI-TOF
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    Enterococcus spp INFECCIONES:E. faecalisy E. faecium • Bacteriemia primaria • Bacteriemia secundaria a endocarditis, catéter vascular, sonda urinaria, úlcera sobreinfectada, foco intrabdominal o pélvico, etc. • Endocarditis • Infección intraabdominal • Infección urinaria: cistitis, pielonefritis, prostatitis • Meningitis primaria o secundaria a NRC • Infección material protésico (raro)
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    TRATAMIENTO: Enterococcus faecalis TIPODE INFECCIÓN TRATAMIENTO Infección grave • Endocarditis sobre válvula nativa • Endocarditis sobre válvula protésica • Meningitis Ampicilina 2g/4h + ceftriaxona 2g/12h o gentamicina 1mg/kg/8h EV durante 4 semanas Ampicilina 2g/4h + ceftriaxona 2g/12h o gentamicina 1mg/kg/8h EV durante 6 semanas Ampicilina 3-4g/4h + ceftriaxona 2g/12h o gentamicina 1mg/kg/8h EV durante 2 - 3 semanas o linezolid 600mg/12h EV ± fosfomicina Bacteriemia primaria e infección focal no grave Ampicilina 2g/4-6h EV, daptomicina 10mg/kg/24h EV, vancomicina 20mg/kg/8-12hEV, teicoplanina 600mg/24h EV (dosis inicio 1.200mg), linezolid 600mg/12h EV/VO o tedizolid 200mg/24h EV/VO. Cistitis Amoxicilina 500mg/6h VO Fosfomicina, nitrofurantoína, levofloxacino, moxifloxacino, linezolid o cotrimoxazol.
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    TRATAMIENTO: Enterococcus faecium TIPODE INFECCIÓN TRATAMIENTO Infección grave • Endocarditis sobre válvula nativa • Endocarditis sobre válvula protésica • Meningitis Daptomicina 10mg/kg/24h EV o vancomicina 20mg/kg/8-12h EV + gentamicina 1mg/kg/8h o estreptomicina 15mg/kg/24h EV y/o ampicilina 3-4g/4h o tigeciclina 50mg/12h(dosis inicial 100mg). + rifampicina 600mg/24h VO. Linezolid 600mg/12h ± fosfomicina o daptomicina 10mg/kg/24h Bacteriemia primaria e infección focal no grave Daptomicina 10mg/kg/24h EV, vancomicina 20mg/kg/8-12h EV, teicoplanina 600mg/24h EV (dosis inicio 1.200mg), linezolid 600mg/12h EV/VO o tedizolid 200mg/24h EV/VO. Cistitis Nitrofurantoína, fosfomicina o amoxicilina (elevadas concnetraciones en orina)
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    E. faecalisraramentees res RESISTENCIAS •E. faecalis suele provocar infecciones más graves pero es más sensible al tratamiento mientras que E. faecium provoca infecciones menos graves pero es más resistente. • Nuevas resistencias mediante mutaciones o adquisición de nuevos genes vía plasmidos o transposones. • Probable aumento por afectación de enterococos colonizadores por antibióticos dados por otra razón. • Intrínsecamente resistentes a muchos componentes betalactámicos, sobre todo cefalsoporinas. • E. faealis raramente es resistente a ampicilina mientras que E. faecium es intrínsecamente resistente a ampicilina. • Presentan resistencia baja-moderada a aminoglucósidos,pero se mantiene la actividad sinérgica de estos agentes en combinación. • La resistencia a vancomicina ha aumentado, siendo del 80% en E. faecium y un 7% en E. faecalis. • Opciones: daptimicina, linezolid, tedizolid, tigeciclina. • Se han detectado algunos casos de resistencia a linezolid o daptomicina • Se ha establecido que la monoterapia puede ser útil en bacteriemias sin sospecha de endocarditis u otras infecciones leves mientras que se recomienda terapia combinada para tratar endocarditis y meningitis (sineriga).
  • 49.
    WR Bacteriemias por Enterococcusspp ¿Cuándo la sospechamos? Pacientes sépticos o con empeoramiento del estado general + • Edad avanzada, hospitalización prolongada o inmunosupresión • Infección nosocomial en tratamiento con antibióticos de amplio espectro • Colonización o infecciones previas por Enterococcus • Comorbilidades relaiconadas con aparato urogenital, abdominal o neoplásicas • Cirugías recientes • Dispositivos intravasculares o catéteres urinarios
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    Bacteriemias por Enterococcusspp ¿Cómo actuamos? A. PRIMARIA B. SECUNDARIA 1. Exploración física para identificar potenciales focos y/o complicaciones 1. Revisión de vías centrales y periféricas, revisión de sondaje vesical detección de soplos de nueva aparición, heridas quirúrgicas, foco hepatobiliar 2. Émbolos sépticos, abscesos, osteomielitis 2. Hemocultivos previos al inicio de antibioterapia 3. Identificación rápida de muestras de hemocultivos mediante MALDI-TOF 4. Antibiograma basado en la epidemiología local (ampicilina, gentamicina, vancomicina, linezolid y daptomicina). 5. Realización de cultivos para buscar focos: puntas de catéter, urocultivo, líquido biliar, líquido peritoneal, abscesos, frotis de heridas quirúrgicas, etc, 6. Ecocardiograma (sobre todo si E. faecalis) 7. Otras PPCC potenciales: ecografía genitourinaria y hepatobiliar, TC abdominal, RMN musculoesquelética, colonoscopia,PET-TC.
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    Bacteriemias por Enterococcusspp Papel del ecocardiograma FUNDAMENTAL PARA DESCARTAR ENDOCARDITIS INFECCIOSA 1. SIEMPRE que objetivemos un infarto relacionado con la bacteriemia o una recurrencia de la bacteriemia 2. SIEMPRE si hay 3 o más factores de riesgo. 3. SE CONSIDERARÁ si hay entre 1 y 2 factores de riesgo. 4. SE ESPERARÁ si no hay ningún factor de riesgo. *En caso de E. faecium se hará si elevada sospecha (bacteriemia recurrente, signos de insuficiencia cardíaca de causa valvular o eventos embólicos) ✓ 2 o más hemocultivos positivos para E. faecalis ✓ Válvula protésica, válvula nativa alterada o EI previa ✓ Infección de origen desconocido ✓ Infección comunitaria ✓ Soplo en auscultación ✓ Bacteriemia monomicrobiana ✓ Síntomas por > 1 semana
  • 52.
    Bacteriemias por Enterococcusspp Papel de la colonoscopia
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    ✓El 50,8% depacientes con EIEF con foco de infección desconocido presentó neoplasia colorectal al realizar colonoscopia. ✓Resultados similares a S. bovis. ✓No podemos comparar con EIEF con foco de infección definido ya que se realizaron pocas colonoscopias en ese grupo. ✓No obstante, parece importante continuar esta línea de investigación e incluir este aspecto en las próximas guías.
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    Bacteriemias por Enterococcusspp Papel de la colonoscopia
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    ✓ Estudio similar,con mayor muestra ✓ Mayor número de colonoscopias en pacientes con EIEF con foco claro ✓ Se confirma que aparecen más neoplasias colorrectales en pacientes con EIEF que en la población general, independientemente de si se conoce o no el foco ✓ Las lesiones colónicas podrían ser puerta de entrada para favorecer la bacteriemia por E. faecalis, cosa que se debería tener en cuenta de cara a las PPCC a realizar
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    DATOS HUSE 63 89 136 69 80 63 80 96 101 3 18 35 59 44 40 53 27 28 66 4 0 20 40 60 80 100 120 140 160 20132014 2015 2016 2017 2018 2019 2020 2021 2022 Bacteriemias por Enterococcus spp en HUSE2013 - 2022 Enterococcus faecalis Enterococcus faecium *Datos cedidos por Enrique Ruiz de Gopegui, del servicio de Microbiología del Hospital Universitario Son Espases.
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    Bacteriemias por Enterococcusspp (2012 – 2022): Subespecies, adquisición y origen de la infección *Datos procedentes de la base de datos del Programa de Control de Antibióticos, del servicio de Medicina Interna Infecciosas del Hospital Universitario Son Espases. 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019 2020 2021 2022 Distribución de subespecies de Enterococcus por años ENTEROCOCCUS AVIUM ENTEROCOCCUS FAECALIS ENTEROCOCCUS FAECIUM ENTEROCOCCUS RAFFINOSUS ENTEROCOCCUS SP ENTEROCOCO CASSELIFLAVUS STREPTCOCCUS BOVIS
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    Bacteriemias por Enterococcusspp (2012 – 2022): Subespecies, adquisición y origen de la infección *Datos procedentes de la base de datos del Programa de Control de Antibióticos, del servicio de Medicina Interna Infecciosas del Hospital Universitario Son Espases. 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019 2020 2021 2022 Distribución de tipo de adquisición de infecciones por Enterococcus spp ASOCIADA A CUIDADOS DE SALUD COMUNITARIA NOSOCOMIAL
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    Bacteriemias por Enterococcusspp (2012 – 2022): Subespecies, adquisición y origen de la infección *Datos procedentes de la base de datos del Programa de Control de Antibióticos, del servicio de Medicina Interna Infecciosas del Hospital Universitario Son Espases. 94; 23% 93; 23% 83; 20% 40; 10% 36; 9% 19; 5% 15; 4% 14; 3% 7; 2% 4; 1 % 2; 0% 1; 0% 1; 0% 1; 0% ¿Cuáles son los orígenes más frecuentes de bacteriemias por Enterococcus spp? INTRABDOMINAL INFECCION URINARIA CATETER ENDOCARDITIS BACTERIEMIA NEUTROPENIA FEBRIL INFECCION RESPIRATORIA PIEL Y PARTES BLANDA HERIDA QUIRURGICA ENDOVASCULAR ABSCESO GINECOLOGIA OSTEOARTICULAR ORL
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    Bacteriemias por Enterococcusspp (2012 – 2022): Subespecies, adquisición y origen de la infección *Datos procedentes de la base de datos del Programa de Control de Antibióticos, del servicio de Medicina Interna Infecciosas del Hospital Universitario Son Espases. 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019 2020 2021 2022 Distribución según el origen de la bacteriemia por Enterococcus spp INTRABDOMINAL INFECCION URINARIA CATETER ENDOCARDITIS BACTERIEMIA NEUTROPENIA FEBRIL INFECCION RESPIRATORIA PIEL Y PARTES BLANDA HERIDA QUIRURGICA ENDOVASCULAR ABSCESO GINECOLOGIA OSTEOARTICULAR ORL
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    TAKE HOME MESSAGES ▪Las bacteriemias por Enterococcus spp están aumentando en los últimos años en HUSE. ▪ La mayoría son de origen nosocomial, extremar medidas de higiene de manos. ▪ Además, en 2021 se triplicaron los casos de E. faecium respecto al año anterior, siendo un germen más difícil de tratar por sus resistencias. ▪ Es importante determinar el foco de las bacteriemias mediante exploración y pruebas complementarias. ▪ En casos de endocarditis infecciosa, sobre todo por E. faecalis, se está determinando la importancia de realizar una colonoscopia por la relación con neoplasias colorectales. ▪ Se requieren estudios prospectivos para acabar de completar la investigación en esa línea, pero la relación parece significativa por el momento.
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    Bibliografía • Sexton, DanielJ. Clinical manifestations and evaluation of adults with suspected left-sided native valve endocarditis. UpToDate, October, 2021. • Bona, Robert. Evaluation of splenomegaly and other splenic disorders in adults. May, 2021. • Mensa, J., Soriano, A. et al. Guía de terapéutica antimicrobiana. 2021. • Ribas Blanco, Maria Àngels. Protocolo de tratamiento de la endocarditis infecciosa (HUSE). Aprobado por la Comisión de Infecciones y Política Antibiótica. Junio, 2012. • Murray, Barbara E. et al. Microbiology of enterococci. UpToDate, March, 2021. • Hammonds, S. J. et al. Differentiation of enterococci from other group D streptococci by means of a specific monoclonal antibody. FEMS Microbiology Letters (1991). • Arias, Cesar A. et al. Mechanisms of antibiotic resistance in enterococci. UpToDate, March, 2021. • Murray, Barbara E. et al. Treatment of enterococcal infections. UpToDate, March, 2021. • Rosselli Del Turco, Elena, et al. How do I manage a patient with enterococcal bacteraemia? Clinical Microbiology and Infection. March, 2021. • Pericàs, J. M. et al. Asociación entre la endocarditis infecciosa por Enterococcus faecalis y la neoplasia de colon: resultados preliminares a partir de una cohorte de 154 pacientes. Revista Española de Cardiología. 2017. • Pericàs, J. M. et al. Prevalence of Colorectal Neoplams Among Patients With Enterococcus faecalis Endocarditis in the GAMES Cohort (2008-2017). Mayo Clinic Proceedings. January, 2021.